la homeopatía de méxico, no. 691 (julio-agosto de 2014)

Fundada en 1933

FUNDADOR DR. RAFAEL LPEZ HINOJOSA DIRECCIN MA. DE LOURDES LPEZ ANAYA ADMINISTRACIN LOLA M. LPEZ ANAYA

EDITORIAL

ARTCULO DE REVISINFarmacogenmica y Farmacogentica, una Visin Molecular para la Individualidad Mor-bosa y Medicamentosa.Beatriz Elisa Gallo Olvera.Lorena Garca Morales.

CASO CLNICOSeguimiento de un Caso de Depresin y su Abordaje Homeoptico.Victorina Elizabeth Jimnez Snchez.

ARTCULO DE REVISINLas Enfermedades Crnicas de Hahne-mann. La Supresin y el Estrs Oxidativo (parte 2 de 3).Hctor Montfort Cabello.

ARTCULO DE REVISINLa Profesin Mdico Homeoptica enMxico, Sistema o Modelo? Jorge A. Fernndez Prez.Guadalupe Barajas Arroyo.Jos Gabriel Montes Sosa.

LIBROS

EL MUNDO DE LA HOMEOPATAJuan Fernando Gonzlez G.

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CONTENIDO

ISSN 1870-3666

La Homeopata de Mxico es una revista cientfica que publica trabajos nuevos y originales, artculos de opinin, temas de revisin, reportes de casos clnicos y notas de actualidad. Asimismo, se incluyen trabajos presentados en congresos y encuentros acadmicos, e investigaciones y controversias efectuadas en Mxico y el mundo, referentes al medio homeoptico.

JULIO - AGOSTO 2014VOLUMEN 83 NM. 691

Director General AdjuntoC.P. Hctor Torres Carbajal

Director EditorialJuan Fernando Gonzlez G.

Director de InvestigacinDr. Gustavo Aguilar Velzquez

Asesor EditorialDra. Isis Mara Infante Regalado

DIRECTORIODirectora de MercadotecniaL.D.G. Mara de Lourdes Hernndez Lpez

Coordinador Editorial y de Comunicacin Digital Rafael Meja Rosas

Coordinador de Arte y Diseo EditorialL.D.G. Fabiola Reyes La

Circulacin y suscripcionesRogelio Garca Luna

CONSEJO EDITORIALDra. Josefina Snchez Resndiz

Coordinadora del Comit de Productos Homeopticos, de la Comisin Permanente de la Farmacopea de los Estados Unidos Mexicanos.

Dr. Jorge A. Fernndez Prez

Presidente del Consejo Consultivo Nacional Mdico Homeoptico, A.C.Profesor e investigador de la Benemrita Universidad Autnoma de Puebla.

Miembro del Sistema Nacional de Investigadores.

Dr. Fernando Domnguez Vello

Miembro fundador del Crculo Mexicano de Homeopata, A.C.Coordinador Mdico del Proyecto de Atencin Mdico-Homeoptico del Desierto (Wadley S.L.P.).

Dr. Hctor Montfort CabelloCoordinador del Programa de Educacin Mdica Continua, del Instituto Superior

de Medicina Homeoptica de Enseanza e Investigacin (ISMHEI).

Dr. scar Michel Barboza

Miembro del Colegio de Mdicos Homepatas del Centro, A.C.

C.P. Hctor Torres Carbajal

Director General Adjunto de Propulsora de Homeopata, S.A. de C.V.Ex presidente de la Asociacin Nacional de la Industria Farmacetica Homeoptica (ANIFHOM).

L.D.G. Mara de Lourdes Hernndez Lpez

Directora de Mercadotecnia de Propulsora de Homeopata, S.A. de C.V.

La Homeopata de Mxico es una revista bimestral, fundada en 1933 y editada desde 1941 por la Divisin Editorial de Propulsora de Homeopata, S.A. de C.V. Administracin: Ma. de Lourdes Lpez Anaya y Lola M. Lpez Anaya. Franqueo pagado. Autorizado por SEPOMEX Permiso No. 0040360, Caractersticas 22 8251116. Licitud de ttulo No. 2559. Licitud de contenido No. 1639. ISSN 1870-3666. Fotografa de portada: Elizabeth Vinck Monroy. Precio por ejemplar: $60.00. Suscripcin anual en la Repblica Mexicana: $250.00; extranjero: 30.00 USD., ms gastos de envo. Contacto: 5547 9483 / 5547 5735 ext. 176; [email protected]. Direccin electrnica: www.similia.com.mx. Impresin: Digital Orozco, S.A. de C.V. Mxico, D.F.

La Homeopata de Mxico forma parte de la Asociacin Mexicana de Editores de Revistas Biomdicas, A.C. (AMERBAC).

La Homeopata de Mxico es una publicacin indizada en Latindex, el Sistema Regional de Informacin en Lnea para Revistas Cientficas de Amrica Latina, el Caribe, Espaa y Portugal, as como en Peridica, el ndice de Revistas

Latinoamericanas en Ciencias (Direccin General de Bibliotecas, UNAM).

5LA HOMEOPATA DE MXICO. Volumen 83, nmero 691, julio-agosto 2014.

Al correr del tiempo, las ciencias han evolucionado y se han instaurado conceptos que antes parecan obsoletos o anacrnicos. Gracias a ello se han explicado fen-menos que fueron reportados por individuos que, con un razonamiento visionario, se adelantaron a su poca. Hoy estamos obligados a tener una mayor apertura mental para analizar las bases sobre las que establecieron sus teoras. Este es el caso de la Homeopata, configurada a fines del siglo XVIII por Samuel Christian Federico Hahnemann, que provoc escepticismo, rechazo e inclusive diatribas de-bido a la imposibilidad de explicar el modo de accin de los medicamentos que en forma muy diluida se empleaban en el tratamiento de pacientes.

Poco a poco se explican los trastornos nosolgicos a travs de los conoci-mientos de disciplinas cientficas desconocidas hasta hace unas cuantas dcadas. Actualmente, algunos de los aspectos de las enfermedades se analizan de acuerdo con materias como la microbiologa, la endocrinologa, la bioqumica, la patologa, etctera. Dichas entidades eran desconocidas en la poca del Sabio de Meissen; sin embargo, hay que destacar que l intuy que existan estos aspectos a nivel clnico, y que ello se relacionaba estrechamente con el modo de accin de la Homeopata.

Hahnemann lleg a utilizar medicamentos homeopticos en la medicina del trabajo (con los mineros), en las epidemias (clera) y en los trastornos hormo-nales (problemas menstruales e impotencia, entre otros), basndose nicamente en la recopilacin de sntomas reportados en las patogenesias que se elaboraron a travs de la experimentacin en individuos sanos.

En el momento actual, gracias a la biomedicina molecular se van conso-lidando dos principios fundamentales de la Homeopata: las individualidades mor-bosa y medicamentosa, lo que facilita la comprensin de la carga gentica parti-cular de cada paciente, la cual es modificada por sus vivencias y el entorno en el que se desenvuelve; de esta manera, se conforman las caractersticas psquicas, emocionales y fsicas de cada persona. Es pertinente recordar que, de acuerdo con la Organizacin Mundial de la Salud, la salud se define como el bienestar fsico, mental y social de cada persona, una situacin en la que intervienen las reacciones ligadas al genotipo y fenotipo.

Homeopticamente, cada paciente responder con medicamentos exclu-sivos relacionados con las manifestaciones de su enfermedad y con la dosificacin especfica que promueva la evolucin de su cuadro nosolgico, sin que existan efectos colaterales.

Gracias a los estudios posteriores a la secuenciacin del genoma humano es que surgen la farmacogentica y la farmacogenmica, especialidades que nos explican la vulnerabilidad y la resistencia a los traumas fsicos o psicolgicos, as como la sensibilidad de respuesta a los medicamentos.

Es interesante apuntar, por otra parte, que la depresin se considera como un trastorno del nimo en el que confluyen cambios en las catecolaminas hipotalmi-cas con otros factores etiopatolgicos. De acuerdo con el portal de la Secretara de Salud de Mxico, dicho padecimiento ha tenido un aumento notable en los ltimos

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tiempos, de tal suerte que se considera un severo problema de salud pblica que afecta a las personas mayores de 18 aos en un rango de entre 12 y 20 por ciento.

Como se sabe, la Homeopata es una herramienta confiable para tratar este tipo de casos. Sin embargo, es necesario decir que el mdico homepata deber tomar muy en cuenta el genotipo asociado a los traumas emocionales, los cuales se relacionan frecuentemente con la prdida fsica o mental de seres cercanos que ocurren en la vida del paciente. Dicha informacin forma parte de las caractersticas particulares que Hahnemann nombr como miasmas.

