lípidos
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LÍPIDOS
JHON LORENZANA CASTELLANOIII-MEDICINA-UCC
LÍPIDOSCLASIFICACIÓN
LÍPIDOS
TRIGLICERIDOS(Grasa neutra)
Fosfolípidos colesterol
LÍPIDOS•Co
mponente lipídico (a.graso)
•Ac. esteárico, oleico y pálmico
TRIGLICERIDOS
•Componente lipídico (a.graso)
FOSFOLIPIDOS
•No contiene ácidos grasos
•Su núcleo si usa ácidos grasos
COLESTEROL
LÍPIDOSTRANSPORTE EN LOS LIQUIDOS CORPORALES
• Casi todas las grasas de la dieta se absorben desde el intestino a la linfa intestinal
• Entran en forma de quilomicrones
• Quilomicrones compuestos por triglicéridos (75%) , Fosfolípidos (9%), colesterol (3%), y (1%) de apoproteína B.
PROCESO
EXTRACCIÓN DE LOS QUILOMICRONES DE LA SANGRE
• Los quilomicrones tienen una semivida de una hora en el plasma.
• DEPURACION: los quilomicrones en su mayoría desaparecen cuando pasan por los capilares del tejido adiposo o por el hígado
• Ellos tienen lipoproteinlipasa que actúa sobre los triglicéridos formando ácidos grasos y glicerol
• Luego pasan a los adipocitos y alas células hepáticas.
FUNCIÓN Y FORMACIÓN DE LAS LIPOPROTEÍNAS
• Casi todas se forman en el hígado donde se sintetizan casi todo los lípidos del plasma
• La función es transportar los componentes lipídico de la sangre
• Transporte desde el hígado a los tejidos periféricos o viceversa.
LÍPIDOSLIPOPROTEÍNAS (transportadoras)
1. Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) 2. Lipoproteína de densidad intermedia (IDL)
3. Lipoproteínas de baja densidad (LDL)
4. Lipoproteínas de alta densidad (HDL)
DEPÓSITOS DE GRASA
• La principal función del tejido adiposo es almacenar los triglicéridos hasta que sean reclamados para suministrar energía en algún lugar del organismo
• ADIPOCITOS (células grasas)Células del tejido adiposo que almacenan
triglicéridos en forma liquida dentro de ellos
Formación del ácido acetoacetico en el hígado y transporte a la sangre
• moleculas Acetil CoA-• acido acetoacético-• acido B-hidroxibutírico-acetona-• la sangre transporta hasta las células del
organismo, donde sirve para obtener energía
Cetosis del ayuno, la diabetes y otras enfermedades
• CETOSIS: Concentraciones elevadas de acido cetoacetico, acido B-hidroxibutirico y la acetona en sangre y líquidos interdisciales
• Los tres compuestos son llamados cuerpos cetónicos
CETOSIS
• Aparece en ayuno, diabetes mellitus y a veces cuando la dieta se compone solamente de grasas
• FACTORES HORMONALES: hipersecreción de glucocorticoides, de glucagón y la hiposecreción de insulina.
• ADAPTACIÓN A UNA DIETA RICA EN GRASA: (esquimales) incluso las c. cerebrales (50-75%)
FOSFOLÍPIDOS
• TIPOS: lecitinas, cefalinas y la esfingomielina• USOS: constituyentes de las lipoproteínas,• la tromboplastina, necesaria para iniciar la
coagulación esta compuesta por una de las cefalinas
• El S.N.C. alberga esfingomielina (aislante)• Síntesis de los elementos celulares
especialmente las membranas
COLESTEROL
• EXOGENO: el que se absorbe en el tubo digestivo
• ENDOGENO: sintetizado por las células del organismo, casi todo en el hígado.
• USOS: las G. corticosuprarrenales • Los ovarios (estrogenos y progesterona)• Testiculos (testosterona)• Las membranas celulares
LÍPIDOSLIPOPROTEÍNAS (transportadoras)
1. Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) 2. Lipoproteína de densidad intermedia (IDL)
3. Lipoproteínas de baja densidad (LDL)
4. Lipoproteínas de alta densidad (HDL)
HIPERLIPIDEMIAS
• TIPO I: acumulación de quilomicrones (QM) con el consiguiente aumento de los triglicéridos plasmáticos.
• CAUSA: defecto de la enzima lipoproteín lipasa, que siendo normal participa en la depuración plasmática de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y de los QM.
• SIGNOS: presencia de xantomas eruptivos en piernas.
HIPERLÍPIDEMIAS
• TIPO IIa (hipercolesterolemia familiar): importante acumulación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y en consecuencia de colesterol.
• CAUSA: una alteración genética en el receptor de LDL*.
• SIGNOS: depósitos atípicos de colesterol a nivel de córnea y párpados, y tendones extensores de manos y piernas
XANTELASMA(acumulación de lípidos en parpados)
HIPERLÍPIDEMIAS
• TIPO IIb: (Hiperlípidemia combinada familiar)• CAUSA: acumulación combinada de LDL y/o
VLDL, la que lleva al aumento de colesterol y triglicéridos plasmáticos.
• CAUSA: desconocida- . Esta condición ha sido encontrada como la forma genética más común en parientes de pacientes que han sufrido infarto de miocardio.
• se halla asociada al desarrollo de aterosclerosis
ZONA DE INFARTO
HIPERLÍPIDEMIAS
• TIPO III: presenta una acumulación atípica de una lipoproteína de densidad intermedia (IDL), debido al metabolismo anormal de la VLDL de la cual deriva.
• De esta manera, se produce la acumulación de colesterol y triglicéridos.
• SIGNOS: xantomas planos a nivel de codos y palmas.
HIPERLÍPIDEMIAS
• TIPO IV: acumulación de VLDL y por lo tanto de triglicéridos.
• CAUSA: el aumento de la síntesis hepática de VLDL y/o un déficit de la depuración de VLDL por parte de otros tejidos
• SIGNOS: el depósito de lípidos a nivel de la unión esclero-corneal, y los xantomas eruptivos
HIPERLÍPIDEMIAS
• TIPO V: (Hipertrigliceridemia severa) el exceso de triglicéridos obedece a una gran acumulación plasmática de VLDL y QM*.
• El factor precipitante suele ser, frecuentemente, la existencia de diabetes (DBT) mellitus no controlada en un individuo previamente predispuesto al desarrollo de hipertrigliceridemia.
!un hombre deja de ser hombre cuando pierde su corazón
de niño!