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Artículo especial

334 | Volumen 62/ Número 5

Rev. Arg. Anest (2004), 62, 5: 334-355

Artículo especial

Dr. *Jaime A WikinskiDr. **Carlos SalgueiroDr. ***Héctor Papagni

Palabras ClaveCeguera postoperatoriaIsquemia del nervio ópticoCeguera centralPostoperative Visual Loss RegistryPresión intraocularPosición pronaComplicaciones anestésicas

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Las lecciones derivadas del AsaClosed Claims Project (ASACCP).

Proyecto de la ASA acerca de las

razones que promovieron demandas

contra anestesiólogos cuyos casos

estuviesen ya archivados.

5ª parte. Pérdida de la visión y otras complicaciones oculares delpostoperatorio

RESUMEN: A pesar de ser la ceguera postoperatoria una complicación rara enla cual la neuropatía isquémica del nervio óptico parecer ser la causa predomi-nante, ella se habría incrementado en los últimos tiempos, por lo menos en loque respecta a la frecuencia con que aparece descrita en la literatura médica. ElASACCP, luego de analizar más de 5.800 expedientes cuyos juicios por presuntamala praxis estaban concluidos, descubrió que solamente el 3% de las deman-das estaban relacionadas con amaurosis postoperatoria en cirugías nooftalmológicas. A partir de este estudio, y con el objeto de ahondar más en lascausas de una complicación tan grave, en junio de 1999 la ASA formó una co-misión especial dentro del ASACCP (ASA Closed Claims Proyect), el PostoperativeVisual Loss Registry (PVLR) que elaboró un formulario para ser llenado, en formaanónima, por los miembros de la entidad cuando se enfrentan con un caso delesión ocular postoperatoria. En este trabajo se analizan las causas de la cegue-ra postoperatoria y se describe su aparición durante distintos procedimientosquirúrgicos y anestésicos.

Lessons learned from the ASA Closed Claims Project (ASACCP).

ASA Project about the reasons for which claims against anesthesiolo-gists were renewed in cases that had already been closed

Part 5. Loss of vision and other postoperative ocular complications

SUMMARY: Although postoperative blindness is a rare complication in whichthe ischemic neuropathy of the optic nerve seems to be the predominant cause,this complication seems to have increased in recent times, at least as regards thefrequency of its appearance in medical literature. After analyzing more than 5.800files that included suits for alleged malpraxis, the ASACCP found that only 3%of the claims were related to postoperative amaurosis in non-ophthalmic surgery.

*Doctor en Medicina. Anestesiólogo universitario.** Médico legista universitario Anestesiólogo certificado.*** Medico legista universitario. Anestesiólogo universitario. Miembro del Cuerpo Médico Forense de la Justicia Nacional.

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Las lecciones derivadas del ASA ClosedClaims Project (ASACCP)

Revista Argentina de Anestesiología 2004 | 335

Key WordsPostoperative blindnessOptic nerve ischemiaCentral blindnessPostoperative Visual Loss RegistryIntraocular pressureProne positionAnesthetic complications

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Palavras-chaveCegueira pós-operatóriaIsquemia do nervo ópticoCegueira centralPostoperative Visual Loss RegistryPressão intraocularPosição pronaComplicações anestésicas

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On the basis of this study and with the purpose of investigating further the cau-ses of such a serious complication, in June of 1999 ASA formed a specialcommittee within the ASACCP (ASA Closed Claims Project), the PostoperativeVisual Loss Registry (PVLR) that prepared a questionnaire to be filled in by itsmembers, anonymously, when faced with a case of postoperative ocular lesion.This paper analyzes the cause of postoperative blindness and describes itsappearance during various surgical and anesthetic procedures.

As lições derivadas do Asa Closed Claims Project (ASACCP).

Projeto da ASA sobre as razões que promoveram demandas contraanestesiologistas cujos casos já tivessem sido arquivados

5ª parte. Perda da visão e outras complicações oculares do pós-operatório

RESUMO: Apesar de a cegueira pós-operatória ser uma complicação rara cujacausa predominante seria a neuropatia isquêmica do nervo óptico, sua ocorrênciateria aumentado nos últimos tempos, pelo menos no que diz respeito à freqüênciacom que aparece descrita na literatura médica. O ASACCP, após analisar maisde 5.800 expedientes cujos processos por suposta má praxe estavam concluídos,descobriu que apenas 3% das demandas se associavam a amaurose pós-operatória em cirurgias não oftalmológicas. A partir deste estudo, e com o pro-pósito de analisar com maior profundidade as causas de tão grave complicação,em junho de 1999 a ASA formou uma comissão especial dentro do ASACCP (ASAClosed Claims Project), o Postoperative Visual Loss Registry (PVLR), que elaborouum formulário para ser preenchido, de forma anônima, pelos membros daentidade quando enfrentam um caso de lesão ocular pós-operatória. Nestetrabalho se analisam as causas da cegueira pós-operatória e se descreve seuaparecimento em distintos procedimentos cirúrgicos e anestésicos.

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Introducción

La incidencia de la pérdida de la visión en el postoperatorioronda entre el 0,1% y 1% de los casos operados. La etiolo-gía del problema es multifactorial, con causas derivadas delos procedimientos a los que son sometidos los pacientes,la posición quirúrgica adoptada por éstos, su patologíaprevia o concomitante y algunas circunstancias del actoanestésico, sobre todo las variaciones hemodinámicas y clí-nicas (hipotensión arterial, sangramiento abundante, ane-mia, embolias y trombosis de los vasos centrales de la reti-na, etc.).

En la Mutual de Médicos Anestesiólogos de la AAARBAhemos tenido 4 (cuatro) casos de denuncias relacionadascon la pérdida de visión. En 2 de los casos se trataba deoperaciones oculares, uno fue una ceguera central unilate-ral y parcial como consecuencia de una encefalopatía cere-bral hipóxica de breve duración, y el caso restante unaamaurosis ocurrida luego de una operación sobre la colum-na vertebral con el paciente en posición prona.

Fuera de la mutual hemos recogido información sobre 3casos más: 2 de ellos en pacientes operados en posiciónprona, en uno de los cuales hubo una clara compresión delglobo ocular, y en el tercer caso correspondió a una pacientede edad avanzada operada de la vesícula, quien posiblemen-te presentó la complicación por patología preexistente(ateroesclerosis).

Es importante señalar desde el comienzo que el análisisdel ASACCP (ASA Closed Claims Proyect) de más de 5.800expedientes cuyos juicios por presunta mala praxis estabanconcluidos determinó que sólo el 3% de las demandas es-taban relacionadas con la pérdida de la visión postoperatoriaen cirugías no oftalmológica. A partir de este estudio elASACCP se propuso a investigar, con mayor profundidad,la ceguera postoperatoria y sus causas en operaciones nooftalmológicas.

A pesar de ser la ceguera postoperatoria una complica-ción rara cuya causa predominante es la neuropatíaisquémica del nervio óptico, la complicación parece haber-se incrementado en los últimos tiempos, por lo menos en

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lo que respecta a la frecuencia con que aparece descrita enla literatura médica.

En un estudio realizado por Roth1,1a sobre un registro de253.796 procedimientos anestésicos se descubrió solamente4 pacientes que presentaron una ceguera en el posto-peratorio, incidencia de 1/56000, o sea 0,002%. Tres de laspérdidas de la visión fueron consecuencia de una neuropatíaisquémica del nervio óptico y 1 se debió a una oclusión dela arteria central de la retina. La incidencia fue mayor enoperaciones sobre la columna realizadas con el paciente enposición prona. Los autores no encontraron diferencias conpacientes operados en posición supina respecto a otrasvariables como la presión arterial (PA), el hematocrito (Hto)o la cantidad de fluidos administrados. En los trabajos co-mentados los autores corroboran sus conclusiones de unartículo anterior1b. El total de casos descubiertos con amau-rosis postoperatoria fue de 21 pacientes operados de cirugíano ocular. Veinte de ellos presentaron una injuria isquémicadel nervio óptico (INO), y en sólo 1 caso hubo oclusión de laarteria central de la retina con ceguera unilateral. Doce fue-ron operados de la columna en posición prona, habitualmen-te sobre la región lumbar. El mismo grupo de autores1-3 ha-lló que la incidencia de la ceguera del postoperatorio seincrementó de 1 caso por cada 61.000 operaciones a 1 casopor cada 1.100 operaciones, lo cual representa un aumentode 50 veces sobre la casuística anterior.

Katz y col.4a estudiaron entre 1990 y 1992 los pacientesque desarrollaron INO dentro de las 2 semanas de opera-ciones de columna realizadas en posición prona. En estelapso, identificaron 4 nuevos casos en pacientes con eda-des comprendidas entre los 41 y los 65 años. En todos elloslas operaciones fueron prolongadas (8 a 9 horas) bajohipotensión controlada, con una PA sistólica entre 85 y 100mmHg y una PA diastólica entre los 45 y 65 mmHg. Losvalores de Hb cayeron a 7,8 g/dl durante la cirugía. Tres delos pacientes presentaban riesgo cardiovascular porarterioesclerosis, hipertensión arterial, diabetes y enferme-dad coronaria. No hubo evidencias de traumatismo ocularo de la órbita, ni oclusión de la arteria central de la retina uotro déficit neurológico. Sostienen los autores que encon-traron en la literatura 30 casos bien documentados en losque la combinación de hipotensión arterial y anemia jugóun papel preponderante en la aparición de la complicaciónen pacientes sometidos a operaciones prolongadas en po-sición prona. Es por ello que recomiendan que los períodosde hipotensión controlada sean lo más breve posible y queel procedimiento no se aplique a pacientes con afeccionesarterioescleróticas.

Para ahondar más en las causas de una complicación tangrave, en junio de 1999 la ASA formó una comisión espe-cial dentro del ASACCP, el Postoperative Visual Loss Registry(PVLR). La comisión elaboró un formulario* para ser llena-

do, en forma anónima, por los miembros de la entidadcuando enfrentan cualquier caso de lesión ocular en elpostoperatorio, en especial una pérdida de la visióntemporaria o definitiva que se inicia dentro de los 7 días delpostoperatorio de cirugías no oftalmológicas.

Los resultados preliminares del ASACCP, que inspiraronla creación del PVRL, se presentan en la Tabla I2a.

Los resultados de dicha tabla no permiten arribar a nin-guna conclusión sobre las causas de la ceguera posto-peratoria. Por ejemplo, la complicación se presentó en pa-cientes con edades tan dispares como de 18 y 73 años. Al-gunos permanecieron en posición prona durante 3 horas,y otros durante 24 horas. Algo similar sucedió con el volu-men de sangre perdida, con el Hto o con la PA. Ningunadiferencia en estos parámetros permite determinar con cer-teza, su participación en la generación de la complicación,aunque las evidencias de este estudio, conjuntamente conla de otros autores que veremos más adelante, parecen se-ñalar que la posición prona es uno de los factores de riesgoa tomar en consideración. Más aún, pacientes con cardio-patía coronaria conocida presentaron pérdida de la visiónpostoperatoria sin afectación del miocardio ni presentarotras secuelas cardíacas que se podrían esperar que tuvie-sen las mismas causas que condujeron a la ceguerapostoperatoria (CP): hipotensión arterial, anemia, grandespérdidas de sangre, etc.

Muchos autores han considerado que en los pacientesoperados en posición prona uno de los probables mecanis-

* El cuestionario enviado a los anestesiólogos como parte del estudio PVLRpuede ser encontrado en la referencia bibliográfica 1.

TABLA IDatos preliminares del ASA Postoperative Visual Loss

Registry asociados con los factores en los casosdemandados por ceguera vinculados a cirugía

de la columna espinal (pacientes en posición prona,N = 43).

Mediana Rango

Edad (años) 49 19-73Tiempo de permanencia enposición prona (h) 8 3-24Estimación de la sangre perdida(litros) 2.3 0.2-20.0Hematocrito menor alcanzado (%) 25.5% 19%-40%Máxima caída de la PA (%) 37% 19%-61%Hipotensión deliberada 17 (40%) Cabezal empleado

Agarraderas de Mayfield 8 (18%) Cabezal en herradura (horseshoe) 0 Goma espuma 33 (77%) Desconocido 2 (5%)



mos de complicación puede ser la compresión extrínseca delglobo ocular. Sin embargo, en 8 de los pacientes del estu-dio preliminar del VLPR la cabeza fue fijada por las agarra-deras laterales de Myfield, que deja libre por completo la caradel paciente. En otros casos, que también presentaron lacomplicación, se utilizó el cabezal en herradura que tam-bién deja libre los ojos y el resto de la cara, salvo la frente yel mentón.