Este ltimo concepto no exista en la Europa de la Edad Media, ya que en aquel entonces prevaleca una marcada influencia de la religin y de la Iglesia en concordancia con la estructura econmica agrcola-feudal. De esta forma, resulta claro que la individualizacin del caso, con el medicamento y la dosificacin ade-cuada, hace posible que el problema desaparezca, que no haya recadas frecuen-tes y que el tratamiento no se prolongue por mucho tiempo.

El gremio mdico homeoptico en Mxico sabe que las bases de la Homeo-pata se confirman con el progreso de las ciencias mdicas y que existe un conjunto de elementos que al interrelacionarse persiguen una finalidad, en este caso la ob-tencin de la salud, entidad que no puede conseguirse por separado. Sin embargo, esta concepcin resulta tan genrica que ha dado origen a conceptos poco precisos sobre la interaccin de cada uno de los componentes del sistema empleado.

Quiz sea esta la actitud que priva entre los profesionales de la medici-na homeoptica, muchos de los cuales desconocen con precisin el mecanismo ntimo de accin de los medicamentos; de all que se asombren al conocer los resultados clnicos tan favorables que se obtienen con ellos. Esto ha generado que diferentes grupos de mdicos homepatas definan a la Homeopatia en diversas formas, aunque todos estn convencidos de que los principios que ofreci Hahne-mann para caracterizar esta teraputica son inamovibles.

Algunos tratan de definirla como sistema teraputico, pero dados los ade-lantos en las ciencias es tiempo de unificar los criterios de los homepatas mexica-nos. Partiendo del hecho de que un sistema es un conjunto de elementos, en que el resultado del todo es mayor que la suma de las partes, se podra aceptar que la Homeopata es un sistema teraputico distinto farmacolgicamente a la alopata. Sin embargo, hay que decir que los medicamentos homeopticos utilizan en oca-siones principios activos derivados de sustancias que son habituales en la alopa-ta. Definitivamente, la Homeopata es una ciencia mdica puesto que se apoya en los conocimientos bsicos de la medicina.

Es positivo recordar que un modelo cientfico o paradigma se instala des-pus de una revolucin cientfica, ya que con l se encuentran respuestas que no haban podido resolverse con antelacin y que comparten una comunidad cientfi-ca en particular con modelos tpicos de resolucin de problemas.

Es importante que los diversos grupos de mdicos homepatas de M-xico se unan con el objetivo de llegar a un consenso acerca de la definicin ms apropiada para la Homeopata, que sea nica y accesible, y que a partir de all establezcan un dilogo ms congruente y positivo con la clase cientfica mdica en general. Es necesario reconocer asimismo, que las premisas de Hahnemann han establecido un modelo clnico teraputico que ha proporcionado salud a generacio-nes pasadas y presentes, y que es una ciencia en evolucin constante que se ha enriquecido con los adelantos cientficos contemporneos para afrontar el futuro.

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Farmacogenmica y Farmacogentica, una Visin Molecular para la Individualidad Morbosa y Medicamentosa

Farmacogenmica y Farmacogentica, una Visin

Molecular para la Individualidad Morbosa y Medicamentosa

Resumen

El conocimiento basado en la individualidad ha logrado la curacin permanente de los pacientes que han elegido tratar sus padecimientos con el sistema homeopti-co. El doctor Samuel Federico Hahnemann describi el principio de la individuali-dad como parte fundamental del correcto ejercicio de la teraputica homeoptica. Por muchos aos la medicina aloptica ignor a la individualidad, proponiendo que un frmaco actuara de la misma forma en todos los pacientes. Actualmen-te, gracias a la biomedicina molecular ha surgido la farmacogentica, rea que estudia la respuesta farmacolgica del individuo de acuerdo con su genotipo. Su objetivo es optimizar el tratamiento a nivel individual y transitar hacia una terapia personalizada ms segura y eficiente que permita al clnico seleccionar el frmaco correcto, as como la dosis adecuada para el paciente indicado. Los avances de la farmacogentica y la farmacogenmica son, sin lugar a dudas, avances en el soporte cientfico de la Homeopata.

*Beatriz Elisa Gallo Olvera**Lorena Garca Morales

*Profesor Titular A de la Escuela Nacional de Medicina y Homeopata.Correo: [email protected]

**Profesor Titular A de la Escuela Nacional de Medicina y Homeopata.Correo: [email protected]

Artculo de revisin

Recibido: mayo, 2014. Aceptado: junio, 2014

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PALABRAS CLAVE:Polimorfimo, Farmacogentica, Farmacogenmica, Individualidad, Homeopata.

Abstract

The homeopathic knowledge based on individuality, has achieved permanent cure for patients who have chosen to treat their ailments with it. Dr. Samuel Frederick Hahnemann described the principle of Individuality as a fundamental principle of Homeopathic Therapeutics practice. For many years allopathic medicine ignored individuality holding that a drug would act in the same way in all patients. Today, thanks to Molecular Biomedicine, Pharmacogenetics has emerged, thus studying

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Beatriz Elisa Gallo Olvera, Lorena Garca Morales

the pharmacological response of the individual based on genotype. It aims to optimize individual treatment, goes to a personalized therapy safer and more efficient to allow clinicians to select the proper drug, at the adequate dose, for the right patient. Advances in Pharmacogenetics and Pharmacogenomics are undoubtedly, advances in scientific support of Homeopathy.

KEYWORDS:Polymorphism, Pharmacogenetics, Pharmacogenomics, Individuality, Homeopathy.

IntroduccinUno de los principales problemas a los que se enfrenta la farmacologa clnica es la gran variabilidad individual que existe en la respuesta a los medicamentos, tanto en lo referente a la efectividad como a la toxicidad, por lo cual diferentes pacientes responden de manera dis-par a la misma medicacin. Desde hace dcadas es indiscutible la variabilidad gentica en la respuesta a los frmacos. Las primeras reflexiones farmacogenti-cas estaban basadas en observaciones de los signos y sntomas clnicos en pacientes, limitndose incluso a la descripcin de fenotipos para los que una nica variante gentica tena un gran efecto sobre la activi-dad del frmaco. Sin embargo, la farmacogentica es ms antigua y surgi de la mente y manos del doctor Federico Samuel Hahnemann en la escritura de El or-ganon de la medicina, obra en la que se incluy desde el ao 1810 el principio de la individualidad morbosa y medicamentosa1.

La secuenciacin completa del genoma humano, iniciada en los noventa y concluida en el 20032, supuso una nueva era de investigacin basa-da en la genmica que afectar crucialmente a la bio-loga, a la salud y a la sociedad. El proyecto Interna-cional HapMap, que fue el siguiente gran paso tras la secuenciacin del genoma humano, est compuesto por un catlogo de variantes genticas comunes que se encuentran en el cido desoxirribonucleico huma-no (ADN) cuya informacin es de acceso libre. Este proyecto describe cules son esas variantes, dnde ocurren en el ADN, sus frecuencias y sus correlacio-nes entre ellas en muestras de poblaciones de frica, Asia, Amrica y Europa.

El HapMap permite realizar estudios de asociacin genotipo-fenotipo con la implicacin que supone para la prevencin, el diagnstico y el trata-miento personalizado de las enfermedades3. Con lo anterior surgen la farmacogentica y la farmacoge-nmica, especialidades que pretenden realizar una teraputica individualizada mediante el anlisis para cada paciente del factor riesgo/beneficio, es decir, la

determinacin del frmaco de eleccin para la ma-nifestacin especfica de la enfermedad y la dosis apropiada para conseguir el efecto teraputico y mi-nimizar el riesgo de reacciones adversas4.

Con base en lo anterior, es una realidad que los avances de la biomedicina molecular, as como los obtenidos por la farmacologa actual, forman parte de los fundamentos cientficos que apoyan y consolidan a la Homeopata como una teraputica integral que ha trabajado desde sus inicios bajo la mxima hipocrtica: primum non nocere (lo primero es no hacer dao).

La historia detrs de la individualidad

El doctor Hahnemann, visionario y adelantado a su poca, descubri la capacidad de restaurar la sa-lud mediante el uso de sustancias y elementos del universo, lo cual se vuelve accesible a travs de un proceso de diluciones y agitaciones progresivas que considera siempre las caractersticas propias del en-fermo. A partir de este momento, diversos cientficos han aportado una cascada enorme de sustento y ba-ses cientficas a lo que el maestro llam individuali-dad5. Hace poco ms de 50 aos, James Watson y Francis Crick publicaron la estructura de la molcula de ADN basndose en los descubrimientos de Ro-salind Franklin. Este hecho supuso un hito en la his-toria del conocimiento y marc el inicio de un proceso de hallazgos en los campos de la biologa y la medici-na6. En dicha poca, al interior de los laboratorios de biologa molecular y celular se aprendi a identificar, aislar y manejar los genes que contienen la informa-cin para las ms variadas estructuras y funciones celulares. Se avanz, asimismo, en el conocimiento de la asociacin que existe entre las alteraciones de los genes y el desarrollo de enfermedades, es decir, en la comprensin de las bases moleculares de las enfermedades7.



