OBJETIVO GENERAL

SER CAPAZ DE EVALUAR A UN NIÑO CON SÍNDROME CONVULSIVO Y TRATARLO ADECUADAMENTE

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Comprender la dimensión epidemiológica de la epilepsia en la medicina moderna. Realizar una aproximación diagnóstica adecuada en el paciente neurológico a traves

de la historia clínica. Describir adecuadamente los principios generales de la clasificación actual de las

crisis y sindromes epilépticos. Orientar el manejo inicial de los pacientes con crisis epilépticas en el servicio de

urgencias. Entender los mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos mas

frecuentes de los fármacos antiepilépticos mas comunmente utilizados. Estar en capacidad de manejar con destreza las recomendaciones actuales del

manejo del status epileptico. Conocer las problemáticas biopsicosociales a las que se enfrentan los pacientes

epilépticos en nuestro medio.

INTRODUCCION.

EN EL SIGUIENTE TRABAJO ENCONTRAREMOS EL SIGNIFICADO DE CONVULSION, LOS DOS TIPOS PRINCIPALES Y LAS CONVULSIONES QUE SE DERIVAN, ASI COMO LOS SINTOMAS, CAUSAS, MEDICACION Y OTROS FACTORES IMPORTANTES QUE DEBEMOS TENER EN CUENTA ACERCA DE LA COVULSION EN CASO QUE SE PRESENTE UNA EMERGENCIA; YA QUE ESTA ES MUY PELIGROSA Y ES UNA DE LAS PRINCIPALES ENFERMEDADES EN LOS NIÑOS.

DEFINICIÓN

¿QUÉ ES UNA CONVULSIÓN?

Una convulsión es una descarga eléctrica anormal del cerebro. Esta puede afectar un área focal pequeña del cerebro, o el cerebro entero (generalizada). El área afectada por la convulsión pierde su capacidad regular de función y puede reaccionar sin control. Por ejemplo, si un área del cerebro que controla un brazo tiene una convulsión, el brazo puede temblar reiterativamente. Si una convulsión afecta el cerebro entero, todas las extremidades pueden temblar sin control. Algunas convulsiones pueden presentarse con mirar fijamente sin reaccionar. Teóricamente, cualquier función del cerebro, motor, olor, visión, o emoción puede ser individualmente afectada por una convulsión. Las convulsiones, sin embargo, primordialmente seguirá siempre el mismo modelo en un individuo dado.

El término convulsión neonatal define los eventos súbitos paroxísticos durante el primer mes de vida, secundarios a la despolarización repetitiva de un grupo de neuronas, que ocasiona una alteración transitoria del estado neurológico, involucrando actividades anormales motoras, sensoriales o autonómicas, con o sin compromiso del estado de conciencia1. Los eventos convulsivos pueden originarse en focos y tiempos diferentes y no todos poseen su representación electroencefalográfica específica debido a la inmadurez de la organización cerebral y al pobre desarrollo de la sinaptogesis, mielinización de las vías que comunican el tallo y la corteza cerebral.

CAUSAS DE LAS CONVULSIONES Las causas de convulsiones incluyen las causas inmediatas para convulsiones agudas y las causas crónicas para la epilepsia o un desorden de convulsiones. Las causas agudas incluyen la hipoglicemia (azúcar baja en sangre, hipocalcemia (calcio bajo en sangre), meningitis, toxinas de bacterias como shigella), retirada de alcohol, toxinas ambientales, descarga eléctrica, y efectos secundarios de los medicamentos. La sobredosis de penicilina puede causar también convulsiones. Las causas crónicas de la epilepsia incluyen la epilepsia genética (rolándica benigna, de ausencia y las epilepsias juveniles mioclínicas son algunos ejemplos), malformación congínita cerebral asociada con algunos desórdenes neurocutaneous (tubero-esclerosis, neurofibromatosis), defectos migratorios (donde la materia gris emigra a la región incorrecta cerebral durante el desarrollo temprano. Otras causas incluyen efectos crónicos de trauma o infección que causó daño cerebral o daño de un área llamada el hipocampo en el lóbulo delantero central temporal que de ser dañado, se hace muy epileptígeno.