Estos datos hacen suponer que la complicación respon-de a múltiples causas, las que se van develando, poco apoco, en relatos de casos aislados o en estudios multicén-tricos.

Siguiendo con los objetivos que nos propusimos en tra-bajo anteriores referidos a las complicaciones anestésicasdescritas en el estudio del ASACCP, en el presente artículorealizamos una revisión de la información disponible hastael momento con respecto a la CP, como así también la deotras complicaciones oculares menos graves que se presen-tan en el postoperatorio de cirugías no oculares.

Comenzaremos por hacer un recordatorio de la anatomíadel ojo y de la vía del nervio óptico.

Breve y elemental recordatorio anatómico yfisiopatológico del ojo y de la vía óptica(ver Figuras 1 y 2)

El globo ocular

El globo ocular es una estructura esférica de aproxima-damente 2,5 cm de diámetro y 7,5 g de peso, con un mar-cado abombamiento de su superficie anterior correspon-diente a la córnea. La parte exterior se compone de tres capasde tejido. La capa más externa o esclerótica tiene una fun-ción protectora, cubre unos cinco sextos de la superficieocular y se prolonga en la parte anterior con la córnea trans-parente. Está cubierta por una mucosa también transparen-te, la conjuntiva. El epitelio corneano se mantiene húmedogracias a una película secretada por el aparato lagrimal y elmovimiento de los párpados, cuyo objetivo primordial esproteger la córnea y mantenerla constantemente húmeda.La mayor parte de las lesiones corneanas que se producentanto en las etapas iniciales de la anestesia como durante elmantenimiento son consecuencia de violar un principiosencillo: mantener cerrado los ojos del paciente durante laanestesia para que ningún objeto roce la delicada superfi-cie de la córnea, y para que ésta no se reseque por falta dellagrimeo normal.

La capa media o úvea tiene a su vez tres partes diferen-ciadas: la coroides, muy vascularizada, reviste las tres quin-tas partes posteriores del globo ocular y tiene una funcióntanto nutritiva como de pantalla pigmentaria (más adelan-te analizaremos con más detalle las características de estamembrana); el cuerpo ciliar, en la zona media, formado porlos procesos ciliares (encargados de la secreción del líquido

que rellena la cámara anterior (el humor acuoso); y el mús-culo ciliar, encargado de variar la curvatura del cristalino parapoder enfocar los objetos ubicados a diferentes distanciasdel ojo.

Por detrás de la córnea se hallan la cámara anterior y lacámara posterior llenas de un fluido claro y transparente (elhumor acuoso) cuyo volumen total es de unos 0,3 ml y quesepara la córnea del cristalino. Interpuesta entre ambas es-tructuras se halla el iris, , , , , cuya función es regular la cantidadde luz que entra al interior del órgano. Está suspendida entrela córnea y el cristalino y tiene una abertura circular en elcentro, la pupila. Sus características anatómicas principalesson la línea de Schwalbe, la red trabecular (que se localizapor encima del canal de Shlemm) y el espolón escleral. Lalínea de Schwalbe señala la terminación del endoteliocorneano respecto al endotelio que recubre el resto del ojo.

El cristalino es una lente biconvexa transparente, avasculary carente de nervios. Consta de una cápsula, una corteza yun núcleo formados por el epitelio cristalino, que son célu-las epiteliales que han perdido su núcleo. A nivel de su ecua-dor, el cristalino está suspendido de los procesos ciliaresmediante la zónula de Z, también denominada ligamentosuspensorio de Zinn. Constituye un sistema tridimensionalde fibras que fijan el cristalino al cuerpo ciliar, siendo el únicosustentáculo que mantiene al cristalino centrado en el ejeóptico. Además de ejercer esta función sustentativa, lazónula es responsable de transmitir al cristalino las fuerzasacomodativas. La zónula se halla constituida por dos capasde fibras radiales que se insertan respectivamente en lascápsulas anterior y posterior del cristalino. Las fibraszonulares posteriores se originan en la pars plana, penetran

Fig. 1: Sección esquemática del ojo humano. Los componentesanatómicos están identificados en la Figura.

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en la parte posterior de los valles ciliares, cambian de direc-ción y se insertan en la cápsula posterior del cristalino, a 1mm por detrás de su ecuador. Las fibras zonulares anterio-res se originan fundamentalmente en la pars plana y oca-sionalmente en los valles ciliares. Luego de atravesar porcompleto los valles ciliares, cambian de dirección y alcan-zan la cápsula anterior del cristalino a una distancia de 2 mmpor delante del ecuador. La gran capacidad distensiva de lasfibras zonulares es demostrada por su capacidad de serelongadas hasta alcanzar cuatro veces su longitud original,sin que sufran rupturas ni desinserciones.4

Por detrás del cristalino, el cuerpo principal del ojo estálleno de una sustancia transparente y gelatinosa (el humorvítreo) encerrado en un saco delgado que recibe el nombrede membrana hialoidea. La presión del humor vítreo man-tiene distendido el globo ocular.

Como vimos, el humor acuoso es el medio líquido queocupa las cámaras anterior y posterior del ojo y es el respon-sable de mantener la presión intraocular (PIO). Está com-puesto en un 99% de agua y se forma en los procesosciliares, drenando por el trabeculum y el canal de Schlemm.

La presión intraocular (PIO)

La presión intraocular normalmente es de unos 15,5mmHg ± 2,6 mmHg5,6. El adecuado control de la PIO cons-tituye un auténtico reto para el anestesiólogo, que suponetener un buen conocimiento de sus determinantes fisioló-gicos, de la repercusión de diversos fármacos y técnicasanestésicas en este parámetro esencial y de sus consecuen-cias sobre la visión ocular.

Básicamente, podemos señalar que la PIO está determi-nada principalmente por la presión extrínseca ejercida so-bre las paredes del globo ocular, por su contenido, por lacompliance de las paredes del globo, más exactamente laesclerótica, y por el volumen de los distintos elementoscontenidos en el globo ocular. La presión extrínseca ejerceun efecto muy sensible sobre la PIO. Por ejemplo, en condi-ciones fisiológicas, basta un simple parpadeo para elevar laPIO en 10 mmHg sobre la basal. Los agentes mióticos, con-trayendo los músculos ciliares, contribuyen a aumentar laPIO. Los agentes midriáticos tienen el efecto inverso.

La coroides

La coroides es una zona muy vascularizada. A pesar derecibir inervación alfa adrenérgica y colinérgica, el papel delcontrol autonómico sobre el flujo coroideo no es claro. Exis-ten otros factores que pueden variar el volumen de sangreque irriga la coroides, entre ellos la presión arterial, la tem-peratura, y sobre todo, la presión venosa central y la PaCO2.Por lo tanto, es lógico que las sustancias y las técnicasanestésicas puedan interferir de una manera considerableen la PIO al actuar sobre el volumen de sangre que fluye porla coroides. El flujo sanguíneo de la coroides está provisto

de un sistema de autorregulación similar al cerebral, con locual se limitan considerablemente los efectos de la PA so-bre la PIO. Así, dentro de los límites normales de la PA (pre-sión de perfusión ocular comprendida entre los 90 y los 130mmHg), un descenso de PA no se traduce en una variaciónnotable de la PIO. Cuando la PA sistólica desciende a 50-60mmHg, la PIO se acerca a 0, en razón del descenso del vo-lumen sanguíneo coroideo y el cese de la producción dehumor acuoso. En sentido inverso, el flujo sanguíneointraocular depende de la PIO. Cuando el valor de la PIO seacerca al de la PA, la presión de perfusión intraocular espróxima de 0 y la irrigación de la retina está amenazada.Bastan 100 minutos de una presión de perfusión coroideacercana a 0 para que se produzca un grave daño en la reti-na7. Para aumentos más moderados de la PIO, superiores ala presión venosa, las venas intraoculares pueden colapsarsey reducir el flujo sanguíneo intraocular.

El volumen sanguíneo coroideo y la PIO son dependien-tes de forma lineal de la presión venosa central (PVC). Unadisminución de retorno venoso cefálico, cualquiera sea sucausa (mala posición de la cabeza, vómitos, maniobra deValsalva, posición de Trendelemburg, paciente que tose conla intubación o que lucha contra el respirador, ventilacióncontrolada con presión positiva, presión positiva espiratoria,etc.), provoca de modo inmediato un aumento de la PIO.Todas estas condiciones pueden producirse durante el cur-so de una anestesia general. Una simple tos puede aumen-tar la presión a 30-40 mmHg.8,9

La PIO también depende de la ventilación y de los cam-bios gaseosos. Entre 9,1 kPa y l4,5 kPa, un aumento dePaCO2 produce un aumento lineal de PIO. Esta relación,pero en sentido inverso, también es válida cuando la PaCO2

disminuye. La acidosis respiratoria aumenta por lo tantola PIO, y lo inverso sucede durante la alcalosis respirato-ria. Estos efectos interfieren con el volumen sanguíneocoroideo, y con la producción y la eliminación del humoracuoso.

Por último, hay que señalar la particular fragilidad de losvasos coroideos, ya que puede ocurrir una hemorragia encaso de un aumento brusco del gradiente de presión a tra-vés de su pared.

La retina

La retina es la zona “sensible” del aparato visual. Es don-de se forman las imágenes que vemos con nitidez. Su parteanterior es ciega y su sensibilidad va en aumento conformese va alejando de la zona anterior. Esta formada por múlti-ples capas delgadas y semitransparentes de tejido nerviosoque recubre la parte interior de los dos tercios posterioresde la pared del globo ocular10. La retina recibe su riego san-guíneo de dos orígenes: los coriocapilares, justo por fuerade la membrana de Brush, que abastecen el tercio exteriorque incluye las capas nucleares y plexiformes exteriores, losfotorreceptores y el epitelio pigmentado retiniano, y las ra-



mas de la arteria central de la retina que riegan los dos ter-cios internos de la misma. El riego total de la fóvea centraldepende de los coriocapilares. La retina tiene diez capas decélulas. El estrato pigmentario forma la capa más externa.El estrato fotorreceptor de las células neuroepiteliales estásituado inmediatamente por dentro de la capa pigmentaria.Este segmento receptor forma la capa de los conos y de losbastones. El punto de máxima sensibilidad es una pequeñahendidura de la mácula retiniana llamada fóvea, la zona delojo con mayor agudeza visual, donde se encuentra la ma-yor concentración conos y bastones. Estas células se encar-gan de transformar la luz en mensajes eléctricos que sonllevados al cerebro por medio del nervio óptico y sus pro-longaciones. Según nos alejamos del área sensible, las cé-lulas con forma de cono se vuelven más escasas y en losbordes exteriores de la retina sólo existen las células conforma de bastones. La corriente nerviosa, surgida en estesegmento receptor, es transportada por el nervio óptico, quese dirige hacia el diencéfalo, donde hace sinapsis luego deformar el quiasma óptico..... Se calcula que hay 120 millonesde bastones y 6 o 7 millones de conos, mientras que sóloexiste un millón de células ganglionares.

El nervio óptico

El nervio óptico emerge del lado interno de la fóvea cen-tral, originando en la retina una pequeña mancha llamadadisco óptico, porción intraocular o bulbo del nervio óptico.Es el sector de la cabeza del nervio y forma el punto ciegodel ojo, ya que carece de células sensibles a la luz. Se ex-tiende hacia la parte posterior del globo ocular, emergiendode la órbita a través de una pequeña abertura circular en laesclerótica. El disco del nervio óptico tiene una zonaexcavada también llamada papila; su diámetro es de 1,5 mmy está situado a unos 3 mm por dentro y a 1 mm por deba-jo de la fóvea.