Muchas han sido las mentes brillantes que eventualmente han realizado aportaciones para con-formar lo que ahora conocemos como farmacogen-tica y su consecuente principio de individualidad. En 1909, Archibald Garrod, fundador de la bioqumica gentica, fue el primero en proponer que las varia-ciones en el metabolismo eran caractersticas que se heredaban a los descendientes. En 1940, E. B. Ford defini el polimorfismo gentico, concepto que sera modificado en 1971 por Luigi Luca Cavalli-Sforza y Walter Fred Bodmer. Por su parte, Arno Motulsky, en 1957, enfatiz que ciertas reacciones adversas pue-den generarse por variaciones en la actividad de las enzimas que estn genticamente determinadas8. Dos aos ms tarde, Frederich Vogel utiliz por pri-mera vez el trmino farmacogentica para designar el papel que juega la variacin de los genes indivi-duales en la respuesta a los medicamentos. Esto so-la denominarse idiosincrasia, y aplicaba en el uso de medicamentos como anestsicos y opiceos, entre otros. En 1962, Kallow escribi la primera monogra-fa sobre la farmacogentica y su interpretacin9.

El campo de la farmacogentica cobr inters en los setenta del siglo pasado, cuando Vessel (1973) demostr que el metabolismo de varios frmacos en gemelos idnticos es menos cambiante que en geme-los no idnticos. En 1986, F. Vogel y A. Motulsky, as como Meyer en 1991, contribuyeron a distinguir entre los fenotipos raros y comunes. En 1998 apareci el trmino farmacogenmica, que desde la culminacin del Proyecto Genoma Humano dio paso a una gran revolucin que desemboc en la creacin de la far-macogentica, misma que ha establecido las relacio-nes entre la secuencia de genes con el desarrollo de determinadas enfermedades. Con esta nueva infor-macin, se conoce que el genoma de dos personas distintas difiere en slo un 0.1%, portando un 99% de las bases iguales en todo el ADN10. Recientemente, el desarrollo de la bioinformtica (integracin de la bio-loga molecular y las tcnicas informticas) ha permi-tido el rpido anlisis de informacin sustentando con sus resultados el desarrollo de la farmacogentica y la farmacogenmica11.

Actualmente, la farmacogentica ha tenido un enorme impacto sobre la visin de la medicina y la administracin de medicamentos, aspecto que se ha destacado por encontrar el eslabn que vincula a la ciencia bsica con la prctica clnica. Una inmensa cantidad de investigadores han realizado publicacio-nes en las que se destaca la importancia de tomar en cuenta la variabilidad gentica y la individualidad de los pacientes antes de administrar algn tipo de medicamento; afortunadamente los mismos que han

estipulado tales hallazgos han tenido a bien relacio-narlos con la teraputica homeoptica y las palabras del maestro Hahnemann. En el ao 2007, durante sus replicaciones de la experimentacin pura, Zulian Teixeira ha observado las manifestaciones idiosincr-ticas de la individualidad humana basada en la me-todologa homeoptica cualitativa12, afirmando que la concepcin homeoptica en donde se visualiza al proceso salud-enfermedad como binomial abarca va-rios aspectos de la individualidad humana, y asegu-rando que la eleccin de la medicacin deber incluir las caractersticas psquicas, emocionales y fsicas generales del paciente, aspecto que debera imitarse en la medicina hegemnica13.

La gentica de la individualidad morbosa y

medicamentosaEl maestro Hahnemann (1755-1843) especific en su magistral obra El organon de la medicina, la exis-tencia de ocho principios que sustentan la doctrina homeoptica. El primero de ellos, Natura morborum medicatrix, manifiesta la capacidad de la naturaleza para curar por s misma las enfermedades; el segun-do corresponde a la Ley de semejantes, que nos indica que las enfermedades se curan con sustan-cias que en personas sanas producen efectos seme-jantes a los sntomas de la enfermedad; el tercero, conocido con el nombre de dosis mnima, ilustra que mientras ms pequea es la dosis, ms suave, permanente y profunda es la accin del medicamen-to, actuando no slo a nivel somtico, sino tambin a nivel psquico del paciente.

El cuarto principio, o dinamismo vital, nos permite reconocer que si el remedio es energa debe actuar sobre otra energa, entendida sta como la fuerza vital que determina la salud o enfermedad en el individuo. Uno ms de los fundamentos es la ex-perimentacin pura, realizada en el hombre sano, que constituye un elemento de investigacin de los sntomas que producen las sustancias al darlas vo-luntariamente, siendo los resultados siempre repli-cables. Justamente este principio nos permite com-probar que todos los individuos son susceptibles a la influencia de las drogas experimentadas, que los sn-tomas que se producen en la experimentacin pura conforman signos y sntomas semejantes a los que se presentan en las enfermedades naturales (Ley de



semejantes), y que cada individuo reacciona de for-ma particular en tiempo, intensidad y concomitancia (Individualidad morbosa) dando paso a los miasmas, otro de los conceptos bsicos de la Homeopata, que se relaciona con la constitucin que determina el modo de reaccionar de cada persona. De igual for-ma, nos permite entender que cada droga tiene una forma especfica de alterar la salud del hombre (Indi-vidualidad medicamentosa) y que incluso las drogas en dosis imponderables pueden provocar reacciones intensas y totales en virtud de una energa (dosis m-nima), adems de que el impulso primario de la droga desarmoniza la energa del organismo que lo mantie-ne en salud (dinamismo vital)14, 15.

Como se ha mencionado antes, existe una in-dividualidad para cada una de las personas. En este trmino se incluyen dos aspectos fundamentales: la Individualidad medicamentosa y la Individualidad morbosa, los dos ltimos de los principios homeop-ticos. La Individualidad morbosa puntualiza que cada ser vivo es nico e irrepetible y como consecuencia lo ser tambin en su modo de enfermar; que cada indi-viduo disea una enfermedad a su manera, segn su peculiar punto de vista de las cosas y las situaciones y el ambiente que le rodea.

Cada individuo es distinto de otros de su es-pecie, ya que tiene una constitucin propia con ca-pacidades, necesidades y lmites propios, que crean salud o enfermedad propias16. Esta forma peculiar de presentar y desarrollar la enfermedad se manifiesta en el paciente por sntomas que el mdico homepa-ta busca minuciosamente, constituyendo la manera individual a travs de la cual la persona enferma, ya que la salud, segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), es un estado de completo bienestar f-sico, mental y social, y no solamente la ausencia de afecciones o enfermedades17.

En correspondencia con lo anterior, Hahne-mann descubri que as como existe una manera personal de enfermar, hay un nico medicamento o sustancia medicamentosa para cada individuo. Emanado de la experimentacin pura, se constituye un remedio con la capacidad de curar a nivel de las esferas mental, general y orgnica; de all surge la Individualidad medicamentosa. Los sntomas de los medicamentos pueden ser parecidos; sin embargo, se diferencian en sus modalidades: sus agravacio-nes y mejoras, su hora de presentacin, tipo, sen-saciones, localizacin y sntomas concomitantes18. El surgimiento de la farmacogentica, que se produjo recientemente, apoya los principios de la individua-lidad basndose en la variabilidad gentica, aspecto

que ha colocado a la medicina aloptica en un punto crtico-tico al no considerar las caractersticas pro-pias del enfermo.

Aunque para muchos autores los trminos farmacogentica y farmacogenmica son intercam-biables, se trata de conceptos diferentes. La farma-cogentica es el estudio de la respuesta farmacol-gica del individuo segn el genotipo, o dicho de otra manera, el estudio del papel de la herencia en la variacin individual de la respuesta farmacolgica, tanto en lo que se refiere a la eficacia en la respuesta como a los efectos adversos; por su parte, la farma-cogenmica se relaciona con la comprensin de las bases genticas de la enfermedad, de tal manera que se puedan definir innovadoras dianas teraputicas o marcadores moleculares que evalen la eficacia de nuevos frmacos19.

