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LÍPIDOS
JHON LORENZANA CASTELLANOIII-MEDICINA-UCC
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LÍPIDOSCLASIFICACIÓN
LÍPIDOS
TRIGLICERIDOS(Grasa neutra)
Fosfolípidos colesterol
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LÍPIDOS•Co
mponente lipídico (a.graso)
•Ac. esteárico, oleico y pálmico
TRIGLICERIDOS
•Componente lipídico (a.graso)
FOSFOLIPIDOS
•No contiene ácidos grasos
•Su núcleo si usa ácidos grasos
COLESTEROL
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LÍPIDOSTRANSPORTE EN LOS LIQUIDOS CORPORALES
• Casi todas las grasas de la dieta se absorben desde el intestino a la linfa intestinal
• Entran en forma de quilomicrones
• Quilomicrones compuestos por triglicéridos (75%) , Fosfolípidos (9%), colesterol (3%), y (1%) de apoproteína B.
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PROCESO
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EXTRACCIÓN DE LOS QUILOMICRONES DE LA SANGRE
• Los quilomicrones tienen una semivida de una hora en el plasma.
• DEPURACION: los quilomicrones en su mayoría desaparecen cuando pasan por los capilares del tejido adiposo o por el hígado
• Ellos tienen lipoproteinlipasa que actúa sobre los triglicéridos formando ácidos grasos y glicerol
• Luego pasan a los adipocitos y alas células hepáticas.
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FUNCIÓN Y FORMACIÓN DE LAS LIPOPROTEÍNAS
• Casi todas se forman en el hígado donde se sintetizan casi todo los lípidos del plasma
• La función es transportar los componentes lipídico de la sangre
• Transporte desde el hígado a los tejidos periféricos o viceversa.
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LÍPIDOSLIPOPROTEÍNAS (transportadoras)
1. Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) 2. Lipoproteína de densidad intermedia (IDL)
3. Lipoproteínas de baja densidad (LDL)
4. Lipoproteínas de alta densidad (HDL)
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DEPÓSITOS DE GRASA
• La principal función del tejido adiposo es almacenar los triglicéridos hasta que sean reclamados para suministrar energía en algún lugar del organismo
• ADIPOCITOS (células grasas)Células del tejido adiposo que almacenan
triglicéridos en forma liquida dentro de ellos
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Formación del ácido acetoacetico en el hígado y transporte a la sangre
• moleculas Acetil CoA-• acido acetoacético-• acido B-hidroxibutírico-acetona-• la sangre transporta hasta las células del
organismo, donde sirve para obtener energía
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Cetosis del ayuno, la diabetes y otras enfermedades
• CETOSIS: Concentraciones elevadas de acido cetoacetico, acido B-hidroxibutirico y la acetona en sangre y líquidos interdisciales
• Los tres compuestos son llamados cuerpos cetónicos
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CETOSIS
• Aparece en ayuno, diabetes mellitus y a veces cuando la dieta se compone solamente de grasas
• FACTORES HORMONALES: hipersecreción de glucocorticoides, de glucagón y la hiposecreción de insulina.
• ADAPTACIÓN A UNA DIETA RICA EN GRASA: (esquimales) incluso las c. cerebrales (50-75%)
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FOSFOLÍPIDOS
• TIPOS: lecitinas, cefalinas y la esfingomielina• USOS: constituyentes de las lipoproteínas,• la tromboplastina, necesaria para iniciar la
coagulación esta compuesta por una de las cefalinas
• El S.N.C. alberga esfingomielina (aislante)• Síntesis de los elementos celulares
especialmente las membranas
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COLESTEROL
• EXOGENO: el que se absorbe en el tubo digestivo
• ENDOGENO: sintetizado por las células del organismo, casi todo en el hígado.
• USOS: las G. corticosuprarrenales • Los ovarios (estrogenos y progesterona)• Testiculos (testosterona)• Las membranas celulares
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LÍPIDOSLIPOPROTEÍNAS (transportadoras)
1. Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) 2. Lipoproteína de densidad intermedia (IDL)
3. Lipoproteínas de baja densidad (LDL)
4. Lipoproteínas de alta densidad (HDL)
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HIPERLIPIDEMIAS
• TIPO I: acumulación de quilomicrones (QM) con el consiguiente aumento de los triglicéridos plasmáticos.
• CAUSA: defecto de la enzima lipoproteín lipasa, que siendo normal participa en la depuración plasmática de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y de los QM.
• SIGNOS: presencia de xantomas eruptivos en piernas.
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HIPERLÍPIDEMIAS
• TIPO IIa (hipercolesterolemia familiar): importante acumulación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y en consecuencia de colesterol.
• CAUSA: una alteración genética en el receptor de LDL*.
• SIGNOS: depósitos atípicos de colesterol a nivel de córnea y párpados, y tendones extensores de manos y piernas
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XANTELASMA(acumulación de lípidos en parpados)
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HIPERLÍPIDEMIAS
• TIPO IIb: (Hiperlípidemia combinada familiar)• CAUSA: acumulación combinada de LDL y/o
VLDL, la que lleva al aumento de colesterol y triglicéridos plasmáticos.
• CAUSA: desconocida- . Esta condición ha sido encontrada como la forma genética más común en parientes de pacientes que han sufrido infarto de miocardio.
• se halla asociada al desarrollo de aterosclerosis
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ZONA DE INFARTO
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HIPERLÍPIDEMIAS
• TIPO III: presenta una acumulación atípica de una lipoproteína de densidad intermedia (IDL), debido al metabolismo anormal de la VLDL de la cual deriva.
• De esta manera, se produce la acumulación de colesterol y triglicéridos.
• SIGNOS: xantomas planos a nivel de codos y palmas.
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HIPERLÍPIDEMIAS
• TIPO IV: acumulación de VLDL y por lo tanto de triglicéridos.
• CAUSA: el aumento de la síntesis hepática de VLDL y/o un déficit de la depuración de VLDL por parte de otros tejidos
• SIGNOS: el depósito de lípidos a nivel de la unión esclero-corneal, y los xantomas eruptivos
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HIPERLÍPIDEMIAS
• TIPO V: (Hipertrigliceridemia severa) el exceso de triglicéridos obedece a una gran acumulación plasmática de VLDL y QM*.
• El factor precipitante suele ser, frecuentemente, la existencia de diabetes (DBT) mellitus no controlada en un individuo previamente predispuesto al desarrollo de hipertrigliceridemia.
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!un hombre deja de ser hombre cuando pierde su corazón
de niño!