Los axones de las neuronas ganglionares, concentradosen la papila, salen del globo ocular luego de atravesar lacoroides y la esclerótica, para alcanzar el pedúnculo cere-bral y constituir la porción extraocular del nervio óptico.La longitud total del nervio óptico extraocular es de unos5 cm. El tramo anterior es el más extenso y se encuentraen la órbita. Es ligeramente sinuoso para evitar esti-ramientos durante los movimientos del ojo. Atraviesa elconducto óseo de la órbita para llegar al interior del crá-neo, donde se encuentra el quiasma óptico (ver Figura 2).De allí, parte de los axones originarios se cruzan con losdel lado opuesto, mientras que otra parte van por el mis-mo lado. Unidos a los cruzados del lado contrario, formanel segmento posterior de esta vía óptica, la llamada cintillaóptica. El tramo medio del nervio óptico se relaciona conla arteria oftálmica, que se sitúa por debajo y por la parteinferior del nervio. El tramo posterior o extraorbitario delnervio óptico es intracraneano y su longitud es de aproxi-madamente 1 cm.

Las cubiertas del nervio óptico

La porción extraocular del nervio óptico está cubierta por3 láminas meníngeas similares a las que cubren el sistemanervioso central (SNC): la duramadre, la aracnoides y lapíamadre (Figura 3). El espacio subaracnoideo del nervioóptico está en comunicación directa con el espacio sub-aracnoideo del SNC. De allí que las elevaciones de la pre-sión intracraneana puede afectar la irrigación del nervioóptico y provocar perturbaciones en la agudeza visual. Lapiamadre se fija con laxitud al nervio óptico cerca delquiasma, pero lo hace de manera más estrecha alrededorde la mayor parte de la sección intracraneana y en toda lazona intraorbitaria. La piamadre está constituida por tejidofibroso con vasos sanguíneos pequeños, transversales al ejedel nervio óptico que separan sus fibras nerviosas en ma-nojos mediante múltiples tabiques que ingresan al nervioóptico y forman parte de su irrigación. Generalmente sonarterias terminales y están separadas entre sí por una zonalogitudinal que se llama de “división de las aguas”, zonamenos irrigada que el resto del nervio óptico. Por su escasairrigación, es una región muy sensible a las caídas de la pre-sión de perfusión del sistema de la arteria oftálmica.8,11

La piamadre continúa con la esclerótica, y unas cuantasfibras siguen al interior de la coroides. La aracnoides entraen contacto con el nervio óptico en el extremo intracranealdel conducto y lo acompaña hasta el globo ocular, dondetermina en la esclerótica y en la duramadre suprayacente.La duramadre, que recubre la superficie interna de la bóve-da craneana, entra en contacto con el nervio óptico cuan-do éste abandona el conducto óptico. Al penetrar el nervioen la órbita a través del conducto óptico, la duramadre sedivide formando capas, una de las cuales (la periorbitaria)recubre a la cavidad orbitaria y la otra forma la coberturadural del nervio óptico.

La irrigación del nervio óptico (ver Figuras 2 y 3)

La capa superficial de la papila óptica recibe sangre de ra-mas de las arterias retinianas. El resto del nervio antes de lle-gar a la lámina cribosa recibe ramas de los vasos coroidesperipapilares. En la región de la lámina cribosa el riego arterialprocede de las arterias ciliares posteriores cortas. La distribu-ción y el número de arterias ciliares son muy variables.

Parte del nervio óptico extraocular recibe cierta cantidadde sangre proveniente de la arteria central de la retina. Elresto del nervio intraorbitario, así como la porción intra-craneana, son abastecidos por una red vascular de la pía porramas de la arteria oftálmica. Esta arteria deriva de la arte-ria carótida interna.10

La arteria oftálmica, la primera rama de la porciónintracraneana de la carótida interna, pasa por debajo delnervio óptico en su trayecto en el interior de la órbita, dan-do origen a la arteria central de la retina que penetra en eldisco óptimo.

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La arteria oftálmica penetra el nervio óptico entre 8 y 15cm por detrás del globo ocular; transcurre por el centro delmismo e ingresa al interior del globo ocular por el centrodel disco o cabeza del nervio a través de la lámina cribosaformando la arteria central de la retina. Se divide en unarama superior y otra inferior, y cada una de ellas en unaporción nasal y otra temporal, sin existir anastomosis entrelas mismas. En la retina discurren por la capa de fibras ner-viosas irrigando sus capas más internas, excepto la zona delos fotorreceptores, que es nutrida por la coroides.

La irrigación de la cabeza del nervio óptico es provistaprincipalmente por las porciones terminales de las arteriasciliares periopapilares y de las arterias ciliares cortas, mien-tras que la porción posterior la irrigan las ramas de la arte-ria central de la retina y las arterias perforantes piales, to-das ellas derivadas de la arteria oftálmica.

Las arterias ciliares posteriores atraviesan la escleróticaalrededor de la lámina cribosa. Existen dos tipos: las arte-rias ciliares cortas, que dan lugar a la coroides, y las ciliareslargas, que llegan hasta el cuerpo ciliar sin dar ramas.

Las arterias ciliares anteriores son ramas terminales de lasarterias de los músculos rectos. Penetran en el ojo delante

de su inserción y, junto con las arterias ciliares posterioreslargas, forman el círculo arterial mayor del iris, con ramaspara la coroides periférica, cuerpo ciliar e iris. La arteria cen-tral de la retina no irriga la cabeza y la porción intraescleraldel nervio óptico.

Las venas del globo ocular son tributarias de las dos ve-nas oftálmicas, formadas por la vena central de la retina, lasvenas vorticosas, que salen por el ecuador del ojo y drenanla sangre de la úvea, y las venas ciliares anteriores, que reci-ben sangre de la porción anterior de la esclera, cuerpo ciliare iris. La vena central de la retina puede desembocar en elseno cavernoso o en una vena oftálmica, por regla general,en la vena oftálmica superior.

La vía óptica

Luego del quiasma óptico, las fibras del nervio ópticohacen sinapsis en los tubérculos cuadrigéminos de lospedúnculos cerebrales, y mediante las cintillas ópticas ter-minan en las áreas de percepción visual cortical formadaspor el labio superior, la profundidad y el labio inferior de lacorteza calcarina, (zona 17 de la corteza cerebral) y en la

Fig. 2: Irrigación de la vía óptica y del nervio óptico.8 FernandoRaffán, Oscar López: Neuropatía óptica isquémica postoperatoriaRev. Col. Anest. 1999; 27: 2: 147-152.

Espacio subaracnoideoEspacio subaracnoideoEspacio subaracnoideoEspacio subaracnoideoEspacio subaracnoideo

Arteria central de la retinaArteria central de la retinaArteria central de la retinaArteria central de la retinaArteria central de la retina

Vena central de la retinaVena central de la retinaVena central de la retinaVena central de la retinaVena central de la retina

Fig. 3: Irrigación del nervio óptico (modificado de www.asaclosedclaims.org. Postoperative Visual Loss Registry). Se puededistinguir la región de “división de las aguas” que recorre en for-ma longitudinal la parte central del nervio óptico.12

Arterial ciliar posteriorArterial ciliar posteriorArterial ciliar posteriorArterial ciliar posteriorArterial ciliar posterior

1. Arteria ciliar posterior larga2. Arteria ciliar posterior corta3. Arteria central de la retina4. Arteria oftálmica5. Arteria carótida6. Arteria cerebral media7. Arteria cerebral posterior8. Arteria cerebral anterior9. Arteria oftálmica



zona de percepción psicovisual de la corteza occipital externa(ver Figura 4).

Los anexos del aparato visual son el sistema oculomotor,compuesto por seis músculos externos que permiten lamovilidad del globo ocular. El sistema de protección estácompuesto por la órbita, los párpados, la conjuntivalagrimal, las vías y glándulas lagrimales.

La autorregulación del flujo sanguíneo de lacabeza del nervio óptico

Contrariamente a lo que sucede con la circulación de lacoroides, solamente en el 20% de los sujetos la cabeza delnervio óptico sano parece estar surtida por vasos que tie-nen un sistema de autorregulación sanguíneo similar al querige la circulación cerebral. Pillunta y col.13 estudiaron el flujosanguíneo de la cabeza del nervio óptico y su sistema deautorregulación en 10 sujetos voluntarios sanos a una pre-sión intraocular normal y a presiones artificialmente eleva-das de 25, 35, 45 y 55 mmHg. Los voluntarios fueron con-vocados en 6 oportunidades adicionales para determinar laconsistencia de los hallazgos. De los inicialmente estudia-dos, 7 mantuvieron los niveles basales del flujo sanguíneoen las cifras más bajas de elevación de la PI. Los autoresconsideran este hecho como una demostración de la exis-tencia de un sistema de autorregulación muy rudimentarioque se agota cuando la presión intraocular alcanza los 45o 55 mmHg. Dos de los voluntarios mostraron una decli-nación lineal de la perfusión de la cabeza del nervio ópticocon el aumento de la presión intraocular. Otros dos, quemostraron un proceso de autorregulación más eficiente, nopudieron mantenerlo cuando las presiones intraoculareseran superiores a los 45 mmHg. Es decir que el comporta-miento de la irrigación de la cabeza del nervio óptico es

impredecible ante incrementos importantes de la presiónintraocular. Presiones intraoculares superiores a los 45mmHg posiblemente reduzcan en forma lineal el flujosanguíneo del disco óptico aun en pacientes normales.El pobre sistema de autorregulación de la cabeza delnervio óptico puede estar aún más disminuido en pacien-tes con arteriosclerosis, hipertensos, diabéticos o en fu-madores.

Los vasos de la porción posterior del nervio óptico, o seasu porción extraglobular, son fácilmente compresibles porfuerzas externas intraorbitarias, y los cambios de la presiónarterial pueden alterar su perfusión y favorecer así laisquemia de esta porción del nervio.

Las porciones intracanaliculares y la porción intracranealdel nervio óptico son suplidas por ramas de la carótida in-terna y de la arteria cerebral anterior. La radiación ópticaretrogeniculada y la corteza calcarina son irrigadas por lasarterias cerebrales medias y posteriores.

Pérdida de visión postoperatoria.Consideraciones generales

Las lesiones resultantes del evento isquémico de cualquierporción de la vía visual están asociadas con un decrementoen el suministro adecuado de O2 a dicho sector del sistema.La neuropatía isquémica del nervio óptico (INO) es la causamás frecuentemente señalada de ceguera postope-ratoria.10,11,34 Como consecuencia de la diferencia en su irri-gación, las pérdidas de la visión producidas por isquemia delnervio óptico se dividen habitualmente en neuropatías ante-riores y posteriores. En cambio, las pérdidas de la visión aso-ciadas con isquemia de las radiaciones ópticas y la cortezaoccipital son consideradas como cegueras centrales.

Las cegueras consecutivas a la INO han sido descritas enpacientes operados en posición prona, en operaciones car-díacas realizadas con circulación extracorpórea con el pa-ciente en posición supina, en operaciones radicales del cue-llo, en operaciones abdominales, en cirugía de la cadera yen otra serie de circunstancias que serán vistas más adelan-te. En muchos de los casos, la lesión aparece cuando hahabido significativa pérdida sanguínea o períodos de caídasimportantes de la PA. Ambos factores son consideradoscausantes etiológicos de la lesión.17,35,36

Las cegueras debidas a la obstrucción de la arteria cen-tral de la retina y del drenaje venoso de ojo tienen caracte-rísticas particulares que se distinguen de los otros tipos delesión, y se originan, en la mayoría de los casos, en unainapropiada posición de la cabeza del paciente durante laoperación o por aumento de la PVC.

La neuropatía anterior del nervio óptico es causada pri-mordialmente por oclusión o reducción en la presión deperfusión de los pequeños vasos provenientes de las arte-rias ciliares posteriores y de los vasos coriocapilares (ver Fi-gura 3) que irrigan la cabeza del nervio óptico.

Fig. 4: Esquema de la vía óptica.11a

Artículo especial


La neuropatía isquémica anterior del nervio óptico se di-vide etiológicamente en 2 grupos:- no arterítica, que es la más común y resulta de un insulto

isquémico con reducción en el suministro de O2 de losvasos coroideos que rodean el disco óptico, ramas de lasarterias ciliares posteriores cortas y de las arteriascoriocapilares.

- arterítica, que es rara y de origen generalmente inflama-torio.

Las causas principales de neuropatía isquémica óptica eisquémica son:- Falla de la presión de perfusión en el sistema de la arterial

oftálmica y en el sistema de las arterias coriocapilares.- Caída en la PA media (hemorragia, hipotensión arterial

controlada o patológica).- Enfermedad vascular troncal, como la estenosis de la

arteria carótida de la cual nace la arteria oftálmica.- Aumento de la resistencia al flujo sanguíneo.