Su objetivo final: conseguir novedosos y efectivos frmacos para las enfermedades comunes que carecen de tratamiento adecuado en la actua-lidad. Una de las promesas de estas disciplinas es la posibilidad de descifrar las interacciones mltiples entre variantes genticas, relacionadas con un mayor riesgo de desarrollar afecciones complejas. La aten-cin se ha concentrado en los polimorfismos de un solo nucletido (SNP), cuya frecuencia aproximada es de 1 en 1000 pb, y que representan el tipo de va-riacin ms abundante en las poblaciones humanas. Un SNP en regiones codificantes puede representar un cambio en la secuencia de una protena (SNP no sinnimo), y por lo tanto podra alterar su funcin, o bien, puede no cambiar su secuencia (SNP sinni-mo). Vase al respecto la figura 1.

Figura 1. Polimorfismo de un solo nucletido (SNP). El cambio de una base nitrogenada por otra en el ADN (cido desoxirribo-nucleico) condiciona una predisposicin o resistencia a enfer-

medades, as como una buena o mala respuesta al tratamiento. Fuente: Instituto Broad, cortesa de Lauren Solomon (2014).



Casi todas las enfermedades de origen mo-nognico (mendeliano) se deben a mutaciones que modifican la secuencia y la funcin de una protena. Sin embargo, un polimorfismo no debe ser entendido en su totalidad como una mutacin que conlleva un defecto sino como una singularidad propia del indivi-duo; singularidad que en ocasiones le har propenso a enfermedades o en otras le aportar resistencia a las mismas20.

Uno de los ejemplos ms estudiados es el de la warfarina, uno de los anticoagulantes orales ms usados en la teraputica mdica aloptica actualmen-te. El tratamiento requiere un monitoreo serolgico a travs de la medida del RIN (Relacin Internacional Normatizada), debido a su estrecho rango teraputi-co y la potencial gravedad de los efectos adversos. Existe una gran variabilidad entre pacientes en rela-cin a la sensibilidad a esta droga, la cual se genera por las diferencias en la velocidad del metabolismo del frmaco que se encuentra bajo regulacin gen-tica. En la conversin de la warfarina a metabolitos inactivos, la principal enzima involucrada est codifi-cada por el gen CYP2C9.

El gen CYP2C9 se localiza en el brazo largo del cromosoma 10 (10q24.2) y codifica para el cito-cromo responsable del metabolismo de la warfarina, la cual cataliza la conversin del enantimero S (me-tabolito activo) a los metabolitos 6-hidroxi-warfarina y 7-hidroxi-warfarina (metabolitos inactivos). Se han descrito polimorfismos en este gen asociados a una disminuida actividad enzimtica que resta depura-cin de la droga en el organismo. Las variantes al-licas principales del gen mencionado son CYP2C9-1 (variante normal), CYP2C9-2 y CYP2C9-3. Estas dos ltimas estn determinadas por cambios de ami-nocidos Arg144Cys y Ile359Leu, respectivamente,

que generan el cambio funcional en la enzima. Estos polimorfismos se traducen en un fenotipo de lento metabolismo que se asocia directamente con un alto riesgo de complicaciones hemorrgicas en pacientes tratados con warfarina21.

Los alelos CYP2C9-2 y 3 determinan un me-tabolismo deficiente de la S-warfarina in vitro. Las actividades enzimticas estimadas de las variantes polimrficas son del 12% y 5%, respectivamente, en relacin al alelo normal (figura 2). Estos datos advier-ten a los mdicos del incremento del riesgo relativo de un aumento no deseado del RIN y sus complica-ciones en aproximadamente el 30% de la poblacin tratada con warfarina22.

Si bien la farmacogentica contina siendo una disciplina mdica joven, su aplicacin en la ra-cionalizacin y personalizacin de los tratamientos es una realidad que se consolidar en los prximos aos. En la actualidad, la posibilidad de conocer de-terminados genotipos de los pacientes se presen-ta como una valiosa herramienta en el proceso de toma de decisiones en las terapias individualizadas, orientadas a obtener el mximo beneficio y minimi-zar los efectos adversos. Con las herramientas que nos brinda la biologa molecular, la deteccin de ge-notipos se reconoce como una importante opcin a considerar frente a pacientes de riesgo, ofreciendo una medicina personalizada capaz de proporcionar a cada paciente los frmacos y las dosis adecuados a su genotipo, principio que Hahnemann ejerci desde los inicios de la teraputica homeoptica.

Figura 2. El gen CYP2C9, localizado en el brazo largo del cromosoma 10 (10q24.2), codifica para el citocromo responsable

del metabolismo de la warfarina, la cual cataliza la conversin del enantimero S (metabolito activo) a los metabolitos 6-hidroxi-

warfarina y 7-hidroxi-warfarina (metabolitos inactivos). Un poli-morfismo en este gen ocasiona un alto riesgo de complicaciones

hemorrgicas en pacientes tratados con warfarina.



ConclusionesEl estudio de cada enfermo es fundamental, aunque presente la misma perturbacin patolgica que otros pacientes, toda vez que revela particularidades indi-viduales que son distintas en cada uno de ellos debi-do a que sus organismos muestren reacciones biol-gicas muy variadas, y porque la constitucin de cada uno es distinta de la constitucin de los dems. La farmacogentica y la farmacogenmica interpretan lo anterior como la variabilidad existente gracias a la presencia de polimorfismos, generalmente SNPs.

El doctor Hahnemann tuvo a bien nombrar, an sin contar con la tecnologa actual y a usanza de la poca, a la Individualidad morbosa y a la Indi-vidualidad medicamentosa como dos principios fun-damentales en el arte de curar, principios que en la actualidad son retomados por la medicina aloptica aceptando que es la forma idnea de no perjudicar al paciente y de lograr una curacin permanente en l.

Al parecer, la medicina aloptica genera cada vez ms avances que la acercan a los principios que la teraputica homeoptica ha esgrimido desde sus inicios. La secuenciacin del genoma humano es un gran logro que da a da facilita el desarrollo de la bio-medicina y con ello de la comprobacin cientfica que tanto se la ha exigido a la teraputica homeoptica.

REFERENCIAS

1. Hahnemann S. Organon de la Medicina. 2a ed. Mxico: Instituto Politcnico Nacional, 2001. Traduccin: Flores Toledo D.

2. Hayashizaki Y. Discovery of the RNA continent through a contrarians research strategy. Genes Genet Syst. 2011; 86(4): 221-229. PubMed PMID: 22214591.

3. International HapMap Consortium. The International HapMap Project. Nature. 18 Dic 2003; 426 (6968): 789-796. PubMed PMID: 14685227.

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Seguimiento de un Caso de Depresin y su Abordaje Homeoptico

*Seguimiento de un Caso de Depresin y su Abordaje

Homeoptico

Resumen

Se presenta el seguimiento durante siete aos de un caso de depresin de una mujer de 50 aos de edad, que lleg al consultorio en enero del 2006 con una profunda tristeza despus de ser diagnosticada con carcinoma tiroideo de tipo papilar. Se le indic Natrum muriaticum 0/6 como nico medicamento, con un cam-bio extraordinario en su estado de nimo, mismo que se mantuvo hasta mayo del 2012, fecha en la que, tras la muerte de su madre, volvi a presentar sntomas depresivos de menor intensidad. En esa ocasin se le administr Ignatia amara 200C con excelente respuesta. Este hecho alienta a pensar que la Homeopata s puede tener un efecto curativo en la depresin, debido a que no se presenta reca-da alguna, comn en el tratamiento convencional; sin embargo, es indispensable que las futuras investigaciones sobre esta enfermedad se realicen de manera pro-tocolizada para conocer sus reales alcances.

**Victorina Elizabeth Jimnez Snchez

*Trabajo presentado en el XXXIV Con-greso Nacional de Medicina Homeopti-ca, celebrado del 24 al 27 de octubre de 2013 en Juriquilla, Quertaro.

**Mdico Cirujano y Homepata con Especialidad en Acupuntura Humana por la Escuela Nacional de Medicina y Homeopata del Instituto Politcnico Na-cional. Maestra en Ciencias en Biotica por la Escuela Superior de Medicina del IPN. Profesora investigadora de la Sec-cin de Estudios de Posgrado e Inves-tigacin de la ENMH.

Caso clnico

Recibido: abril, 2014. Aceptado: junio, 2014


PALABRAS CLAVE:Depresin, Carcinoma tiroideo, Homeopata.

Abstract

This work shows a 7-year follow-up of a case of depression in a woman 50 years of age in January 2006, arrived at the office showing deep sadness, after being diagnosed with papillary thyroid carcinoma. She was indicated with Natrum muriaticum 0/6 as a single agent with an extraordinary change in his mood, which remained the same until May 2012. After the death of her mother, she returns to depressive symptoms less intense. This time she was indicated with Ignatia amara 200C with excellent response. This encourages to think that homeopathy if you can have a healing effect on depression because it is not presented relapse some common conventional treatment, however, it is essential that future research on this disease are carried Protocolized way to know its real scope.