CLASIFICACION La clasificación de las crisis convulsivas y las epilepsias se modifican en forma constante. En su última versión, la llamada clasificación sindromática, hizo un intento por incorporar todos los tipos de convulsiones, las epilepsias y los síndromes epilépticos, y clasificarlos no sólo como crisis parciales y generalizadas, sino también según la edad de inicio, su naturaleza primaria o secundaria, los muchos cuadros clínicos en los que se producen. Esta clasificación es difícil desde el punto de vista semántico y , en opinión de los autores. Demasiado complicada aún para la aplicación clínica general. Ya que muchos síndromes epilépticos comparten características comunes, a menudo no es posible incluir un caso recién diagnosticado de epilepsia en una categoría específica de esta nueva clasificación (Manford y colaboradores).

CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LAS CONVULSIONES EPILEPTICAS

I. Crisis generalizadas (simétricas en ambos lados y si inicio local)

A. Tónicas, clónicas o tónico-clónicas (grsn mal) B. De ausencia (pequeño mal)

C. Síndrome de Lennox-Gastaut D. Epilepsia mioclónica juvenil

E. Espasmos infantiles (síndrome de West) F. Atónicas (astáticas, acinéticas)

II. Crisis parciales o focales

A. Simples B. Complejas

III. Síndrome epilépticos especiales

A. Mioclono y crisis mioclóticas B. Epilepsia refleja C. Afasia adquirida con trastorno convulsivo D. Crisis febriles y de otras clases de la lactancia y la infancia E. Crisis histéricas

CLASIFICACIÓN La diferencia clínica entre las convulsiones neonatales y las descritas en adultos y niños mayores (La incapacidad neonatal de desencadenar descargas generalizadas se traduce en la ausencia de crisis tónico clónicas16), y la carencia de una categoría específica en la clasificación internacional de las Convulsiones Epilépticas, dificulta su diagnóstico 3,5,16. Crónicas: Comunmente han sido descritas como movimientos rítmicos de grupos musculares con distribución focal o multifocal, que se desarrollan en dos fases una rápida con dos a tres sacudidas por segundo seguida de lenta recuperación del movimiento normal. Estas crisis pueden comprometer porciones corporales poco usuales como el diafragma, músculos faríngeos, y se asocian con mayor frecuencia a trazados específicos en el electroencefalograma (EEG) de superficie. Focales: Comprometen cara, extremidades superiores o inferiores, estructuras axiales (cuello o tronco) o un lado del cuerpo. Pocas veces se documenta compromiso del estado de conciencia, y son secundarias a patologías focales aunque en algunas oportunidades pueden asociarse a encefalopatías metabólicas. Multifocales: Comprometen varias porciones corporales con un patrón migratorio "No Jacksoniano". Tónicas: Este término se refiere a la flexión o extensión sostenida de grupos musculares apendiculares o axiales que se asocian con poca frecuencia a cambios específicos del electroencefalograma de superficie (solo 30% en algunos estudios16). Generalizadas: Extensión tónica de las extremidades superiores o inferiores o flexión de extremidades superiores con extensión de las inferiores. Estas posturas semejan los estados de decorticación y descerebración, vistos en adultos y niños mayores. El 85% de estos eventos no se acompañan de descargas eléctricas en el EEG de superficie. Mioclónicas: Son movimientos rápidos (carecen de la fase lenta de normalización vista en las crisis clónicas) que generalmente comprometen grupos musculares flexores aunque también pueden poseer una distribución axial, documentados con mayor frecuencia en recién nacidos pretémino o severamente enfermos. Sutiles Es la categoría más frecuente durante el periodo neonatal. Puede pasar desapercibida pero refleja disfunción o injuria cerebral significativa5. Los estudios

videotelemétricos y poligráficos han establecido relaciones inconsistentes con trazados eléctricos específicos.