- Por enfermedad arterial local (átero y arteriosclerosis).- Por aumento de la viscosidad sanguínea (policitemia).- Por aumento de la PIO, generalmente por compresión

extrínseca o por cambios en la posición de la cabeza condisminución del retorno venoso regional.

- Por embolismo aéreo o sólido (generalmente en ope-raciones cardíacas a cielo abierto).

- Por aumento de la presión venosa central (PVC).- Disminución en la capacidad de transporte de oxígeno por

la sangre- Anemia severa.- Disminución en la presión de perfusión del globo ocular.- Interferencia en la formación de OHb por sustancias

tóxicas (metahemoglobinemias, entre otras).

Como vemos, la etiología de la neuropatía anterior delnervio óptico es multifactorial, pero fundamentalmentedeterminada por factores capaces de reducir la presión deperfusión y por lo tanto la oxigenación del nervio óptico.13

Estos factores son, esencialmente, la diferencia entre la PAy la PVC, o la diferencia entre la PA y la PIO, cuando éstaexcede la PVC.

Por lo tanto, para mantener una adecuada presión deperfusión del nervio óptico, intervienen tanto fenómenossistémicos generales como fenómenos regionales y localescapaces de alterar las condiciones de su irrigación.

La isquemia arterítica es menos frecuente y se presenta enpacientes de edad avanzada (> 60 años); su origen es eminen-temente inflamatorio o degenerativo que se acompañan deotras manifestaciones generalizadas de lesión. El diagnósticose realiza mediante la biopsia de la arteria temporal, cuya oclu-sión compromete la circulación de las arterias ciliares cortas.

La neuropatía posterior del nervio óptico es frecuentemen-te causada por reducción en la presión de perfusión de laarteria central de la retina que irriga y la porción posteriordel nervio óptico, también irrigada por las arterias

perforantes provenientes de la píamadre que rodea al ner-vio (ver figura 2). Por el largo de su recorrido orbitario, laporción extraescleral del nervio es también vulnerable a lacompresión, por edema intraorbitario o por otras circuns-tancias que puedan generar un aumento de presión o vo-lumen de la región. Su frecuencia es menor que lasneuropatías anteriores y está menos vinculada con enferme-dades vasculares oclusivas sistémicas que limiten la irriga-ción del nervio óptico. Por lo tanto la injuria hipóxicaisquémica posterior del nervio óptico se desarrolla más len-tamente y con períodos de latencia más prolongados entreel insulto y la alteración de la visión. Al igual que lasneuropatías isquémicas anteriores, las lesiones de la porcióninfraorbitaria del nervio óptico son incluso consecuencia demuchos factores entre los que se mencionan las alteracio-nes en su irrigación –como la hipotensión arterial severa–,la anemia por sangramiento o de otro origen, las obstruc-ciones de las venas retinianas por aumento de la presiónvenosa central, los traumatismos oculares, etc.

La ceguera cortical o central ha sido vinculada, entre otrascausas, a embolias cerebrales ocurridas durante operacionescardíacas con circulación extracorpórea, con craneotomíasposteriores o con encefalopatías hipóxicas.

La mayoría de las embolias retinianas durante la cirugía car-díaca a cielo abierto se resuelve generalmente dentro de los 30minutos de terminado el by pass. La oclusión de la arteria cen-tral de la retina se puede producir por trombosis, por émbolosprovenientes de placas desprendidas de ateromas, sobre todode la carótida interna, o por émbolos de otra naturaleza.

La oclusión de las venas oftálmicas se relacionan con eléstasis venoso ocasionado por la posición quirúrgica (gene-ralmente se acompaña de aumento de la presión venosa delas venas cefálicas con cianosis de la cara e ingurgitación delas venas del cuello).

Pérdida de visión postoperatoria.Consideraciones particulares

Cuando se analizan las causas potenciales de la amauro-sis postoperatoria, también se debe tener presente que fueradel medio hospitalario la neuropatía isquémica anterior delnervio óptico es una de las causas más comunes de pérdidade visión brusca no quirúrgica en pacientes de edad mediao en el paciente anciano. Se trata de casos cuyos factoresde riesgos son, entre otros, la aterosclerosis, la hipertensiónarterial, la diabetes mellitus y la hipotensión nocturna.10

En la mayoría de los casos la etiología de la CP es desco-nocida, aunque se han establecido algunos factores de ries-go que favorecen su aparición, entre los cuales han sidoconsignados los siguientes:

- aumento de la PIO vinculada a la posición operatoria delpaciente o a cualquier otra circunstancia que comprimael globo ocular,



- reducción acentuada de la presión arterial,- anemia de cualquier origen,- sangramiento profuso,- shock hipovolémico,- enfermedades preexistentes del paciente (diabetes, enfer-

medad a células falciformes, policitemia vera, hipertensiónarterial, arteriosclerosis, enfermedades vasculares oclusivas).

- embolias por enfermedades cardiovasculares o de otro origen,- enfermedades del colágeno vascular,- otra serie de circunstancias que serán analizadas en el

transcurso de este trabajo.

Las queratitis y las úlceras de la córnea, que serán consi-deradas al final del artículo, se deben generalmente a la faltade protección ocular adecuada de los globos oculares, yasea durante operaciones en las cuales el anestesiólogo tie-ne un acceso limitado a los ojos, o durante otras circuns-tancias relacionadas con la anestesia y la cirugía.14,15

Las lesiones de la corteza cerebral por hipoxia o acciden-tes cerebrovasculares han sido menos frecuentemente do-cumentadas como causa de la ceguera postoperatoria.

Resultados preliminares del PVLR.Neuropatía del nervio óptico

En los resultados preliminares, el PVLR presenta 79 casosde pérdida de visión en operaciones no oftalmológicas.2a,16

Los datos de la base indican que la mayoría de los casos estánasociados con operaciones sobre la columna vertebral (67%)seguido, en forma alejada, de procedimientos cardíacos concirculación extracorpórea (10%). El 23% restante está com-puesto por pacientes que han sido operados de transplante

de hígado, aneurismas toracoabdominales, enfermedadesvasculares periféricas, operaciones de cabeza y cuello,prostatectomías y otros procedimientos.

De los 53 casos de pérdida de la visión postoperatoria aso-ciados con operaciones de la columna vertebral, 43 (81%)presentaron una neuropatía isquémica del nervio óptico(INO), 7 pacientes (13%) una oclusión de la arteria central dela retina y 3 pacientes (6%) fueron de diagnóstico descono-cido. Los factores potencialmente asociados con INO en ci-rugías de la columna vertebral fueron comparados con losde la oclusión de la arteria central de la retina (Tabla II). Lospacientes de ambos grupos tenían edad similar, aunque ha-bía diferencias significativas en otros aspectos.1,14

La cabeza de 8 de los pacientes que desarrollaron laneuropatía isquémica del nervio óptico operados de la co-lumna vertebral en posición supina estuvo colocada en unacabezal de Mayfield, con la cara libre de toda presión, mien-tras que en ninguno de los pacientes que desarrollaron unaoclusión de la arteria central se utilizó este cabezal.21

En 2 de los pacientes de este grupo se utilizó un cabezalen herradura. Los pacientes con INO estuvieron colocadosen posición prona por un tiempo más prolongado (8 horaspromedio), contra 5,5 horas promedio del grupo de oclu-sión de la arteria central de la retina. La pérdida sanguíneaestimada fue en 2,3 l en el primer grupo contra 0,7 l delsegundo grupo. Consistente con la mayor pérdida de san-gre en el grupo de neuropatía isquémica, el Hto promediomenor registrado fue de 25,5% contra el 33% en el grupode oclusión de la arteria central de la retina. En más de lamitad del grupo con neuropatía isquémica se afectó ambosojos. La recuperación de la visión se produjo en el 44% delos pacientes con INO, mientras que ninguno recuperó la vi-sión en grupo de oclusión de la arteria central de la retina.

TABLA II3b

Neuropatía isquémica Oclusión de la arteria(n=43) (n=7)

Edad en años promedio (rango) 49 (19-73) 49 (35-71)Cabezal

de Mansield 8 (18%) 0en herradura de caballo 0 2 (29%)de goma espuma 33 (77%) 4 (43)desconocido 2 (5%) 2 (29%)

Posición prona: promedio horas (rango) 8 (3-24) 5,5 (3,4-9)Sangrado litros promedio (rango) 2,3 (0,2-20,0) 0,7 (0,5-1,3)Hto más bajo promedio (%, rango) 25,5 (19-40) 33 (29-38)Pérdida visión bilateral 5 (58%) 0Sin recuperación 24 (56%) 7 (100%)

No se señalan tres casos con diagnóstico desconocido de pérdida de la visión.....3b

Artículo especial


La etiología de la oclusión de la arteria central de la reti-na parece ser producida por un aumento de la PIO extrín-seca (por máscaras faciales durante la ventilación prolonga-da del paciente, compresión ocular por cabezales mal pro-tegidos, deslizamiento inadvertido de la cabeza durante laposición prona, embolización del vaso, trastornos de la pre-sión de perfusión unilateral, edema unilateral de órbita,protoptosis, espasmo vascular, etc.). Por otro lado, el ele-vado porcentaje de pacientes con cegueras bilaterales en loscasos con INO hace poco creíble que la complicación seaexclusivamente por compresión del globo ocular.17

La neuropatía isquémica posterior ocurrió más frecuen-temente en operaciones radicales de cuello o en operacio-nes nasales o sinusales (48%), seguida por la cirugía decolumna en posición prona (16%) y la cirugía de by passcardíaco (11%).15

Entre los factores dependientes del paciente se incluyenla hipertensión arterial, el hábito tabáquico, la ateroes-clerosis, la diabetes y la obesidad.

A partir de su creación, el PVLR recibió denuncias sobre 23casos más, la mayoría de los cuales (57%) correspondía a pa-cientes operados en posición prona, seguido de procedimien-tos cardiovasculares con circulación extracorpórea22 (Tabla III).

La neuropatía isquémica fue diagnosticada o seriamentesospechada en 20 de los 23 pacientes. Los otros 3 casosfueron diagnosticados como una obstrucción de la arteriacentral de la retina, isquemia de la retina o de un ataqueisquémico transitorio. Los 23 casos tuvieron un tiempo pro-medio de anestesia de 9,9 h (rango 5,75 a 18 h) y una pér-dida promedio de sangre de 2,2 l (rango 100 ml a > de 12l). Una hipotensión significativa (definida como una caídade la presión ≥ 40% de la basal) se presentó en 12 pacien-tes (52% de los casos). La hipotensión controlada fue utili-zada en el 42% de los pacientes. El Hto más bajo alcanza-do fue de 25% promedio (rango 13% al 40%). La amauro-sis fue bilateral en 13 casos (56%). Hubo una recuperaciónparcial de la visión en 9 pacientes (39%). La INO anterior sepresentó en 8 casos (35%), mientras que la INO posteriorafectó a 11 pacientes (48% de los casos). Estos resultadosson consistentes con los reportados por otros autores porfuera de los casos provenientes del PVLR29.

Los datos dependientes de las condiciones del pacientefiguran en la Tabla IV.

La edad promedio fue de 58 años (rango 24-73 años), laobesidad afectó a 13 casos (57%), 11 pacientes (48%) eranhipertensos y 5 (22%) diabéticos; la ateroesclerosis afectó a12 pacientes (52%) y otros 12 (52%) presentaban una his-toria de tabaquismo.

Solamente 2 de los 23 pacientes no presentaron un ries-go preoperatorio conocido relacionado con su salud. Enuno de ellos, la operación fue muy prolongada (10,3 ho-ras) con una hipotensión significativa por un período bre-ve de tiempo, mientras que el otro paciente recibió la anes-tesia con hipotensión controlada y su hematocrito descen-dió a 24%.

Se sospechó sobre que la pérdida de la visión en operacio-nes realizadas en posición supina se debía fundamentalmentea la hipotensión arterial y/o anemia.16,17 En contraste, la con-gestión venosa puede ser el factor más importante para de-terminar la neuropatía isquémica posterior del nervio óptico,sobre todo en procedimientos realizados sobre la de cabezay el cuello en posición supina, o en paciente en posición pronacon el agregado de hipotensión y/o anemia.