KEYWORDS:Depression, Thyroid carcinoma, Homeopathy.


Victorina Elizabeth Jimnez Snchez

IntroduccinLa depresin se ha convertido en un gran desafo para la medicina actual en todo el mundo, debido a su incremento, a que cada vez aparece a menor edad y a que representa un riesgo potencial de suici-dio, adems de que es la principal causa de invalidez de acuerdo con la Organizacin Mundial de la Salud (OMS). La depresin es un trastorno mental conoci-do como la enfermedad de las mil caras1, trmino que muestra lo compleja que puede ser su deteccin y el curso crnico al que puede tender, lo que se re-fuerza por el hecho de que slo una pequea parte de la poblacin recibe tratamiento.

La doctora Mara Elena Medina-Mora Icaza, directora general del Instituto Nacional de Psiquiatra Ramn de la Fuente Muiz, menciona que slo 19% de las personas que padecen un trastorno mental reciben tratamiento, los que llegan tardan un tiempo importante en recibir atencin con una latencia que oscila entre cuatro y 20 aos desde la aparicin de la enfermedad, segn el tipo de trastorno2. Esta si-tuacin genera una mayor discapacidad en compa-racin con otras enfermedades crnicas y, en conse-cuencia, acarrea altos costos sociales y econmicos cuando no se diagnostica oportunamente o su trata-miento se realiza de manera no sistematizada.

Segn los criterios de la Asociacin Esta-dounidense de Psiquiatra (American Psychiatric Association), establecidos en la cuarta edicin del Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales (DSM-IV), la depresin est catalogada dentro de lo que hoy se conoce como trastornos de nimo3, lo que significa que es un padecimiento que se da en el estado emocional de la persona4, 5 y no un trastorno en el afecto6, entidades que si bien se relacionan entre s, son expresiones distintas. De ah que las diferencias previas identificables entre los pacientes hayan cobrado gran valor7 para el mdi-co convencional, y son una fuente de datos para la individualidad del mdico homepata. Este padeci-miento, que es ms comn en las mujeres que en los hombres en una relacin de dos a uno, representa un factor de mayor riesgo para el desarrollo de pa-decimientos cardiovasculares y muerte por infarto de miocardio. La duracin promedio en los casos trata-dos es aproximadamente de 20 semanas, mientras que el riesgo de recada despus de la recuperacin es elevado durante un perodo breve: casi 25% de los casos recaen en un plazo de 12 semanas.

El Programa Nacional de Salud 2007-2012 (Ssa, 2008), describe que la depresin es la principal causa de daos generados por problemas de salud que no llevan a la muerte en mujeres. En el hom-bre ocupa el noveno lugar; sin embargo, la cirrosis y el consumo de alcohol ocupan el segundo y ter-cer lugar, respectivamente. Ambas patologas estn vinculadas con el nimo deprimido8. En los pases desarrollados, la depresin ser la primera causa de morbilidad para el 2029.

Etiopatogenia

I. Factores biolgicos. Aminas bigenas10

La noradrenalina y la serotonina son los principales neurotransmisores implicados en la depresin. Se asocian al descenso en la sensibilidad de los re-ceptores postsinpticos beta-adrenrgicos y de los receptores tipo 2 de la 5-hidroxitriptamina (5-HT2), respectivamente. Asimismo, se sabe que la dismi-nucin de la actividad dopaminrgica mesolmbica por hipoactividad en el receptor dopaminrgico tipo 1 (D1) la produce.

II. Factores genticos

Los estudios familiares han demostrado que el origen de los trastornos de nimo se vincula con factores genticos. En este sentido, se ha confirmado que los familiares de primer grado de pacientes con trastorno bipolar I tienen mayor probabilidad de presentar esta misma condicin (entre ocho y 18 veces ms) o un trastorno depresivo mayor (de dos a 10 veces ms), en comparacin con los familiares de primer grado de sujetos control. Adems, 50% de los pacientes con trastorno bipolar tienen al menos un familiar con algn trastorno de nimo, por lo general un trastorno depresivo mayor.

Si uno de los padres sufre trastorno bipolar I, la probabilidad de que alguno de sus hijos sufra un trastorno de nimo es de 25%, pero cuando ambos padres lo padecen el porcentaje es de 50 a 75%. A su vez, se ha observado que en gemelos monocigticos la tasa de concordancia para el trastorno bipolar I os-cila del 33 al 90%, dependiendo de cada estudio en particular, mientras que para el trastorno depresivo mayor es de 50% aproximadamente. En contraparte, la concordancia entre gemelos dicigticos oscila en-



tre 5% y 25% para el trastorno bipolar I, y entre 10% y 25% para el trastorno depresivo mayor. Finalmente, gracias a la biomedicina molecular se ha encontrado que los trastornos de nimo, en particular el trastorno bipolar I, estn asociados a los cromosomas 5, 11 y X11.

III. Factores psicosociales

Estudios recientes han confirmado que el estrs pro-duce cambios a largo plazo en la biologa cerebral, y que estos cambios generan trastornos en los dife-rentes neurotransmisores y sistemas de seales in-traneurales, as como una disminucin exagerada de conexiones sinpticas. Sin embargo, aunque para al-gunos autores los factores ambientales no producen crisis depresivas graves, son los acontecimientos vi-tales los que desempean un papel esencial o prima-rio en la aparicin de la depresin. Otros sugieren que estos acontecimientos tienen slo un papel relativo en el inicio y en la temporalizacin del trastorno. Empe-ro, un dato estresante ambiental que mayormente se asocia al desarrollo posterior de una depresin es la prdida de uno de los progenitores antes de los 11 aos, o bien, la prdida de un cnyuge12.

IV. Otros

Los tipos de personalidad oral-dependiente, obsesi-vo-compulsiva e histrica son ms proclives a pade-cer depresin que los antisociales, paranoides u otros grupos que utilizan la proyeccin para protegerse.

Tratamiento convencionalLos recursos ms empleados son la psicoterapia (in-trospectiva, la terapia cognoscitiva, la terapia inter-personal y la terapia conductual), la farmacoterapia (inhibidores selectivos de la recaptacin de serotoni-na ISRS, bupropin), o ambas.

Caso clnicoSe presenta el caso de una persona del sexo feme-nino de 50 aos de edad, originaria y residente del Distrito Federal, casada, ama de casa, que acude al

consultorio de la Escuela Nacional de Medicina y Ho-meopata del Instituto Politcnico Nacional a finales de enero de 2006.

Su historia clnica revela los siguientes da-tos: AHF: padre y varios tos con diabetes mellitus, obesidad e HTA; madre diabtica, hipertensa, muer-ta por CA de colon, niega enfermedades cardiovas-culares, depresivas o mentales; dems patologas negadas. Sin APNoP importantes para el caso. APP: rubeola, varicela, obesidad II, CA de tiroides; dems enfermedades negadas. Peso al nacer: 3.400 kg, ta-lla: 51 cm, de parto eutcico, con buen desarrollo psi-comotriz; niega antecedentes traumatolgicos, trans-fusionales y toxicomanas; dems SDP para el caso. AGO: menarca a los 11 aos, de ciclos menstruales irregulares con duracin de 5 das, G5P4A0C1, VSA desde los 24 aos satisfactoria. AQx: cesrea a los 34 aos por la presencia de circular de cordn, y ti-roidectoma total realizada en 2005.

PA: Inicia su padecimiento el 26 de enero de 2006, con una profunda tristeza, siete meses des-pus de haberle realizado una tiroidectoma total por el diagnstico de CA de tiroides de tipo papilar. Le indican antidepresivos, los cuales se niega a tomar ante el temor de hacerse adicta a ellos. Decide, en-tonces, ser tratada con teraputica homeoptica. La tristeza que presenta se acompaa con llanto cons-tante que habitualmente aparece cuando est sola o por la noche, acostada. El llanto lo trata de controlar en presencia de amigos, familiares o cualquier per-sona; desea estar sola y prefiere que no conozcan su diagnstico porque no quiere que la traten con lstima. El deseo de estar sola y de llorar sobre todo en la noche y cuando est acostada, es una constante muy marcada en ella.

