LESION RENAL AGUDACoordinadora: Dra. Claudia Luna Maya R4MI

H O S P I T A L G E N E R A L A C A P U L C O

Hernández Muñiz Omar MIP

Acapulco de Juárez Gro., a 23/Febrero/201503/05/20231

Lesión renal aguda

Definición: Reducción brusca, en horas o días, de la función renal, se produce una disminución del filtrado y acumulo de productos nitrogenados séricos con incapacidad para regular la homeostasis.

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Lesión renal aguda

• Insuficiencia renal aguda.

• Se caracteriza por deficiencia repentina de la función renal que origina la retención de productos nitrogenados y otros desechos que en circunstancias normales son eliminados por los riñones.

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Epidemiología.

** La lesión renal aguda es una complicación medica importante en países desarrollados.

** La AKI completa 5-7% de los internamientos en unidades de atención aguda de hospitales.

** 30% de admisión en la UCI.

** En Estados Unidos desde 1988 la incidencia ha aumentado mas de 4 veces y se ha calculado una incidencia anual de 500 casos por 100,000 personas.

** Se vincula con un riesgo mayor de muerte en sujetos hospitalizados.

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Clas

ifica

ción

Prerrenal

• Hipovolemia • Gasto cardiaco.• Vasoconstricción

renal.

Renal Parenquimatos

a

• Necrosis tubular aguda.• Lesión glomerular.• Lesión tubulointerticial.• Lesión de grandes

vasos.

Posrenal

Obstructiva

• 5 % de las causas.• Litiasis, tumores• Estenosis uretral.

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Lesión Renal Aguda Intrínseca

Constituye el 25% de las causas de LRA. Esta lesión puede afectar a diferentes niveles estructurales sea tubular, glomerular, intersticial o vascular:

La causa mas frecuente de AKI intrínseca son:I. Septicemia.II. Isquemia.III. Nefrotoxinas (endógenas y exógenas).

La hiperazoemia prerrenal evoluciona y llega a daño tubular a pesar de que se le clasifico como necrosis tubular aguda.

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Lesión Renal Aguda por Septicemia

En EE.UU se manifiestan mas de 700 000 casos de septicemia cada año.

La AKI complica mas de la mitad de los casos de septicemia grave y agrava enormemente el peligro de muerte.

Los efectos hemodinámicos de la septicemia que provienen de la dilatación arterial generalizada, mediada en parte por citocinas que la expresión de la sintasa inducible de oxido nítrico en los vasos puede ocasionar de la FG.

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Lesión Renal Aguda por Septicemia

Exceso de dilatación de la a. eferente, en particular al comienzo de la evolución de la septicemia.

Vasoconstricción renal por activación del SN simpático, sistema renina-angiotensina-aldosterona, vasopresina y endotelina.

Daño del endotelio que origina trombosis microvascular, activación de especies reactivas de oxigeno, adherencia y migración leucocitaria.

DAÑO A CELULAS TUBULARES DE LOS RIÑONES.

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Lesión Renal Aguda por Isquemia Riñones: 20% del gasto cardiaco. 10% del consumo de O2 con el sujeto en reposo.

Los riñones son el sitio de una de las regiones mas hipoxicas del organismo: macula densa.

Porción externa de dicha capa es particularmente vulnerable al daño isquémico.

La AKI suele surgir cuando aparece isquemia en el contexto de una reserva renal limitada o factores lesivos coexistentes como: septicemia, fármacos vasoactivos o nefrotóxicos, rabdomiólisis y estados de inflamación sistémica.

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La vasoconstricción preglomerular

persistente puede ser una causa frecuente de

de la FG.

Factores que ocasionan

vasoconstricción :

Activación de la retroalimentación tubuloglomerular.

Mayor llegada de solutos a la mácula densa

después del daño del túbulo proximal.

Intensificación del tono vascular basal

Reactividad a los vasoconstrictores y

mayor reactividad a vasodilatadores.

Otros factores que contribuyen a la de

FG comprenden:

Fuga retrograda del filtrado a través del

epitelio tubular isquémico.

Obstrucción mecánica de túbulos por restos celulares

necróticos.

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Lesión Renal Aguda por Isquemia

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Lesión Renal Aguda en el Postoperatorio

• La AKI causada por Isquemia constituye una complicación grave en el postoperatorio.

• La AKI grave que obliga a diálisis aparece en aproximadamente 1% de los métodos quirúrgicos en corazón y vasos.

• Factores de riesgo en AKI postoperatoria: nefropatía crónica, senectud, DM e insuficiencia cardiaca congestiva.

• Uso de nefrótoxicos, medios de contraste yodados para procedimientos imagenológicos antes de la cirugía pueden agravar el riesgo de que surja AKI.

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El daño isquémico por la deficiencia sostenida de riego, la circulación extracorporal puede ocasionar AKI por mecanismos que incluyen:

Activación de leucocitos y procesos inflamatorios por los circuitos extracorporales:

Hemolisis con nefropatía resultante por pigmentos.Daño aórtico con ateroémbolos resultantes.

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Quemaduras y Pancreatitis Aguda

AKI• Es una complicación de las quemaduras.• Afecta a 25% de personas que tienen quemada mas de 10% de la SCT.

• Hipovolemia intensa que origina del gasto cardiaco e intensificación de la activación neurohormonal.