Por fuera del PVLR, la neuropatía anterior del nervio óp-tico es más frecuente en pacientes operados en posiciónsupina, sobre todo en cirugía cardíaca con circulaciónextracorpórea, o en pacientes con lesiones vasculares

TABLA IIIFactores asociados con el procedimiento3a

Variable Todos los casos (n=23)

Procedimiento By Pass cardíaco 5 (22%)Posición prona 13 (56%)Otras 5 (22%)

Tiempo de permanencia 9,9 h (rango 5.75 a18 h)en la sala de operaciones(mediana)

Sangre perdida (mediana) 2,2 litros (rango 100 mla > 12,000 ml)

Hipotensión 12 (52%)

Hto más abajo alcanzado 24,5% (rango13-40%)(mediana)

Porciento de ceguera bilateral 13 casos (56%)

Recuperación parcial de la 9 casos (39%)visión

Neuropatía isquémica 8 casos (35%)anterior del nervio óptico

Neuropatía isquémica 11 casos (48%)posterior del nervio óptico

TABLA IVFactores asociados con el paciente3a

Variable Todos los casos (n=21)

Edad promedio (rango) 58 (24-73) añosObesidad (% de los casos) 13 (56%)Hipertensión 11 (48%)Diabetes Mellitus 5 (22%)Historia de fumador 12 (52%)Aterosclerosis 12 (52%)



ateroscleróticas; mientras tanto, las neuropatías posterioresse presentan más frecuentemente en pacientes operados enposición prona en casos en los que se encuentra elevada lapresión venosa en la región de la cabeza y del cuello.

La ceguera postoperatoria puede aparecer inmediatamen-te después de la operación o demorarse hasta semanas (seconsidera como vinculadas a la operación y/o anestesia lasneuropatías isquémicas del nervio óptico que se presentandentro de los 7 días del postoperatorio o del procedimien-to anestésico o terapéutico efectuado por el anestesiólogo(ver más adelante las cegueras vinculadas a la anestesia re-gional central o a la inyección de fármacos por dicha vía).Más frecuentemente, el déficit de la visión es descubierto aldespertar el paciente completamente de la anestesia, aun-que muchas veces éste puede considerar su problema visualcomo un efecto residual de la propia anestesia.2,4,6

Si la amaurosis es causada por un edema del disco ópti-co, ella se resuelve habitualmente en cerca de dos meses.Cuando se presenta con atrofia de la cabeza óptica, la pér-dida de la visión puede ser permanente.

Cegueras consecutivas a operaciones sobre laarteria carótida interna

La oclusión de la carótida interna puede manifestarse anivel ocular de múltiples formas. Así, por ejemplo, se handescrito casos de amaurosis monocular transitoria,oclusiones de la arteria central de la retina, oclusiones deramas de la arteria retiniana, embolias de la arteria retinianasin oclusión, síndromes isquémicos oculares y neuropatíasópticas isquémicas, entre otros.19 Su forma de presentaciónhabitual suele englobarse en los llamados “ataques deisquemia transitoria”, a veces vinculados únicamente al áreaoftalmológica, y su consecuencia más directa y fatal es el“accidente cerebral vascular”. La arteriosclerosis es la prin-cipal causa de la patología, y la hipertensión arterial sistémicaes el factor predisponente asociado más frecuentemente conel proceso. En todo caso de ceguera monocular delpostoperatorio, se deberá descartar una enfermedadobstructiva de la arteria carótida interna.19 La estenosis dela arteria carótida homolateral aumenta en 16 veces el ries-go de isquemia cerebral intraoperatorio.

Biousse y col.42 describieron 4 casos de neuropatíaisquémica del nervio óptico (2 anteriores y 2 posteriores) enuna cirugía efectuada sobre la carótida interna homolateralal lado correspondiente a la pérdida de la visión.

Las alteraciones de la visión y la posiciónquirúrgica del paciente.Estudios independientes del PVLR

Como hemos visto previamente, 53 pacientes (67%) delos 79 casos que presenta la casuística inicial del PVLR so-

bre ceguera postoperatoria fueron operados de la colum-na vertebral en posición prona. De este grupo, 43 casos(81%) presentaron una neuropatía isquémica anterior delnervio óptico; 8 casos (13%) presentaron una oclusión dela arteria central de la retina y el diagnóstico fue desconoci-do en otros 3 casos (6%).

En los pacientes presentados por fuera del VPLR, la ciru-gía con circulación extracorpórea presentó una incidenciadel 4,5% de amaurosis postoperatoria.22 En estos casos tam-bién se ha documentado que la microembolia asintomáticade la retina se presenta en casi el 100% de los pacientessometidos al procedimiento.23,24

Como fuera señalado previamente, la ceguera postope-ratoria se presenta frecuentemente en operaciones de lacolumna con el paciente en posición prona.25

Por estas razones, en el año 1997 la Sección de LesionesNerviosas Periféricas del Congreso de Neurocirujanos deEE.UU. envió un cuestionario solicitando a los asociados queseñalaran las características de los pacientes operados de lacolumna y todo otro dato referido a la naturaleza de la ci-rugía, a las complicaciones observadas, al volumen de san-gre perdida, al estado del Hto y la evolución de losparámetros hemodinámicos durante la operación. De los986 cuestionarios enviados, 280 (30%) respondieron laencuesta. Se pudieron identificar de esta manera un totalde 24 pacientes que presentaron una amaurosis pos-toperatoria. El grupo estaba conformado por 19 hombresy 5 mujeres con una edad promedio de 47 ± 15 años. To-das las operaciones se realizaron en posición prona con unHto inicial de 41,6 ± 4,8% (n=13) y un Hto final de 34,5± 6,9 (n=11). La duración de la cirugía fue de 4,8 ± 3,6horas. La pérdida sanguínea fue de 793 ± 1.142 ml (n=20).Cuatro de los pacientes eran diabéticos y uno de ellos pre-sentaba, además de su diabetes, una neuropatía periférica.Los cabezales utilizados fueron variados. De los 24 pacien-tes con pérdida de la visión, en 9 la complicación fue per-manente y en los 15 restantes fue parcial, pero en ningunose pudo determinar la magnitud del trastorno debido, so-bre todo, a que el estudio se realizó en forma retrospectiva.En la mayoría de los casos, la isquemia, actuando sobre al-gún componente de la vía óptica, fue considerada como lacausa principal de la injuria.

De todas maneras, el mecanismo último de la INO noes clara, aunque siempre está asociada con una reduc-ción de la presión de perfusión y oxigenación del nervioóptico.15

La hipotensión arterial severa y/o prolongada ha sido fre-cuentemente vinculada a CP. Sin embargo, en la serie pre-sentada por los neurocirujanos encuestados, sólo en 2 opor-tunidades se produjo un descenso de la presión que hubie-se podido disminuir la presión de perfusión del globo ocu-lar (PA media- PIO). En ambos casos, hubo pérdidas sanguí-neas de más de 2.000 ml. Ello sugeriría que la hipotensión,actuando por sí sola, no justificaría la aparición de la com-plicación, pero sumada a la compresión extrínseca del ojo y

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al aumento de la presión intraocular, puede favorecer laalteración de la perfusión del globo ocular.26,27

Se ha comprobado que en sujetos voluntarios la posiciónprona por sí sola es capaz de aumentar la presión intraocular.

Pero esta variación de PIO, actuando como única causa,tampoco justifica la isquemia de la cabeza del nervio ópti-co. En la mayoría de los casos en los que se ha reportado lapérdida de visión postoperatoria los pacientes fueron ope-rados en posición prona, la operación se acompañó congrandes pérdidas de sangre y/o con cuadros de hipotensiónespontánea o deliberada.28,29

Una revisión de la literatura médica identificó otros 6 pa-cientes que desarrollaron ceguera postoperatoria luego deuna anestesia general; todos presentaron niveles de hemoglo-bina menores de 8 g/dl, y su PA disminuyó entre 24% y 46%por debajo de los valores preoperatorios.27 Aunque la ane-mia severa en forma aislada tampoco parece causar la pérdi-da de la visión postoperatoria, episodios breves de hipotensiónarterial en pacientes anémicos predisponen a la lesión.27

Por lo tanto, la anemia o la reposición insuficiente desangre durante operaciones sangrantes es indudablemen-te otro de los factores de riesgo que deben ser considera-dos, sobre todo en operaciones que se acompañan, además,del aumento de la PIO. Se ha considerado que un Hto del30% es el límite aceptable para la transfusión de sangredurante una operación sangrante.27

La hipertensión abdominal puede ser un factor de riesgoadicional en pacientes mantenidos en posición prona porperíodos prolongados, por la posibilidad potencial de pro-ducir un éstasis venoso en el lecho capilar ocular.33

La reducción en la irrigación del ojo se debe acentuar enpresencia de enfermedades concomitantes del pacientecomo la ateroescleroris, la hipertensión arterial, la diabetes,tabaquismo crónico u otros procesos capaces de afectar lamicrocirculación del nervio óptico o de la retina.16 Tambiénse ha descrito la complicación en pacientes con artritisreumatoidea juvenil o con acondroplasia.30,31

Myers y col.29 estudiaron 37 pacientes que fueron reuni-dos por la Scoliosis Research Society tras haber presentadouna pérdida de la visión luego de la cirugía sobre la colum-na. Además, dichos autores examinaron la literatura recien-temente vinculada al tema. El objetivo del estudio era el mis-mo que el del PVLR. Es decir, identificar los factores de riesgopre e intraoperatorios capaces de originar una pérdida de lavisión, y determinar la posibilidad de su prevención y de larecuperación posterior de los pacientes afectados.

En el estudio de Myers y col.29, la edad promedio de lospacientes fue de 46,5 años. En el 92% de los casos, la ope-ración consistió en una fusión instrumental posterior de lacolumna, con un tiempo operatorio promedio de 410 mi-nutos y una pérdida de sangre promedio de 3.500 ml. Lamayoría de los casos presentaron una hipotensión arterialsignificativa durante la operación con una caída promediode la presión sistólica de 130 mmHg a 77 mmHg. Sin em-bargo, la comparación con un grupo de pacientes semejan-

tes sin síntomas visuales no demostró diferencias en losvalores de hematocrito ni en la presión arterial. Al igual queen los casos previamente descritos por el PVLR, en la mayo-ría de los pacientes la pérdida de la visión se produjo debi-do a la INO. En segundo lugar, fue consecuencia de la oclu-sión de la arteria central de la retina o secundaria a unaisquemia cerebral. En 11 de los 37 casos, la ceguera fuebilateral, y en 15 la pérdida de la visión fue completa de unsolo ojo. La mayoría de los déficit fue permanente.

El hecho de que la neuropatía isquemia anterior y poste-rior se distribuya en forma desigual en los diferentes tiposde operaciones a los que fueron sometidos los pacientes,permite especular que el mecanismo o la causa de la pérdi-da de la visión difiere en ambas situaciones.33

Pérdida de la visión postoperatoria ehipotensión controlada

La hipotensión controlada para operaciones sobre la co-lumna ha sido utilizada por décadas. La presión mediaempleada en estos casos está generalmente dentro de loslímites aceptables de la autorregulación cerebrovascular.

Sin embargo, en estos casos pueden ser fatales tanto lainadecuada evaluación de la pérdida sanguínea como lareducida reposición de sangre. En general, se consideracomo límite para la reposición de sangre niveles de Hb de 8g/dl. Hasta dichos valores se acepta mantener una actitudcontemplativa. La National Institutes of Health ConsensusConference on Perioperative Blood Transfusion consideracomo anemia del adulto la presencia de < 11,5 g/dl de Hbo Hto de < 36% en mujeres, y < 12.5 g/dl de Hb o un Hto< 40% en hombres, poniendo especial énfasis en separarel cuadro de anemia del de hipovolemia. Mientras se man-tenga un adecuado volumen intravascular y una correctaperfusión tisular, no se presentarán efectos cardiovascularesadversos, a menos que la anemia sea profunda.

No existe un valor en relación al estado hemodinámicodel paciente que reemplace el buen juicio médico para to-mar una decisión sobre la transfusión perioperatoria. Sinembargo, la experiencia sugiere que los pacientes sin pato-logía agregada a la quirúrgica no requieren sangre si susvalores de Hb se mantienen en los 10 g/dl, mientras quepacientes con una pérdida aguda de sangre y niveles de Hb< 7 g/dl requerirán frecuentemente una transfusión de gló-bulos rojos. (Perioperative Red Cell Transfusion. NIH ConsensDev. Conf. Consens Statement 1988 Jun 27-29; 7 (4):1-19.)De todas maneras, la experiencia adquirida con operacio-nes traumáticas y extensas realizadas con hipotensión con-trolada forzó a los autores a observar conductas más agre-sivas en lo que respecta a los niveles de Hb aceptables, an-tes de recurrir a la reposición de sangre.2,4,29 También se haconsiderado limitar el tiempo de hipotensión controladaestrictamente a la duración de la fase sangrante de la ciru-gía.