La paciente presenta ideas de subestimacin, minusvala, culpa e ideas de muerte; se siente fraca-sada y cree que no tiene derecho a vivir. Dice que su enfermedad es un castigo de Dios y en ocasiones se rebela contra l porque cree que lo que le pasa es in-justo, ya que ha sido una persona buena. Rumiacin mental de cosas que le han pasado y que le causan dao. Se siente siempre cansada, sin nimo de nada y sin inters por muchas cosas que antes le hacan feliz, como visitar a familiares, amigos, etctera. Tie-ne dificultad para conciliar el sueo y/o se despierta en la madrugada; tambin presenta complicaciones para concentrarse, al grado de que en ocasiones no recuerda palabras o situaciones. Olvida cosas que va a hacer, o nombres de personas. Se le cae el cabello, tiene resequedad de piel, uas quebradizas y cam-bios en su apetito (hipo e hiperfagia).


Victorina Elizabeth Jimnez Snchez

Al interrogatorio por aparatos y sistemas se trata de una paciente amable, con facies triste, abri-gada, que llora al comentar sus problemas en el rea psquica. Dice tener dificultad para concentrarse y ocasionalmente no puede recordar palabras o situa-ciones. Olvida cosas que va a hacer o nombres de personas. Sueo: dificultad para iniciarlo y/o se des-pierta en la madrugada; Ap. respiratorio y cardiovas-cular, SDP para el caso; Ap. digestivo: en ocasiones tiene hipo o hiperfagia, dems SDP para el caso; Ap. genitourinario: SDP para el caso; musculoesquel-tico: debilidad general con sensibilidad dolorosa de mediana intensidad principalmente en la espalda alta, a nivel cervical y en la cara interna de los bra-zos, sin ninguna deformacin de la zona; endcrino: obesidad grado II, SDP para el caso.

A la exploracin fsica: paciente femenina de edad similar a la cronolgica, que entra por su propio pie, consciente, reactiva, campos pulmonares limpios, SDP, abdomen globoso a expensas de panculo adi-poso, tegumentos ligeramente plidos. Peso=97 kg, talla=1.65, FC=72 X, FR=19, TA=120/80, IMC=35.62 kg/m2. Tratamiento convencional postquirrgico re-cibido: antiinflamatorios, analgsicos, complejo B, sulfato ferroso y aplicacin de hielo local en el cuello como medida fsica con una resolucin satisfactoria. En agosto del mismo ao recibe terapia con yodo radioactivo o radioiodo (I131) y otra en diciembre; te-rapia hormonal sustitutiva con levotiroxina sdica a dosis de 150 mcg. El seguimiento de laboratorio y ga-binete se lleva a cabo por medio del perfil tiroideo y de rastreo gammagrfico con I131.

Se diagnostica con un trastorno depresivo no especificado de acuerdo a los criterios de investiga-cin DSM-IV, hipotiroidismo post-tiroidectoma total por carcinoma tiroideo de patrn folicular, obesidad II. Se le instaura tratamiento homeoptico, indican-do Natrum muriaticum 0/6 como nico medicamento, administrado cada seis horas en microglbulos. Se le indica apoyo psicolgico a libre demanda y recomen-daciones en su alimentacin (incrementar verduras y frutas), terapia ocupacional y continuar con levo-tiroxina sdica 150 mcg. Asimismo, se establece un patrn de interconsultas con su endocrinlogo.

El resultado es un cambio extraordinario en su estado de nimo y gran optimismo para enfrentar la vida al cuarto da de tratamiento. El seguimiento se efectu de la siguiente manera: semana 1 (abierta); semanas 2-4 (abierta en caso necesario); cita a los tres y seis meses, y cada 12 meses posteriormente. De igual manera, se lleva control anual del carcino-ma mediante estudios de laboratorio y gabinete (per-

fil tiroideo, determinacin de tiroglobulina, ultrasonido abdominal, radiologa de trax PA). Se mantiene bajo control durante seis aos.

En mayo de 2012, tras la muerte de su ma-dre, vuelve a tener sntomas depresivos con tristeza acompaada de llanto, incluso se despierta lloran-do; todo le entristece. Con la muerte de su madre se siente muy insegura, con la sensacin de que ha quedado sola, desvalida a pesar de que tiene a su familia y desesperanza por el futuro; tiene dificultad para pensar y al hablar no recuerda palabras. Senti-miento de culpa por la muerte de su madre, piensa que pudo hacer ms por ella. Siente que tiene infla-mada y contrada la garganta, e incluso llega a pen-sar que puede tener cncer y eso le ocasiona miedo; suda mucho en la cara.

Al interrogatorio por aparatos y sistemas presenta, en el rea psquica, el siguiente comporta-miento: todo le entristece, se siente muy sola, inse-gura, desesperanza por el futuro, tiene dificultad para hablar porque no recuerda palabras; sentimientos de culpa y sueo ligero. Se despierta llorando porque suea a su madre y la sabe muerta; dems aparatos y sistemas SDP importantes para el caso.

A la exploracin fsica: se trata de una pa-ciente femenina consciente, reactiva. Peso=99 kg, talla=1.65, FC=72 X, FR=17, TA=120/80, IMC=36.36 kg/m2; SDP por aparatos y sistemas. Se le diagnos-tica con depresin recidivante y se le indica Ignatia amara 200C, 10 gotas en agua tres veces al da, por tres das seguidos durante tres meses, con excelente respuesta. La mejora clnica es notable y al momen-to de este reporte contina slo con levotiroxina sdi-ca 150 mcg.

DiscusinVladimir Wukmir menciona que la importancia de es-tudiar las emociones radica en identificar las sutiles diferencias de sus componentes, porque stos de-finirn cmo el organismo se va a movilizar en sus diversas dimensiones: fisiolgicas (cambios corpo-rales internos), concienciacin subjetiva (sentimien-to), expresiva/motora (manifestaciones conductuales externas) y cognitiva (funcionamiento mental), para enfrentar la situacin que lo amenaza (ira, resenti-miento, odio, temor, frustracin, etctera) y que da por resultado un desajuste, la enfermedad o incluso la muerte13, 14. Por ello, la individualidad morbosa y



la individualidad medicamentosa dos de los pilares de la Homeopata cobran gran valor en nuestros das en todas las enfermedades psicosomticas, por-que consideran la especificidad reaccional del enfer-mo (dependientes de factores propios del individuo) y toman en cuenta la especificidad de los efectos farmacodinmicos de los medicamentos homeopti-cos, que deben cubrir la totalidad de los sntomas. Samuel Hahnemann dijo: el verdadero tratamiento mdico de un mal[] debe ser dirigido sobre el con-junto de sntomas del organismo[], a fin de llegar al aniquilamiento y curacin de la enfermedad[], efectuando un tratamiento eficaz, seguro, racional y radical (Organon del arte de curar, pargrafo 190)15.

En el caso particular que nos ocupa, pode-mos decir que los medicamentos homeopticos uti-lizados demostraron ser eficaces, al tiempo que evi-taron la recada y no mostraron efectos secundarios. Por otra parte, el costo-beneficio social, econmico y personal se vio reflejado en la economa y el resta-blecimiento de la salud en menor tiempo.

ConclusionesAnte factores como el incremento de la depresin y su aparicin a menor edad entre la poblacin mexica-na, la poca adhesin de los pacientes al tratamiento antidepresivo (ya sea por la negativa a esclavizarse a sus medicamentos o el rechazo a acudir a consulta psiquitrica o psicolgica) y el deficiente diagnstico, pero sobre todo ante la imposibilidad de la medici-na convencional para dar un tratamiento integral que pueda vincular las manifestaciones fsicas y bioqu-micas con el gran abanico de manifestaciones men-tales que presenta la depresin, se vislumbra a la Homeopata como una verdadera teraputica mdica eficaz para la resolucin de este problema de salud.

Por ello es que le corresponde al mdico ho-mepata el compromiso de realizar su prctica m-dica de manera honesta, tica y con cabal profesio-nalismo, buscando restablecer la salud del paciente de manera pronta, suave y duradera. Por su parte, la responsabilidad de las escuelas que imparten Ho-meopata consiste en ensear dicha asignatura con calidad, con apego a las bases que la sustentan y con un autntico sentido social y humanista.

Del mismo modo, es fundamental la realiza-cin de investigaciones, bsica y clnica, que permi-tan encontrar y comprender los mecanismos de ac-

cin de los medicamentos homeopticos, hasta hoy fuertemente criticados por la comunidad mdica no homepata.

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6. Wukmir VJ. Op cit. p. 204.

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10. Kaplan, Op cit. p. 596.

11. Ibid.

12. Heinze G, Camacho PV. Op cit. p. 8.

13. Wukmir VJ. Op cit. p. 204.

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15. Hahnemann S. Organon del arte de curar, 6a ed. Editorial Boi-ron, 1984. Traduccin de Ren Claire.


