laboratorio clínico - alteración de los leucocitos

8/18/2019 Laboratorio Clínico - Alteración de Los Leucocitos

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ALTERACIONES DE LOSALTERACIONES DE LOS

LEUCOCITOSLEUCOCITOSLEUCEMIASLEUCEMIAS


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RECUENTO DE LEUCOCITOS.


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• En la sangre periférica se reconocen cincoclases de glóbulos blancos por su !orfolog"a# propiedades $in$oriales%

LEUCOCITOS

Valores de referencia: 5000 – 10000 /mm3

• Des&iación a la i'(uierda) Au!en$o de las for!asin!aduras *leucoci$os abas$onados # +u&eniles,%

Cons$i$u#e un i!por$an$e &alor diagnós$ico #ronós$ico% -uede obser&arse en infecciones e


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FORMULA LEUCOCITARIA

Neutrófilos

Infecc. Bact.

Autoinmune

Leucemia mieloide

Inflamación

Linfocitos

Infecc. viral

Mononucleosis

Leucemia linfatica

Monocitos

Infecc. crónica

Recuperación m.o.

Leucemias

Basófilos

Infecc. virales

SMP

Eosinófilos

Infecc. parasitarias

Alergia

Leucemia

Vasculitis

Sd. hipereosinofílico


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/ranuloci$os o-oli!orfonucleares-oseen n0cleos !ul$ilobulados # ci$oplas!aabundan$e con nu!erosos gr1nulos (ue se$i2en con dis$in$os coloran$es)

3%NEUTR45ILOS%

• Neu$ro6lia) 7 89:: . !!; Neu$ropeniaInfecciones bacterianas por

agentes piogénos. Aplasia medular

Abscesos y septicemias.Mieloptisis de lamédula ósea

Procesos inamatorios y necrosistisular. Agentes citotóxicos

Trastornos metabólicos por

intoxicación.

Granulopoyesisinefectiva anemia

megalobl!stica"Procesos malignos# $arcinoma.&emorragias y 'emólisis.Postesplenectom(a.


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)*+T,-I/IAmecanismos de producción

Au!en$o de la !o&ili'ación !edular# 0 Glucocorticoides. 0 Infección aguda. 0 Inamación# lesión térmica.Al$eración de la !arginación# 0 !rmacos# adrenalina1 glucocorticoides1 anti0inamatorios. 0 *strés1 excitación1 e2ercicio f(sico intenso. 0 3é4cit de la ad'erencia leucocitaria de tipo 5 y 6.O$ras)

0 Alteraciones metabólicas# cetoacidosis diabética1

insu4cienciarenal aguda1 eclampsia1 intoxicación aguda.

0 !rmacos litio"1 carcinoma metast!sico1 'emorragia o'emólisisagudas.


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/ranulaciones To.icas)

/r1nulos basó6los en el ci$oplas!a de los neu$ró6los!1s oscuros (ue lo nor!al # se obser&an duran$e el$ranscurso de infecciones se&eras # es$ados $ó.icos


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Eosinó6los o acidó6los%Eosino6lia) 7


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CélulasMononucleares%Se inclu#en en es$e grupo los!onoci$os # los linfoci$os%

Monoci$os% Monoci$osis) 7 ?:: . !!;

Recién nacido) !onoci$osis

6siológica T=C &irales Enf% col1geno

neoplasias endocardi$isbac$eriana e$c%

Linfoci$os%

Linfoci$osis) 7


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/I)-$IT-: # distribución

@Recuen$o absolu$o

Linfoci$os >9 ;9 B::


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/I)-P*)IA # 8 ;99 x mm<

Causas eredi$arias# Inmunode4ciencias congénitas. :evera inmunode4ciencia combinada. Aplasia de células troncales linfopoyéticas. 3e4ciencia de adenosina deaminasa.

Ausencia de ant(genos de 'istocompatibilidad. Ausencia de $3 = 'elpers. Alinfoplasia t(mica con aleucocitosis. Ataxia telangect!sica. :. de >iscott Aldric'. Inmunode4ciencia con timoma.

Inmunode4ciencia celular con inmunoglobulinas. Inmunode4ciencia con enfermedad veno oclusiva del '(gado. Inmunode4ciencia asociada a alteración de cart(lagos de las

ore2as.


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/I)-P*)IA

Causas adquiridas:- Anemia aplástia.

- In!ei"sas:

#irales: SIDA$ %epatitis$ in!luen&a.

'ateriana: T(C$ !ie're ti!"idea$ neum"nia$ sepsis.

- Iatr")*nias:

inmun"supres"res$ tt". "n altas d"sis de +U,A$

quimi"terapias$ a!*resis plaquetarias$ radiain$

iru)a$ drena/es del dut" t"rái".