Por otro lado, se ha sugerido tomar en cuenta la PA ha-bitual del paciente sea tomada en cuenta para determinarel nivel de hipotensión controlada, en lugar de descenderla PA a niveles determinados por la rutina.29a Ello revisteespecial importancia en pacientes con hipertensión arterialpreexistente o con enfermedad cardiovascular porateroesclerosis, diabetes o en fumadores crónicos. Se deberádocumentar cuidadosamente los períodos y niveles dehipotensión arterial, como asimismo realizar un controlperiódico de las condiciones de los ojos en pacientes enposición prona para evitar aumentos acentuados de la PIO.Una hipertensión de la PIO ocular sumada a la hipotensiónarterial puede ser un factor determinante de la INO.

Otras causas de pérdida de visión vinculadas a laposición prona: la influencia de la PIO

Stevens y col.34 estudiaron en forma retrospectiva 3.450pacientes operados de la columna espinal, 7 de los cuales(0,20%) presentaron pérdida de la visión en el posto-peratorio. Cinco sujetos presentaban una neuropatíaisquémica posterior del nervio óptico, otro paciente un infartodel lóbulo occipital y un tercero una trombosis de la venacentral de la retina. Tres pacientes recuperaron por comple-to la visión, 3 quedaron con un trastorno permanente y elúltimo de los casos la recuperación de la visión fue parcial.

Este estudio y otros resultados previamente descritos se-ñalan que la cirugía de la columna con el paciente en posi-ción prona sigue siendo una situación riesgosa desde elpunto de vista oftálmico. En este tipo de cirugía, elanestesiólogo deberá extremar todos los cuidadosintraoperatorios a fin de evitar la confluencia de otros fac-tores de riesgo (hipotensión arterial, anemia, compresión delos globos oculares, etc.), sobre todo en operaciones de largaduración (ver experiencia de Myers y col.)

Dilger JA y col.33 describieron un caso de una INO luego deuna prolongada cirugía sobre la columna en posición prona.Era un paciente diabético y obeso (123 kg de peso) de 44 añosde edad programado para una laminectomía descompresivay una fusión instrumental de la columna lumbar.

La anestesia fue inducida con tiopental, fentanilo ysuccinilcolina, y mantenida con óxido nitroso, oxígeno,isoflurane y una infusión de fentanilo. El paciente fue colo-cado en posición prona en una mesa Relton-Hall y tuvo uncurso intraoperatorio sin problemas. La pérdida sanguíneaestimada fue de unos 3.000 ml. Luego de la operación, elpaciente fue trasladado a una sala de cuidados intensivos yextubado 3,5 horas después. No hubo problemaspulmonares o hemodinámicos dignos de destacar y fue tras-ladado al piso a la mañana siguiente.

El alta se produjo el 5º día después de la operación. El 7ºdía el paciente informa a su cirujano tener una visión bo-rrosa. Un examen de fondo de ojo mostró un trastornopapilar bilateral con edema del nervio óptico y una hemo-

rragia difusa en el ojo derecho. La RNM de la cabeza y delas órbitas no detectó ninguna anormalidad. Los autoresconcluyen que se trató de una INO bilateral. El paciente fuetratado en forma conservadora. El 47° día del postoperatoriosu agudeza visual era casi normal. Tras un análisis cuidado-so de los posibles factores que contribuyeron en la compli-cación, los autores responsabilizaron el cuadro a la ingur-gitación venosa de la cabeza y de la cara. No hallaron evi-dencias de otros trastornos que pudiesen explicar la lesión.Por tratarse de un paciente diabético, no se puede descar-tar la participación de esta enfermedad y su repercusiónarterial en la aparición de la complicación.

Debemos tener presente que la prevalencia de retinopatíadiabética es elevada y que compromete aproximadamente al24,4% de los casos de diabetes tipo II. Por esta razón, en el casode presentarse una ceguera en el postoperatorio en un pacien-te diabético, se deberá tomar en consideración esta enferme-dad como un factor de riesgo independiente favorecedor de lasalteraciones vasculares isquémicas del nervio óptico.

Lorri y Lam35 describen el caso de un paciente con pérdi-da de visión unilateral luego de una operación sobre sucolumna lumbar en posición prona. Se trataba de un señorde 58 años de edad y 80 kg de peso que había sido tratado(irradiado) 10 años antes de la operación actual por unatirotoxicosis. No presentaba otros antecedentes dignos dedestacar. En el momento de la operación no habíaexoftalmía. El procedimiento se realizó en posición pronasobre un armazón acolchado de Wilson, el cual deja abso-lutamente libre la cara del paciente. La cabeza fue inclina-da unos 15° hacia delante y la operación se prolongó por320 minutos. El paciente fue operado con hipotensión con-trolada. La PA media se mantuvo entre los 80 y los 90 mmHgdurante toda la operación. En el transcurso de la interven-ción se administraron unos 2.000 ml de una solucióncristaloide y una infusión gota a gota de fenilefrina paramantener la presión arterial en los valores antes señalados.Los ojos fueron observados cada 30 minutos durante todala operación. Al colocar el paciente en posición supina, seobservó que la cara estaba edematosa, pero se lo pudoextubar sin problemas. En la sala de recuperación suhematocrito era de 39%. Al día siguiente de la operación elpaciente comenzó a notar una visión borrosa de su ojo iz-quierdo. Una consulta realizada con un oftalmólogo des-cartó signos de traumatismo ocular y un examen del fondode ojo resultó normal. Sin embargo, en el ojo enfermo seobservó una alteración en la motricidad pupilar y una bajaagudeza visual. Una resonancia nuclear magnética de lacabeza informó una probable lesión del nervio óptico iz-quierdo. El diagnóstico definitivo fue de una neuropatíaisquémica posterior del nervio óptico. Seis meses más tar-de, persistía un déficit visual del campo temporal, aunque suagudeza visual mejoró20-25, lo mismo que la visión de los colo-res. Es un caso similar al descrito previamente de Dilger y col.33

Cheng y col.36 estudiaron a 20 pacientes (12 hombres y 8mujeres con un peso promedio de 80 kg ± 20 kg) sin en-

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fermedades oculares, con estado físico ASA I a ASA III. Laintención de los autores fue analizar si la presión de perfu-sión ocular (definida como vimos como la PA media menosla PIO) podría modificarse sustancialmente con la posición.Los autores tomaron como valor basal la PIO ocular con lospacientes despiertos en posición supina. Una nueva PIO fuetomada en posición supina pero con los pacientesanestesiados. Luego se colocó a los enfermos en posiciónprona, se les midió nuevamente la PIO antes de la cirugía yal finalizar la operación se realizó otro control de su PIO.Finalmente, con el paciente despierto pero en posiciónsupina, se volvió a medir la PIO.

En posición supina y el paciente despierto, la PIO fue de13 ± 1 mmHg; ascendió a 19 ± 1 mmHg con el pacienteanestesiado. En posición prona la PIO se elevó aún más lle-gando a los 27 ± 2 mmHg. Luego de permanecer los pa-cientes en posición prona durante 370 ± 107 minutos, laPIO fue de 40 ± 2 mmHg. Al abandonar la posición supinay una vez despierto, la presión descendió a 31 ± 2 mmHg.No hubo variación de la presión arterial. En ninguno de lospacientes hubo trastorno de la visión.

La conclusión a la que arriban Cheng y col.36 es que, to-mando en consideración únicamente las cifras de PIO al-canzadas luego de permanecer los pacientes más de 5horas en posición prona, y a pesar de haberse incremen-tado sustancialmente aquélla, no alcanzó los niveles comopara alterar la presión de perfusión ocular porque la PAmedia no se vio alterada. Es decir que el aumento de la PIOen posición prona en forma aislada no parece ser un fac-tor de riesgo si no se dan las otras condiciones hemodi-námicas que pueden alterar la adecuada perfusión delnervio óptico.

Un aumento de la PIO fue comprobado también por Lamy col.37 en voluntarios despiertos, haciéndolos permaneceren posición prona durante 8 minutos.

Se ha demostrado que el aumento de la presiónintrabdominal, la posición de Trendelemburg, el aumentode la presión venosa central, la hiperpresión en la vía aérea,la maniobra de Valsalva, la hidratación excesiva (por aumen-to del humor acuoso) también incrementan la PIO, sin al-canzar cifras que puedan alterar la presión de perfusión delnervio óptico si no se agregan los otros factores de riesgopreviamente señalados.

Lam y Douthwaite37 quisieron comprobar si los cambiosposturales producían una obstrucción en el flujo del hu-mor acuoso por incremento de la presión venosaepiescleral. Los autores concluyen que el aumento de lapresión ocular en la posición prona puede jugar un rolindependiente de la presión venosa epiescleral en las mo-dificaciones de la visión.

En otro trabajo, los dos autores antes señalados38 midie-ron la PIO y la curvatura de la córnea del ojo derecho en 32casos. Lo hicieron con los pacientes en posición sentada sininclinación de la cabeza y con la cabeza con un grado deinclinación hacia abajo de unos 30°.

La presión intraocular en la posición sentada sin inclina-ción de la cabeza fue de 15.6 mmHg, y de de 22 mmHg conla cabeza inclinada hacia abajo. Sostienen los autores quesi bien el incremento en la presión intraocular fue esta-dísticamente significativa, no influyó mayormente en lacurvatura de la córnea ni en la agudeza visual de ningunode los sujetos.

Wolfe y col.39 recalcan la importancia de proteger meti-culosamente los ojos y mantenerlos libres de cualquier com-presión extrínseca. Además, remarcan que una bradiarritmiapuede ser una primera señal para que el anestesiólogo y elcirujano piensen en la posibilidad de la aparición de unacompresión ocular o de un aumento de la PIO. Este hechodebe ser tomado en consideración, sobre todo en opera-ciones con los pacientes en posición prona, cuando los glo-bos oculares están alejados de la observación directa porparte del anestesiólogo.

La pérdida de visión central

Aldrich y col.40 examinaron 15 pacientes con cegueracortical y revisaron los registros de otros 10, comparándo-los con los de 25 pacientes estudiados previamente con lamisma complicación. Aunque la enfermedad cerebro-vascular fue la causa más común en la serie estudiada porlo autores, la cirugía cardiaca a cielo abierto y la angiografíacerebral también fueron causas importantes. Los potencia-les visuales evocados registrados durante la ceguera fueronanormales en 15 de 19 pacientes, pero no existió correla-ción con la severidad de la pérdida de la visión o con suevolución posterior. La recuperación de la visión fue pobreen 8 pacientes que tuvieron un ACV espontáneo, pero fuebuena en 11 de otros 17. El pronóstico fue mejor en pa-cientes con edades inferiores a los 40 años, sin historia dehipertensión arterial o diabetes mellitus. Concluyen los au-tores que el pronóstico de la ceguera cortical es pobre cuan-do es causada por un ACV. La anormalidad bi-occipital com-probada en la tomografía computada está asociada con unpobre diagnóstico.

Argenta y Morgan41 comparan la ceguera cortical con elsíndrome de Antón, que es una forma de anosognosia, unarara complicación de ceguera cortical con compromiso delos centros asociativos de la visión que debe ser considera-da en el diagnóstico diferencial de pacientes que presentansíntomas atípicos de ceguera visual postoperatoria.

La ceguera postoperatoria en el trasplantehepático

Se ha descrito la ceguera en el postoperatorio en unapaciente luego de un trasplante hepático. Se trataba de unamujer de 47 años de edad con una grave cirrosis por hepa-titis C y ascitis incontrolable.43 Durante la operación presentó



un cuadro de marcado edema facial con cianosis de la cara.El cuadro se acentuó en el postoperatorio inmediato, y unestudio Doppler demostró la existencia de un coágulo en lavena cava superior con trombosis de las venas subclavias yen ambas venas yugulares internas. Se la reoperó para ha-cerle un nuevo transplante de hígado. Cuarenta y ocho horasdespués, y una vez extubada, la enferma manifestó pérdi-da de visión en ambos ojos. En el postoperatorio se le diag-nosticó una neuropatía isquémica posterior del nervio óp-tico. La pérdidas sanguíneas se calcularon en 6 litros, aun-que la sangre fue repuesta en forma inmediata. Durante 2minutos del intraoperatorio la PA alcanzó los 50 mmHg desistólica. La paciente fue dada de alta a los 21 días con suceguera bilateral, aunque el síndrome obstructivo de la venacava superior había sido totalmente resuelto.