Hctor Montfort Cabello

*Las Enfermedades Crnicas de Hahnemann. La Supresin y el Estrs Oxidativo (parte 2 de 3)

Resumen

En un abordaje terico previo (2003) sobre los miasmas o enfermedades crni-cas de Hahnemann (EC o MR) se present una explicacin de estos conceptos desde la biologa celular y corporal, tanto en su funcionamiento normal como en la patologa, durante los tres estadios de toda clula u organismo: funcionamiento-homeostasis, reproduccin y muerte. Esta segunda parte plantea el papel de la su-presin y los mecanismos fisiopatolgicos por los cuales se genera sta, as como las consecuencias biolgicas, funcionales, estructurales y genticas que dan lugar a lo que llamamos enfermedades miasmticas o modos reaccionales.

**Hctor Montfort Cabello

*Publicado originalmente en la revista Homeopathy (abril 2004; 93(2): 88-93), con el ttulo Chron-ic diseases: what are they? How are they inherited? Reproducido con la autorizacin del autor y de la publicacin.

**Coordinador del Programa de Educacin Mdica Continua del Instituto Superior de Medicina Homeoptica de Enseanza e Investigacin (ISMHEI).

Artculo de revisin

Recibido: marzo, 2014. Aceptado: abril, 2014


PALABRAS CLAVE:Miasmas, Enfermedades crnicas, Modos reaccionales, Mecanismos de reparacin, Reparacin inadecuada, Clula, Estrs, Estrs oxidativo, Supresin, Insuficiencia bioqumica, Homeopata.

Abstract

Part I of this theoretical paper (2003) on Hahnemanns miasms or reaccional modes, talked about explanation of them from cellular and organisms biology, giving a perspective in heath or disease, in three stages of every cell or organism: healthy stage-homeostasis, reproduction and death. This part II go further trying to explain what is the suppression, how does is generated, and which are its multiple functional, structural and genetic consequences that we call miasmatic disease or reaccional modes.KEYWORDS:Miasms, Chronic diseases, Reactional modes, Repair mechanism, Dysrepair, Cell, Stress, Oxidative stress, Suppression, Biochemical failure, Homeopathy.


Las Enfermedades Crnicas de Hahnemann. La Supresin y el Estrs Oxidativo (parte 2 de 3)

IntroduccinEn un trabajo y publicacin previas1 present una nueva hiptesis acerca del significado biolgico y fisiopatolgico de las enfermedades crnicas, mias-mas o modos reaccionales (MR), en un intento por esclarecer a profundidad si los MR son slo concep-tos de inters histrico o si existen equivalentes en el presente, de acuerdo al conocimiento actual de la biologa y la medicina.

En este complemento al trabajo previo se presenta la evidencia bibliogrfica que permite fun-damentar dicha hiptesis acerca del significado clni-co y la forma de generacin de los modos reacciona-les y el papel de la supresin Hahnemanianna.

De manera abreviada y enunciativa, los mo-dos reaccionales o miasmas homeopticos tradicio-nales son replanteados de la siguiente manera:

I. Psora. Comprende todos los signos y sntomas o entidades clnicas, o una fase de cualquier enfer-medad, que nos habla de manifestaciones disfun-cionales, inflamatorias, circulatorias, congestivas, alrgicas, espasmdicas y, de manera general, de aquellos cuadros en los cuales los mecanismos de control bioqumico y molecular (homeostasis) se han desajustado o perdido; a esto lo he denomina-do modo reaccional dismolecular.

El trmino sugiere que en el inicio mismo del sn-toma o el mecanismo fisiopatolgico de la enfer-medad existe un defecto de tipo molecular o bio-qumico, ya sea de forma heredada-gentica, o de forma adquirida, que da lugar en principio a una disfuncin metablica; posteriormente podemos observar sntomas subjetivos y, finalmente, signos objetivos.

En el caso de las enfermedades adquiridas, el ori-gen de este modo reaccional psrico o dismolecu-lar es la incapacidad de reparar las biomolculas desgastadas durante el metabolismo y el estrs oxidativo, o dicho de otra manera, la incapacidad de mantener la salud mediante la preservacin de la homeostasis. No incluye enfermedades o lesiones de necrosis o muerte celular, ni lesiones proliferativas que pertenecen a los otros dos mo-dos reaccionales, sifilnico-destructivo y sycsico-proliferativo. Como se puede concluir, la mayora de la patologa humana, antigua y moderna, cae

en este primer modo reaccional psrico: siete de ocho partes, de acuerdo con Samuel Hahnemann.

II. Syphilis hahnemanniana. Comprende cua-dros clnicos o fases de una enfermedad donde la lesin bsica es la muerte anormal y/o prematura o por necrosis de clulas y tejidos, en contraposi-cin a la muerte celular programada o apoptosis fisiolgica. Este modo reaccional es llamado di-sapoptsico. La base biolgica para este MR es la prdida del mecanismo de control de la apopto-sis fisiolgica o normal.

III. Sycosis hahnemanniana. Comprende todos los signos y sntomas o entidades clnicas, o una fase de cualquier enfermedad, donde la lesin b-sica es el patrn de proliferacin anormal de c-lulas y tejidos debido a la prdida del control del mecanismo de la reproduccin celular normal, lo cual produce tumores benignos o malignos. Este modo reaccional es llamado disproliferativo.

A continuacin, en este artculo se formula-rn cuestionamientos acerca del concepto de la su-presin de acuerdo con los planteamientos originales de Hahnemann: existe en realidad la supresin? Puede ser explicada en trminos de fisiopatologa moderna? Este mecanismo puede causar los incon-tables signos y sntomas que son consignados como miasmticos en los textos homeopticos?

A mi parecer, las respuestas a tales pregun-tas acerca del origen de los modos reaccionales pue-den responderse, al menos desde el punto de vista terico, cuando analizamos la manera en que las c-lulas y los organismos llevan a cabo las tres funcio-nes bsicas:

1. El mantenimiento de la homeostasis celular o general de un ser humano, que se traduce en un estado dinmico e ideal de salud permanente.2. La forma/modo en que las clulas se reproducen.3. La forma/modo y el tiempo en que las clulas mueren.

El punto central a la respuesta de las pre-guntas mencionadas acerca del mecanismo de su-presin, pienso, lo encontramos en la teora del es-trs oxidativo, que incluye los conceptos de radicales libres y molculas antioxidantes, y las repercusiones que stos tienen en el funcionamiento normal y en la generacin de la patologa en sus diversos niveles: funcional, lesional, y proliferativa.



La historia natural de la salud y las enfermedades

El estado de salud puede considerarse como un equilibrio dinmico en un sistema; despus de dis-rupciones simples al sistema, como heridas leves, in-fecciones banales o intoxicaciones leves, las clulas y el cuerpo humano curan de forma espontnea y en un periodo corto; esto se logra gracias a instruccio-nes programadas en el ADN nuclear y mitocondrial. El resultado es la solucin y el reasumir la homeos-tasis y el estado de salud previo; llamamos a esto un equilibrio estable o dinmico. Lo inverso, o enfer-medad, puede considerarse como la incapacidad de mantener la homeostasis y una parte o la totalidad de las funciones celulares normales.

Los mecanismos principales que se encargan de la homeostasis y la salud son:

Las respuestas inmunes, tanto la innata como la adaptativa, que se encargan del reconocimiento de clulas propias y ajenas, de eliminar agentes potencialmente patgenos y de eliminar clulas que se han transformado en malignas.

La correcta produccin de toda clase de prote-nas estructurales y enzimticas, pptidos y hor-monas que comunican a todas las clulas del cuerpo, factores de crecimiento, anticuerpos, antitoxinas, receptores nucleares y de membra-na, etctera.

Mantenimiento de los gradientes osmticos de membrana y los canales inicos, a travs de las bombas de sodio, potasio, calcio, etctera.

Destoxificacin de las molculas deletreas que se producen tanto en el metabolismo normal como en la enfermedad (estrs oxidativo y nitro-sativo), y que llamamos especies reactivas de-rivadas del oxgeno (reactive oxygen species) y

del nitrgeno (reactive nitrogen species), ROS y NOS, respectivamente, por sus siglas en ingls (ver tabla 1). Esto se lleva a cabo mediante el llamado sistema de defensa antioxidante2, ya sea a travs de molculas intra o extracelulares (tabla 2).

Biotransformacin de antibiticos y de xeno-biticos (metales pesados, insecticidas) en la clulas hepticas por medios enzimticos del complejo citocromo P-450, o por sulfatacin3. Excrecin posterior a travs de la bilis y/u orina.

Destruccin de pptidos, protenas y enzimas anormalmente producidos o defectuosos, me-diante la molcula ubiquitina-proteasoma4; este mecanismo previene la agregacin y formacin de protenas anormales que son capaces de disparar mecanismo patognicos5.