SE PRESENTAN 6 FENOMENOS • Fenómenos oculares: Son los más frecuentes, manifestándose como desviación horizontal tónica de los ojos, mirada fija o movimientos oculares verticales. • Parpadeo o temblor de los párpados. • Chupeteo, movimientos linguales o labiales anormales. • Movimientos de nadado, remado o pedaleo de extremidades. • Apnea. • Efectos vasomotores.

FISIOPATOLOGÍA

Los eventos convulsivos son el producto de la despolarización excesiva de un grupo de neuronas, fenómeno para el cual han sido planteadas varias teorías Alteración de la síntesis energética: La hipoxemia, isquemia y la hipoglicemia son entidades que pueden comprometer la integridad de la cadena respiratoria mitocondrial ocasionando disminución de la síntesis de productos fosforilados como el ATP, fuente básica de energía celular, alterando en consecuencia el funcionamiento de múltiples enzimas entre ellas la bomba sodio-potasio ATP-asa encargada del mantenimiento de la homeostasis del potencial de membrana celular. Alteraciones de la membrana celular: El calcio y magnesio interactúan con la membrana celular ocasionando la inhibición del movimiento del sodio a través de la membrana celular; por tal razón es de esperar que la hipocalcemia e hipomagnesemia desencadenen un incremento de la entrada de sodio a la célula con la consiguiente despolarización. Imbalance entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios: El exceso relativo de neurotransmisores excitatorios como el glutamato, evidenciado por ejemplo durante la hipoxia, la isquemia o la hipoglicemia cuando se desencadena un incremento en la liberación de dicha sustancia con disminución de su recaptación al nivel de la hendidura pre-sináptica y la glía, puede desencadenar despolarización neuronal masiva. Deficiencia de neurotransmisores inhibitorios: Las concentraciones cerebrales del ácido g-aminobutírico (GABA) disminuyen cuando la actividad de la enzima ácido glutámico descar-boxilasa se deprime, por ejemplo en los estados de deficiencia de su cofactor el piridoxal-5-fosfato, determinando el predominio de la actividad de los neurotransmisores excitatorios y finalmente el incremento en la despolarización neuronal.

ANTECEDENTES.

ANTECEDENTES PRENATALES

Diabetes gestacional (hipoglicemia, hipocalcemia)5

Hiperparatiroidismo materno (hipocalcemia) 5

Retardo en el crecimiento intrauterino (hipo-glicemia)

Síndromes neurocutáneos familiares

TORCH (herpes, citomegalovirus, toxoplasmosis, sífilis, SIDA) 5

Hipertensión inducida por el embarazo (encefa-lopatía hipóxico isquémica)

Convulsiones familiares (Convulsiones neonatales autosómicas dominantes) 5

Suplementación materna con piridoxina 7

Abuso de substancias (heroína, cocaína, alcohol)

Prescripción de substancias (barbitúricos, isoniazida, propoxifeno)

ANTECEDENTES NATALES

Ruptura prematura de membrana (meningitis, sepsis).

Distocias (hemorragia subaracnoidea o intraparenquimatosa, hematoma epidural).

Monitorización (NST o PTC) sugestiva de sufrimiento fetal agudo (encefalopatía hipóxico isquémica).

Abruptio placentae (encefalopatía hipóxico isquémica).

Compresión del cordón (encefalopatía hipóxico isquémica).

Empleo de bloqueos pudendos para episiotomía (sobredosificación anestésicos locales).

ANTECEDENTES POSTNATALES

Parámetros de sufrimiento fetal agudo: Ph sangre cordón menor o igual a 7,00, base exceso menor o igual a 10,0, APGAR bajo a los 5 minutos y necesidad de intubación durante la reanimación 8.