- As"iada a en!ermedades sist*mias:

en!. aut"inmunes$ en!. de 0"d)1in$ enter"pata perded"ra de

pr"tena$ !alla renal$ sar"id"sis$ in/uria t*rmia.- Alterain nutrii"nal:

a'us" de etan"l$ de!iienia de &in.


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/I)-$IT-:I:# ? de =.999 x mm


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/I)-$IT-:I:#

6. Persistente#

*nf. autoinmune1 c!ncer1 cigarrillo1 inamacionescrónicas1 'ipoesplenismo1 sarcoidosis1 timoma1

granulomatosis de >egener.


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)*-P/A:IA: 3* $*/+/A:

&*MAT-P-C*TI$A:

• Carac$er"s$ica)Proliferación clonal1autónoma y anormalde las células Due danorigen al resto decélulas normales de la

sangre. In4ltran lamedula ósea1 la sangreperiférica y otrosórganos.

*volución de una célulasangu(nea. +na célula madresangu(nea pasa por varias etapas

para convertirse en un glóbuloro o1 una la ueta o un lóbulo


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MA)I*:TA$I-)*: $/I)I$A:

• 3epender! del tipo de neoplasia'ematólogica1 y del tipo de

presentación# aguda o crónica.• Manifestaciones inespec(4cas comEnes#

2 atiga

2 $ansancio f!cil 2 3ebilidad generaliFada.


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$/A:II$A$I-) -M: 0 699;

• 3e4ne a las entidades en base a las# caracter(sticasmorfológicas y citoDu(micas1 1 inmunofenotipo1genética y 'allaFgos cl(nicos del paciente.

• /a -M: clasi4ca a las neoplasias segEn su estirpe# 2 )eoplasias /infoides

2 )eoplasias Mieloides 2 *nfermedades de los Mastocitos o $élulas cebadas

2 *nfermedades &istiociticas y células dendr(ticas

• Neoplasias Mieloides) 3erivan de progenitores de laM.- Due se diferencian en eritrocitos1 granulocitos1

monocitos y megacariocitos.• Neoplasias Linfoides) :e originan de las celulas Due

normalmente se desarrollan en /infocitos T /Tcitotoxicos1 colaboradores o reguladores" o linfocitos /infocitos o células plasm!ticas".


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LEUCEMIAS A/UDASLEUCEMIA LIN5O=LASTICA

A/UDA LEUCEMIA MIELO=LASTICA A/UDAProliferación clonal no controlada de

células inmaduras de lina2e o TProliferación clonal no controlada de

células mieloides

M!s frecuente en nios yadolescentes

Todas las edades pero aumenta en ? H9 a

$$# iebre1 infecciones1 dolores óseos1'epatoesplenomegalia1 sindrome

anémico y 'emorr!gico1 adenopat(as.

$$# iebre1 infecciones1 dolores óseos1'epatoesplenomegalia1 s(ndrome anémico

y 'emorr!gico1 adenopat(as.

Insu4ciencia medular porproliferación bl!stica m!s in4ltraciónde diversos órganos '(gado1 baFo1

ganglios linf!ticos"

$aracter(stica citológica# $+*,P-: 3*A+*,1

:in embargo su ausencia )- descarta laenfermedad

/aboratorio# Anemia1 plaDuetopenia yleucocitosis# presencia de blastos en

médulaósea y sangre periférica.

/aboratorio# Anemia1 plaDuetopenia1leucocitosis# presencia de blastos en

médulaósea y sangre periférica.


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LEUCEMIAS CRONICASLEUCEMIA MIELOIDE CRONICA

LEUCEMIA LIN5OCITICACRONICA

Personas de 9 0 H9 aos. M!s frecuente en varones ? H9 aos$aracter(stica# Marcador citogénetico#

$romosoma 4ladel4a P'. Por traslocaciónentre cromosoma J1661 oncogen $,KA/.

Proliferación y acumulación delinfocitos peDueos1 maduros y

fenotipo .

Labora$orio) Incre!en$o de $odas lase$apas !adura$i&as principal!en$e

granuloci$os con presencia de cuerposde Auer *crisis bl1s$ica,%e!a$"es) ane!ia nor!oci$ica

nor!ocró!ica-la(ue$as) desde $ro!boci$openiaas$a $ro!boci$osis% =io(u"!ica)Dis!inución de 5osfa$asa alcalina

leucoci$aria =iopsia MO) Incre!en$ode la relación !ieloideeri$roide%

labora$orio) Linfoci$osis *>:::: F9::::, ane!ia $ro!boci$openia.

$uadro cl(nico# :(ndrome anémicoprogresivo1 'ipermetabolismo1

'epatoesplenomegalia.

$uadro cl(nico# Adenopat(as1 anemia1'epatoesplenomegalia1 in4ltración de

te2idos por linfocitos maduros1infecciones1 fenómenos autoinmunes.

&acen crisis bl!stica y mueren.


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:ombras deGLmprec't


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LLA

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