Ceguera postoperatoria en el pacientetraumatizado

En un estudio relativamente reciente sobre 350 pacien-tes politraumatizados graves, el 2,6% de ellos desarrolló unaceguera postoperatoria por una neuropatía isquémica an-terior del nervio óptico. El trastorno de la visión fue vincu-lado a una pérdida masiva de sangre, aunque los pacientesfueron transfundidos y recibieron también líquidosacelulares (plasma y cristaloides). Según los autores, el so-porte ventilatorio prolongado pudo tener alguna influen-cia en la ceguera.44 La mayoría de los pacientes fueron ope-rados en posición supina. Shaked y col.44a describieron uncaso de neuropatía isquemia anterior del nervio óptico enun paciente con shock hemorrágico de origen traumático.

Inyección de corticoides o de anestésicos localespor vía peridural o subaracnoidea y pérdida dela visión

Ya en 1961, Clark y Whitwell45 describieron una hemo-rragia intraocular luego de una inyección de un anestésicopor vía peridural.

Purdy y Ajimal46 describen un raro caso de pérdida de lavisión, luego de una anestesia peridural, en una pacienteobesa (138 kg de peso: índice de masa corporal de 51 m/kg) de 49 años de edad con un dolor persistente y rebeldea distintos tratamientos en la región lumbar, incluso sesio-nes de psicoterapia. Una evaluación preoperatoria no arro-jó datos de interés adicionales a su dolencia lumbar. Paraaliviar dicho dolor, se realizó una anestesia peridural conpunción entre L2 y L3 con la paciente en posición sentadae inyección 20 ml de bupivacaína al 0,125 con 80 mg demetilprednisolona a través de una aguja de Tuohy N° 17.La inyección fue realizada lentamente (en aproximadamen-te 1 minuto). No hubo presencia de LCR ni de sangre du-rante la aspiración de la jeringa. Luego de la inyección, la

paciente refirió un leve dolor de cabeza que fue transitorio,mientras que su PA y frecuencia cardíaca se mantuvieronestables. Más tarde, en el mismo día, la paciente manifestóuna disminución de la agudeza visual en su ojo derecho. Enuna búsqueda bibliográfica, los autores hallaron descritosotros 7 casos similares aparecidos luego de la inyección devolúmenes variables de compuestos por vía peridural (en uncaso 120 ml de solución salina, otros con 40 ml de un anes-tésico local más esteroides). Cinco pacientes presentaronhemorragia retiniana bilateral, y sólo 1 de ellos recuperó porcompleto la agudeza visual previa. Lo autores atribuyen elaccidente al aumento de la presión venosa con hemorragiaretiniana y del humor vítreo. Asimilan el cuadro al que sepresenta luego de una maniobra de Valsalva brusca o en elsíndrome del niño sacudido (shaked-bay syndrome). Losautores consideran que la obesidad pudo ser un factor deriesgo contribuyente en la paciente estudiada, posiblemen-te acompañada de un aumento de la presión del especioperidural.

Por su lado, Ling y col.47 describieron la pérdida de la vi-sión bilateral con hemorragia retiniana también luego deuna anestesia peridural.

Lo mismo sucedió con un paciente de Kusner y Olsson.48

Entre 1989 y 1992 evaluaron a 4 pacientes con edadescomprendidas entre los 35 y los 81 años, quienes presenta-ron ceguera transitoria de una duración entre 6 semanas y6 meses luego de la administración de esteroides por víaperidural. El examen del fondo de ojo documentó la pre-sencia de hemorragia retiniana en los 4 pacientes. De acuer-do com estos datos, los autores sostienen que los candida-tos para una anestesia neuroaxial deben ser meticulosamen-te evaluados por el anestesiólogo para descartar alteracio-nes de la agudeza visual en el preoperatorio, así como tam-bién tener presente las frecuentes enfermedades coexis-tentes a las alteraciones de la visión.

Hilt y col.50 demostraron que la inyección de bupivacaínaperidural por vía lumbar es capaz de incrementar la presiónintracraneana. Comprobaron este hecho en 29 pacientes.En uno de ellos, luego de la inyección peridural de 10 ml desolución anestésica, la presión intracraneana aumentó de18,8 mmHg a 39,5 mmHg. Algo similar había sido descritopor Usubiaga y Wikinski.51 Estos últimos autores compro-baron que existe una buena correlación entre el aumentode la presión intracraneana y la inyección peridural. Por lotanto, es necesario ser cauto en la administración de laanestesia peridural a pacientes con aumento de dicha pre-sión. Si el incremento es brusco, como el producido por lainyección de una solución anestésica por vía epidural, pue-de determinar la ruptura con hemorragia de las venasretinianas y alteraciones de la visión en el ojo afectado. Nodebemos olvidar que tanto el nervio óptico como la venacentral de la retina están rodeadas por una extensión delespacio subaracnoideo.

Algo similar fue señalado por Victory y col.52 en una mujerde 43 años quien, bajo anestesia general, recibió una inyec-

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ción peridural de esteroides con un anestésico local para eltratamiento del dolor lumbar. En la sala de recuperación, lapaciente acusó una ceguera de uno de los ojos,. en el quese comprobó una hemorragia retiniana. Los autores del tra-bajo atribuyen la complicación al incremento de la presiónintracraneana como posible complicación de la anestesiaepidural.

Lange y col.53,54 habían descrito en 2 trabajos una com-plicación similar en dos pacientes de sexo femenino luegode la administración de una anestesia subaracnoidea paraoperación cesárea. Ambas pacientes tuvieron una perturba-ción visual permanente causada por un escotoma pericentralque, según los autores, no había sido descrita previamentey que atribuyen a una isquemia macular transitoria cuyomecanismo desconocen.

Varios autores describieron la posibilidad de que unaanestesia subaracnoidea se asocie con una rara complica-ción como es el hematoma subdural intracraneano.54a-54f

De todas maneras, resulta difícil pensar que un procedi-miento tan ampliamente utilizado –como la anestesiaperidural o la anestesia subaracnoidea, independientementedel tipo agente anestésico utilizada–, pueda originar unacomplicación tan severa como la hemorragia retiniana o unhematoma subdural craneano sin la existencia concomitantede otros factores de riesgo predisponentes (hipertensiónarterial, diabetes, aumento de la presión intracraneana,edad, etc.)

Ceguera postoperatoria en las pacientespreeclámticas

Borromeo y col.55 describen el raro caso de una pacientepreeclámptica que sufrió una hipotensión acentuada duran-te una operación cesárea y que presentó en el postoperatoriouna pérdida central de la visión. Se trataba de una pacientede 36 años de edad con una gestación de 38 semanas, yuna PA de 150-200 mmHg sistólica y 70-105 mmHgdiastólica. A su ingreso al quirófano, la paciente recibió 4 gde sulfato de magnesio por vía IV y un goteo del medica-mento a razón de 1g/hora. Se le realizó una anestesiaperidural con bupivacaína isobara al 0,5% con punción entreT4 y T5. La PA se mantuvo en los niveles de 170/80-90mmHg. La frecuencia cardíaca osciló entre los 90 y 99 lati-dos por minuto. Inmediatamente luego de la extracción delfeto, la PA descendió en forma brusca a 50-30 mmHg condisminución de la frecuencia cardíaca a 60 latidos por mi-nuto. Se le administraron de inmediato 50 mg de efedrinay 40 mg de fenilefrina cuando se incrementó la administra-ción cristaloides. En unos 3 minutos la PA alcanzó los valo-res de 140-80 mmHg. Durante todo este intervalo la pacien-te permaneció consciente y conversadora. El resto del pro-cedimiento se realizó sin inconvenientes. El volumen desangre perdida fue estimado en 1.200 ml, la que se repusocon la administración de 4,5 l de una solución cristaloide.

Algunas horas después de la operación la paciente acusóuna pérdida de la visión del ojo izquierdo. Un examenoftalmológico mostró la presencia de una hemianopsia iz-quierda con una respuesta pupilar normal, y en unatomografía computada de la cabeza sin contraste se obser-varon zonas hipodensas múltiples que comprometían enforma bilateral tanto a los lóbulos frontoparietales como alos occipitales. El diagnóstico preliminar fue de infartomúltiple del cerebro. No se realizó una resonancia nuclearmagnética.

Cunningham y col.56 estudiaron en forma prospectiva,durante un período de 14 años, el curso clínico de 15 mu-jeres con preeclampsia severa o con un cuadro de eclamp-sia que presentaron como complicación de su embarazo unapérdida de visión cortical. La amaurosis persistió entre 4horas a 8 días, resolviéndose en todos los casos en formaespontánea. Ocho de las pacientes presentaron en la RNMzonas de hipodensidad en la región del lóbulo occipital quelos autores atribuyen a lesiones petequiales y edema de lacortical de dicha zona cerebral.

Algo similar fue descrito por Grimes y col.57 en una pa-ciente de 15 años primigesta cuya ceguera se resolvió porcompleto a los 7 meses luego del parto.

Otros casos parecidos han sido descritos por otros auto-res.58-60

La ceguera transitoria asociada con el syndrome de HELLPy anestesia obstétrica fue descrita por Levavi y col.61

Ceguera postoperatoria y cirugía cardíaca

Ya hemos visto que las operaciones cardíacas con circu-lación extracorpórea se acompañan de un elevado porcen-taje de ceguera en el postoperatorio. Arnold y col.62 no hacenmás que confirmar esta opinión en un trabajo referido es-pecialmente a la incidencia de complicaciones neurológicasy neuropsicológicas. La mayoría de estas causas es debida amicroembolias cerebrales.62 Para los autores, el ojo es prác-ticamente una prolongación del cerebro y, por lo tanto, esun instrumento único para estudiar la microcirculación ce-rebral. El método propuesto por Arnold y col. puede servirpara descubrir lo que ocurre en la circulación cerebral du-rante las operaciones cardiovasculares con circulaciónextracorpórea.

La edad y los trastornos de la visión

Spraul y col.63 sostienen que la neuropatía isquémicaanterior de origen no arterítico es la causa más común dela pérdida de visión espontánea en pacientes ancianos. En86 pacientes que presentaron la afección, la edad prome-dio al comienzo de las manifestaciones fue de 61 años, conun rango de 41 a 85 años. Ambos ojos estaban compro-metidos por la lesión en 50 de ellos, y en el 36% la atrofia



del nervio óptico fue consecuencia de la neuropatía isqué-mica no arterítica. La angiografía con fluoresceína demos-tró un difuso edema del disco del nervio óptico en el 23%de los pacientes (20 de 86) y un edema segmentario locali-zado en el resto.

El 93% de los pacientes que presentaron la lesiónisquémica tenían una enfermedad sistémica de base queexplicaba la patología. El 58% de los enfermos eranhipertensos, el 28% diabéticos y el 37% presentaban des-órdenes en el metabolismo lipídico. Sólo el 7% de los en-fermos con la neuropatía no presentaron ninguno de losfactores de riesgo señalados. Debido al alto porcentaje deenfermedades isquémicas asociadas con la lesión, los auto-res consideran conveniente examinar bien, previamente, alos pacientes objeto de una cirugía sangrante en posiciónprona o en otras circunstancias que pueden alterar por tiem-po prolongado la presión intraocular. Esto es para descar-tar que la lesión se deba a la posición, al aumento de lapresión intraocular o a otros factores vinculados a la opera-ción o a la anestesia. Tres casos similares de neuropatíaisquémica no arterítica del nervio óptico ha sido descritotambién por Connolly y col.63a

Pérdida de la visión en pacientes que utilizananticonceptivos

Asensio Sánchez y col.64 describen 2 casos de pérdida devisión en pacientes medicadas con anticonceptivos orales queademás tenía hábitos tabáquicos. Según los autores, losanticonceptivos orales pueden favorecer los accidentes retino-vasculares por su acción trombofílica. Esto contrasta con lodescrito por otros autores65,66, que en un amplio estudio rea-lizado durante 5 años en mujeres entre 15 y 44 años hospi-talizadas por accidentes tromboembólicos cerebrales oretinianos encontraron que el uso de anticonceptivos de bajocontenido estrogénico no se asoció con oclusión retiniana(arterial o venosa) aunque sí estaba vinculada con trombosisvenosa cerebral (1/100.000 mujeres/año). Otros autoresmencionados por Asencio Sánchez y col.65 publican el casode una paciente de 28 años que presentó una oclusión devena central de la retina unilateral con alteración de su siste-ma hemostático cuando estaba bajo tratamiento antian-drogénico. En este caso se consideró que las oclusionesvasculares retinianas eran debidas a 3 mecanismos: aumen-to en la agregación plaquetaria, alteración en el sistemafibrinolítico e hiperplasia vascular.