Meconio (encefalopatía hipóxico isquémica, hipertensión pulmonar con hipoxia).

Trauma obstétrico (hematoma subdural o epidural).

Prematurez (transtornos metabólicos, hemorragia intraventricular).

Hipoglicemia (errores innatos del metabolismo: Jarabe de Arce (Maple sirup), déficit de acetil-CoA) 6.

Empleo de soluciones parenterales con alto contenido de sodio (hipernatremia).

TRATAMIENTO

El primer paso y, quizá, el más importante es el de Instruir y Educar a los familiares porque es uno de los cuadros nosológicos mas espectaculares y, no necesariamente graves, que existen. A) CONTROL DE LA FIEBRE. Disminuir la Temperatura corporal de forma paulatina, NUNCA brusca. La disminución brusca de la Temperatura puede ser la causa de nuevas convulsiones e, incluso, de "enclavamientos". MEDICACIÓN: Paracetamol, Metamizol, Ibuprofeno, Ácido Acetil Salicílico (en estos momentos no se utiliza en la infancia porque,- aunque con una incidencia mínima-, puede desencadenar el terrible "Síndrome de Reye), otros antitérmicos. MEDIOS FÍSICOS: Baños con agua tibia, aplicación de paños o compresas humedecidas en agua tibia sobre el cuerpo. (No debe utilizarse en ningún caso Alcohol Etílico por la intensa vasoconstricción que provoca y el consecuente riesgo de necrosis)

B) TRATAMIENTO PROFILÁCTICO DE NUEVAS CONVULSIONES: Es un tema controvertido y,- actualmente-, no hay evidencia clara de que disminuya el riesgo de epilepsia, aunque si parece prevenir las recurrencias de las crisis febriles. Existen diversas alternativas, con eficacia similar (12 a 15% de fracasos terapéuticos en todos los casos) C) TRATAMIENTO DE URGENCIAS Benzodiacepinas de Acción Media: Administración rectal, IM. ó IV de diazepam, exclusivamente durante los episodios febriles, de forma profiláctica cada 8 horas. (Actualmente está discutida la profilaxis benzodiacepinica por la posibilidad de depresión respiratoria grave). Fenobarbital. Por vía IM. ó IV. 2,5-5 mgrs/Kgr/día en una sola dosis. Clorpromazina. Vía IM. ó IV. D) TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Diazepam vía oral. Fenobarbital. 5 mg/Kg/día Vía oral de forma continua. Requiere control periódico de niveles en sangre. Presenta efectos secundarios sobre el desarrollo neuropsíquico (irritabilidad, trastornos del sueño, hiperactividad y problemas de aprendizaje y concentración). Ácido Valproico. También produce efectos secundarios (alteraciones hepáticas, hiperactividad, irritabilidad y alteraciones de la coagulación) Es necesario el control de niveles en sangre de forma periódica y en los primeros meses de tratamiento control de la función hepática. INDICACIONES DEL TRATAMIENTO PROFILACTICO

-Edad inferior a 12 meses. -Tercer episodio de convulsión febril. -Convulsión prolongada (más de 15 minutos). -Convulsión focal (no generalizada) -Convulsión recurrente en el mismo proceso febril, sobre todo en las primeras 24 horas. -Postcrisis prolongada. -Exploración neurológica anormal transitoria o permanentemente. El tratamiento profiláctico es efectivo en cuanto a la prevención de las recurrencias. La duración del tratamiento será siempre a criterio del neuropediatra hasta dos años después de la última crisis convulsiva.

SECCION EDUCATIVA.

CONVULSION.

CARVAJAL RAMOS LINDA LUCIA

FONTALVO ECHEVERRIA KENDRYS

PRESENTADO A.

ADIELA CASTIBLANCO

ENFERMERIA V. A

UNIVERSIDAD METROPOLITANA

CIENCIAS DE LA SALUD

BARRANQUILLA OVIEMBRE DE 2015