• Originan inflamación disregulada y un mayor riesgo de septicemia y de lesión pulmonar aguda, cuadros que facilitan la aparición y la evolución de AKI.

• Fluidoterapia masiva por traumatismos, quemaduras y pancreatitis aguda• Síndrome del compartimiento abdominal.• Presión intraabdominal 20 mmHg.

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Lesión Renal Aguda de tipo Posrenal

Aparece cuando existe bloqueo agudo, parcial o total de la corriente de orina, lo cual ocasiona de la presión hidrostática retrograda y surge interferencia en la FG.

La obstrucción de la corriente de orina puede depender de perturbaciones funcionales o estructurales en cualquier punto que este situado entre la pelvis renal y el orificio de la uretra.

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La obstrucción del cuello de la Vejiga es una causa frecuente de AKI Posrenal.

Puede ser causada por:Hipertrofia prostática.Ca de próstata.Vejiga neurógena..Obstrucción de sonda Foley.Cálculos y estenosis uretral.Neoplasias uretrales.

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CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Sistema RIFLE

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Diagnostico

• Parámetros funcionales que pueden modificarse por varias situaciones y que se alteran horas o días después de haberse provocado la LRA.

• Actualmente se están buscando mejores marcadores para identificar LRA en etapas más tempranas y de manera más precisa como la cistatina C.

Función es inhibir las proteasas de cisteína. Esta proteína se filtra libremente por el glomérulo, se reabsorbe y cataboliza por

los túbulos pero no se secreta. Sus niveles en sangre pueden encontrarse 1 a 2 días antes de la de la

creatinina sérica03/05/2023 19

Biomarcadores de lesión renal aguda

Alanina aminopeptidasa

Alcalina fosfatasa

a- glutatión-S-transferasa

• Enzima del borde en cepillo del túbulo proximal

• Su inestabilidad puede limitar su utilidad clínica.

• Enzima del borde en cepillo del túbulo proximal.

• Sus concentraciones guardan relación con la magnitud del daño funcional.

• Enzima citosólica del túbulo proximal

• Aumenta su nivel en LRA y carcinoma de células renales.

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N-acetil-B-glucosaminidasa: Enzima lisosómica del túbulo proximal.Mas estable que otras enzimas en orina.Datos extensos de etapa preclínica y clínica en diversos trastornos (exposición a nefrotoxinas)

Microglobulina B2:Marcador temprano de disfunción tubular en diversos trastornos.Su inestabilidad en orina acida limita su utilidad clínica.

Microglobulina a-1:Marcador temprano de disfunción tubular, las concentraciones altas pueden anticipar mal pronostico.Estable en diversas concentraciones de pH fisiológico en orina.

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Proteína que se une al retinol

Filtrada por el glomérulo y

reabsorbida por células del túbulo

proximal.Marcador temprano

de disfunción tubular.

Cistatina CInhibidor extracelular

importante de las proteasas de cisteína.

Las mayores concentraciones en

orina reflejan disfunción tubular.

Microalbúmina Marcador establecido

para vigilar la evolución de la

nefropatía crónica.

Molécula 1 de lesión renal.

su numero en varios modelos de LRA

preclínica y clínica: fibrosis, ca de células

renales y riñón poliquístico.Las mayores

concentraciones en orina son altamente sensibles y

especificas de LRA

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Tratamiento

Líquidos

Método mas adecuado para atenuar LRA.

Terapia farmacológica

Agentes dopaminergicos:

** Dopamina.** Fenoldopam

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Hiperazoemia prerrenal

La prevención y tratamiento obliga a la optimización del riego por riñones

La composición de la fluidoterapia de reposición debe centrarse en el tipo de líquidos perdidos. La perdida aguda de sangre debe ser tratada con CE. Quemaduras y pancreatitis: soluciones isotónicas de cristaloides, de

coloides o de ambos. Conviene utilizar solución isotónica de cristaloides (Sol. Salina 0.9%) para

reanimación volumétrica en hipovolemia. Sol. Hipotónica de cristaloides (Sol. Salina 0.45%): hipovolemia menos grave.

Administración excesiva de Sol. Salina 0.9%: acidosis metabólica.

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Terapia sustitutiva en LRAAbsolutas Relativas

BUN > 76 •

BUN > 100

Hiperkalemia > 6 mEq/L •

HiperK > 6 mEq/L con cambios en el ECG

Hiponatremia o hipernatremia •

HiperMg > 8 mg/dL •

HiperMg > 8 mg/dL más anuria más hiporreflexia

AcidosispH > 7.15 •

pH < 7.15

Acidosis láctica asociada a metformina

Oliguria-anuriaRIFLE → R •

RIFLE → I •

RIFLE → F •

Sobrecarga de volumenSensible a diuréticos •

Resistente a diuréticos

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Complicaciones

Uremia

Hipervolemia

Hiponatremia

Hiperpotasemia

Acidosis

Hemorragia e

infecciones.

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Bibliografía

1. Manual de Harrison, Parte 13 trastornos renales y de vías urinarias Capitulo 279 Lesión renal Aguda.

2. Revista de la asociación mexicana de medicina y terapia intensiva, Clasificaciones de la insuficiencia renal aguda,

Manuel Antonio Díaz de León, Jesús Carlos Briones Garduño

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