Es importante considerar que las estructuras ocularesconsumen un tercio de la energía cerebral y tienen un flujocirculatorio elevado (el mayor del organismo en relación asu masa) con una gran red vascular que depende de lascarótidas y del tronco vertebrobasilar.

Los anticonceptivos orales, a pesar de la seguridad glo-bal que parecen tener, deben ser considerados como fac-tores precipitantes y/o desencadenantes de accidentes

vasculares embólicos o trombóticos, especialmente si exis-ten factores de riesgo agregados como los relacionados conpérdida de la visión descritos por el PVLR.

Es importante que el cirujano o el anestesiólogo documen-ten la terapéutica antiandrogénica en el preoperatorio demujeres en edad fértil.

Pérdida de la visión en pacientes con resecciónde la próstata

La prostatectomía transuretral debe ser una de las opera-ciones urológicas que se realizan con mayor frecuencia. Secalcula que aproximadamente 38% de los procedimientosquirúrgicos mayores realizados por los urólogos en los Es-tados Unidos son resecciones transuretrales de la próstata.Se la considera una forma de tratamiento efectiva y segura,inclusive para pacientes mayores de 80 años de edad.67

Las complicaciones del procedimiento, conocido como elsíndrome de resección transuretral de próstata (RTU), secaracteriza por hipervolemia e hiponatremia dilucional, y esconocido por todos anestesiólogos y tratado rápidamente.En la mayoría de los casos se trata de pacientes de edadavanzada –alrededor del 80%–, que llegan a la cirugía conotras enfermedades asociadas, cardiovasculares, meta-bólicas o respiratorias. Entre otros síntomas que puedenpresentar están las alteraciones visuales causadas por laabsorción del líquido de irrigación vesical, generandohipervolemia y/o embolias cuando la vejiga es perfundidacon soluciones de glicina.67b La ceguera es generalmentetransitoria, aunque su aparición puede durar varias horasdespués de la operación. La severidad de los síntomas de-penderá del tipo de líquido de irrigación y del volumenabsorbido.

La complicación puede observarse en otras cirugíaslaparoscópicas en las que emplea la glicina como líquido deirrigación, como por ejemplo algunas artroscopías de lacolumna espinal, artroscopías de hombro, de rodilla, etc.67a

Foroozan68 describe el caso de un paciente de 61 años deedad quien presentó una neuropatía isquémica anterior delnervio óptico en el tercer día luego de una prostatectomíaradical a cielo abierto. El cuadro fue atribuido a shockhipovolémico por una profusa pérdida de sangre intrao-peratoria.

La pérdida de la visión y el alcoholismo crónico

Sabemos que el abuso de bebidas alcohólicas, nicotina ylas llamadas drogas duras constituyen uno de los principa-les problemas de salud pública en todo el mundo. El etanol(y sus metabolitos acetaldehído y acetato) son tóxicos celu-lares y provocan lesiones en todos los tejidos del organis-mo. Hay que recordar que en los últimos años su consumoha aumentado considerablemente, especialmente entre los

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sectores más jóvenes de la población. Salvando las diferen-cias individuales y raciales en la velocidad de absorción,metabolización y eliminación del etanol y cierta predisposi-ción genética de sufrir el daño tóxico, la neuropatía ópticaretrobulbar es un hallazgo frecuente en el curso de la in-toxicación aguda alcohólica. El etanol y sus metabolitosinducen a la formación de radicales libre a nivel ocular,particularmente en el nervio óptico.69,70 Su deprivación pue-de conducir a atrofia óptica y ceguera irreversible. Laneuropatía óptica tóxica puede subyacer a otros cuadrosclínicos como la diabetes mellitus, el síndrome demalabsorción, el tabaquismo y el abuso de otras drogas(heroína, cocaína, etc.) Aunque se conoce desde tiempoinmemorial que tanto la intoxicación alcohólica aguda comocrónica alteran la función visual en el hombre, las teoríasetiopatogénicas han sido numerosas, entre ellas el déficitde tiamina y la alteración del estado nutricional. En los últi-mos años, todos los investigadores consideran la toxicidaddirecta del etanol y sus metabolitos (acetaldehído y acetato)sobre el sistema nervioso central y sobre el nervio óptico.

El problema diagnóstico estriba en que la neuropatíapuede producirse en el postoperatorio de un paciente qui-rúrgico y ser un factor de riesgo no tomado en considera-ción por el anestesiólogo durante su visita preoperatoria.

Neuropatía urémica del nervio óptico

La neuropatía óptica urémica es un cuadro descrito en1988 por Knox71 que consiste en la pérdida de visión rápi-damente progresiva y bilateral, con reflejos pupilares a la luzdisminuidos o abolidos y edema papilar, en pacientes conenfermedad renal que presentan uremia, hipertensiónarterial y anemia en diversos grados. Al igual que las otrasetiologías señaladas previamente, es uno de los diagnósti-cos a descartar frente a una pérdida de la visión posto-peratoria.

Ceguera y enfermedad mitocondrial

Saud72 señala que muchas de las neuropatías del nervioóptico pueden aparecer en forma espontánea y lo hacensimilar a otras neuropatías de dicho nervio, pero los facto-res de riesgo están vinculados a trastornos genéticos queinvolucran la función mitocondrial, ya sea en forma adqui-rida o hereditaria.

Estudios recientes han clarificado la base molecular de unaneuropatía óptica intrigante como es la neuropatía heredita-ria de Leber. Es una forma subaguda de lesión típicamentehereditaria a través de la línea materna y se debe a unadisfunción mitocondrial habitualmente demostrada comoconsecuencia de una mutación del ADN mitocondrial. Estasmutaciones patológicas afectan la cadena respiratoria, aunqueel defecto bioquímico que inducen está aún bajo investigación.

Como mínimo, 6 clases de neuropatías del nervio ópticocomparten, en forma significativa, este escenario clínico: laneuropatía de Leber, la neuropatía cubana, la ambliopíadebido al tabaco y el alcohol, la neuropatía nutricional, sobretodo por deficiencia de vitamina B12 y del ácido fólico, laneuropatía por ethambutol y ciertos antibióticos, y laneuropatía por metanol, el cianuro y otras toxinas que blo-quean la fosforilación oxidativa.

La presentación clínica de la enfermedad es estereotipaday puede coincidir con el postoperatorio de una operaciónrealizada sobre cualquier parte del organismo del pacientey con el tipo de anestesia adecuado al caso tratado. Puedesuceder que a pocos días de la operación el paciente notela pérdida de la visión al color, de la agudeza visual y defec-tos del campo central de la visión, y todos los fenómenossean atribuidos a la cirugía y/o a la anestesia.

Otras causas

- Se han descrito pérdidas temporarias de la visión poste-riores a la administración de ketamina.73

- Fivgas y Newman74 describen un caso de neuropatíaisquémica recurrente del nervio óptico relacionada con eluso de un spray descongestivo nasal. Se trataba de unamujer de 48 años estudiada por pérdida de visión conse-cutiva al uso del spray nasal de oxametasoline. Durantela investigación los autores trataron de descartar otrasposibles etiologías capaces de originar el cuadro con re-sultados negativos. Nuevamente la hipertensión arterialy posiblemente la diabetes jugaron su papel en el desa-rrollo de la lesión isquémica del nervio óptico.

- Levin y Ben-David75a describen una amaurosis transitoriaen una paciente luego de una histeroscopía cuya causano pudieron explicar.

Las lesiones de la córnea en el postoperatorio dela anestesia general

Es importante señalar que en el estudio de Roth y col.previamente mencionado1, de una total de casi 61.000pacientes anestesiados en el período de 4 años analizadopor los autores, 21 pacientes presentaron una lesióncorneana con úlcera de la misma de posible origen mecáni-co, mientras que otros presentaron conjuntivitis por injuriaquímica o traumática de los globos oculares. En sólo el 21%de los casos se pudo hallar una causa específica de la lesión,resultados que son consistentes con la naturaleza retrospec-tiva del estudio, por lo cual es difícil establecer estrategiasdefinidas y específicas para evitar este tipo de lesiones.75

Se ha considerado que las lesiones pueden también sersecundarias a una disminución en la producción de lágri-mas con la consecuente sequedad de la mucosa de la cór-nea, lo cual favorece su lesión. Las lesiones oculares ocasio-



nadas por sustancias químicas se producen generalmenteen forma accidental durante la inducción anestésica.

Como fue señalado previamente en el trabajo de Roth ycol.1, de los 34 pacientes con lesiones oculares persistentes,21casos (0,056%) se debieron a lesiones erosivas de la cór-nea. Lo importante de este trabajo es que, a diferencia delos casos analizados por el ASACCP, en la mayoría de lospacientes el estudio fue realizado en forma prospectiva,aunque la descripción se hizo en forma retrospectiva. Ade-más de la pérdida de visión permanente hallada en 1 pa-ciente, los autores pudieron descubrir 7 casos de conjunti-vitis, visión borrosa de un día de duración en 3 pacientes yhematoma de los párpados en 1 paciente. En el trabajo deRoth y col.1, las lesiones de la córnea han sido relacionadascon traumatismo directo de la misma por la utilización delas máscaras de anestesia durante la ventilación del pacien-te bajo anestesia general, por roces producidos por los cam-pos quirúrgicos colocados sobre la cara del paciente, o comoconsecuencia de otros objetos extraños que entran acciden-talmente en contacto con el ojo. En 2 pacientes hubo des-prendimiento accidental de la tela adhesiva que manteníacerrados los ojos. Estas lesiones habían sido descritas pre-viamente también por Snow y col.75

Otra causa poco probable de lesión de la córnea estaríavinculada a la disminución en la producción de lágrimas conla consiguiente sequedad de la mucosa de la córnea. Estetipo de lesiones ha sido descrita con una incidencia muyvariada, entre el 0,17% y el 0,44% de los casos. Las lesio-nes de la córnea relacionadas con sustancias químicas sedeben a su contacto con los ojos durante la inducciónanestésica por caída accidental de gotas de una solucióniodada u otros elementos utilizados en la antisepsia quirúr-gica, de talco u otros sustancias que maneja el aneste-siólogo76 durante el comienzo de la anestesia.

Consistente con otros registros no tan numerosos comoel de Roth y col.1, la erosión de la mucosa corneana fue lainjuria ocular más común señalada por estos autores. Así,por ejemplo, en dos estudios de una población quirúrgicamás pequeña (524 y 886 pacientes respectivamente) rela-cionada con operaciones ambulatorias, la incidencia de“problemas oculares” se presentó en 0,1-0,6% de los ca-sos.77

En un estudio anterior sobre 4.652 pacientes, la inciden-cia de la lesión de la córnea fue de 0,17%.78 Estos autorescomprobaron que la frecuencia fue mayor en pacientescolocados en posición prona para procedimientos quirúr-gicos sobre la columna o para procedimientos neuroqui-rúrgicos. En los casos de Roth y col.1, las injurias de la cór-nea se observaron más frecuentemente en los pacientes conla cabeza en posición lateral, posiblemente vinculadas a lasmaniobras realizadas por el anestesiólogo para el seguimien-to de la profundidad anestésica.

La lesión de la córnea fue también la lesión más comúnen la base de datos de ASACCP, cuya causa no pudo serdeterminada en más del 20% de los casos.79 En otros casos

en los que no fue posible determinar el factor causante dela lesión, es factible que hubiese habido un traumatismoocular no detectado previamente con los objetos que utili-za el anestesiólogo para el seguimiento de los pacientes.

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