Destruccin de clulas envejecidas o anorma-les (traumatizadas, infectadas o neoplsicas) a travs del mecanismo de apoptosis o muerte celular programada, el cual ahorra energa y re-cursos moleculares.

Mecanismo de divisin celular que repone a las clulas muertas naturalmente por edad, las c-lulas traumatizadas y las clulas infectadas.

Probablemente el mecanismo primario, bsi-co y ms importante sea la reparacin de las biomolculas de cualquier clula que resultan daadas durante el metabolismo normal o en el estado de enfermedad (estrs oxidativo y nitro-sativo); esta reparacin se realiza a travs de enzimas y molculas antioxidantes que estn a cargo de reparar a los lpidos, protenas y el ADN6. Este mecanismo, como se ha menciona-do, es el llamado sistema de defensa antioxi-dante, permite que los mecanismos y reaccio-nes bioqumicas que mantienen las funciones y la salud se conserven dentro de los niveles de normalidad.

Anin superxido

Radical hidroxilo

Peroxinitrato

Ozono endgeno

Perxido de hidrgeno

Perxidos lipdicos (peroxilo y alcoxilo)

xido ntrico

Radicales libres y oxidantes

Tabla 1. Txicos que se producen tanto en el metabolismo normal como en la enfermedad.



Fuera de algunos procesos de naturaleza fsica, como la contraccin muscular en todas sus formas, la circulacin sangunea y la absorcin-ex-crecin de macromolculas, el resto de las funcio-nes homeostticas son de naturaleza bioqumica y enzimtica, e implican la participacin de incontables enzimas, todas ellas provistas de uno o ms sitios activos, los cuales quedan configurados gracias a los puentes disulfuro. La energa necesaria para estas reacciones es provista por las molculas de ATP que se producen en las mitocondrias mediante la fosfori-lacin oxidativa, y su prdida es un evento clave en muchas patologas7. El conocimiento firme de estos mecanismos bsicos de biologa celular nos permi-tir adentrarnos en las respuestas a las preguntas previas y las siguientes.

Qu hace la diferencia entre la curacin espontnea de una herida o infeccin, y la condi-cin crnica o recurrente, ante el mismo estmulo o causa en dos organismos diferentes? Qu hace la diferencia entre la respuesta alrgica y la normal ante el mismo antgeno en dos sujetos? La respuesta es dada por la reaccin del husped ante cualquiera de estos agentes etiolgicos o dis-ruptores; la diferencia depende del mantenimiento de la homeostasis, de la forma en que las clulas y los tejidos envejecen y mueren, y por ltimo, de la forma en que los organismos reponen dichas clulas y teji-dos mediante la reproduccin celular.

Estas tres funciones deben realizarse dentro de los lmites de normalidad, pero frecuentemente vemos que las instrucciones que las regulan se han modificado o perdido, dando lugar a que se realicen de manera anormal, lo cual nos genera enfermeda-des, agudas o crnicas. El punto es: cmo se pier-de o modifica esta informacin?

La gnesis del primer miasma, la psora o modo reaccional dismolecular.

El rol de la supresinHahnemann estableci que la psora o la enfermedad psrica, as como sus mltiples manifestaciones, ini-ciaban en sus pacientes despus de la supresin de la escabiasis. As, luego de la supresin externa de las manifestaciones drmicas, la psora latente o interna tomaba control del organismo, usualmente en un perodo de quince das8.

Si estas finas observaciones de Hahnemann son reales y verdaderas, cmo pudieron o pueden ser generadas? Existe un mecanismo biolgico que permita explicar el origen de tantas y tan diferentes enfermedades o sntomas, o que al menos que nos permita explicar el trmino supresin? Desde mi punto de vista, creo que es factible trazar el posible origen de estas condiciones si nos remitimos a los mtodos de tratamiento en la poca de Hahnemann, los revisamos y los confrontamos con una teora que tiene ya al menos 50 aos de existencia: la teora del estrs oxidativo y los radicales libres.

Antes de seguir adelante es necesario recor-dar que la homeostasis y las funciones metablicas, normales y anormales, se dan como consecuencia de la condicin bsica para todos los organismos vi-vos: la afinidad qumica entre los elementos simples (calcio, cloro, sodio, etctera), los grupos funcionales (cetonas, cidos, esteres, etctera) y las biomolcu-las (protenas, enzimas, etctera).

Tabla 2. Molculas intracelulares y extracelulares que participan en el sistema de defensa antioxidante.

Glutation peroxidasa

Zn, Mn y Cu; superxido dismutasa

Glutatin

Tocoferoles y vitaminas A y C

Ascorbato

xido ntrico

Glutatin S-transferasa (GST)

Catalasa

Tiorredoxinas

Coenzima Q

Peroxirredoxinas

Ubiquinona y flavonoides

Principales antioxidantes enzimticos y no enzimticos



Cmo eran las terapias en la era de Hahnemann? Fuera de las enfermedades simples y ocasionales que se resolvan de manera espont-nea, los tratamientos supresivos o mal arte eran la moda y regla; se practicaban de manera sistemti-ca, continua, prolongada y a dosis cada vez mayores de metales pesados y venenos a dosis ponderales (arsnico, mercurio, sales de yodo, nitrato de plata, opio, cantridas, valeriana, cidos cianhdrico y sulf-rico, etctera), adems de procedimientos como las sangras y la aplicacin de sanguijuelas9. Estos trata-mientos extinguan la fuerza vital, produciendo ms dao y dolor que la condicin original, conduciendo frecuentemente al paciente a la muerte temprana, adems de ser la causa principal de las enfermeda-des crnicas, de acuerdo con Hahnemann10.

En nuestros das, fuera de algunas limitadas y lgicas intervenciones farmacolgicas, la terapu-tica consta de mltiples y continuas prescripciones para el alivio sintomtico o, en el mejor de los casos, para el manejo de las enfermedades agudas y el control de las condiciones crnicas. Ejemplos de esta prctica incluyen el uso de analgsicos y antin-flamatorios para todo tipo de molestias reumticas y dolorosas (artritis de todo tipo, cefaleas y migraas), antibiticos para cualquier infeccin recurrente y/o crnica, y antihistamnicos para las tan extendidas reacciones alrgicas y de hiperreactividad de nues-tra poca. Ambas formas de terapia (antigua y ac-tual) con drogas pesadas, y la presente exposicin y absorcin de: a)pesticidas11-13, b)contaminacin del aire14-16 y del agua17, c)metales pesados como mercu-rio en vacunas, alimentos y amalgamas dentales18-21, o cadmio, arsnico y plomo en suplementos alimen-ticios22, y d)colorantes aditivos y edulcorantes artifi-ciales agregados a las dietas modernas23, deben ser metabolizados o aclarados por el sistema de mo-lculas antioxidantes, consumiendo y agotando las sustancias utilizadas en el proceso24, 25 (ver tabla 2).

Cul es el costo de esta exposicin txi-ca y del combate del organismo? Tanto los orga-nismos celulares simples como los complejos (entre estos ltimos el ser humano), una vez que se con-frontan a infecciones, a los mencionados txicos y a la exposicin prolongada de agentes farmacolgicos, e incluso como resultado de su metabolismo normal, producen una gran cantidad de radicales libres y aniones oxidantes intracelulares (tabla 1). Los prin-cipales txicos producidos son las especies reactivas de oxgeno y nitrgeno, conocidos como ROS y NOS, respectivamente, dando lugar al llamado estrs oxi-dativo y estrs nitrosativo26, 27.

Cuando los ROS y NOS se acumulan pro-gresivamente y superan los niveles manejables por el organismo, son capaces de reaccionar qumica-mente con las molculas de lpidos, protenas y an con el ADN nuclear y mitocondrial, produciendo mo-dificaciones deletreas o dainas para su estructu-ra, y lo ms importante, para sus funciones. Esto se traduce de forma inmediata en la prdida del control molecular de la homeostasis celular y orgnica, con consecuencias patolgicas:

a) En las mitocondrias: dao al aparato de la ca-dena transportadora de electrones, provocando prdida en la produccin de ATP, disfuncin celu-lar y, en ltimo grado, la muerte celular28.

b) En los lpidos, producen peroxidacin e in-activacin de importantes molculas como el surfactante pulmonar, inmiscuido en patologas como la EPOC29, o dao a los fosfolpidos de las membranas celulares que liberan lisolecitinas, que son capaces de destruir a los eritrocitos y plaquetas30.

c) En las protenas producen dao de las estruc-turas fsicas, lo cual inactiva mltiples enzimas, hormonas, receptores de membranas y molcu-las de sealamiento o neurotransmisores31.

d) En el ADN mitocondrial el estrs oxidativo, y en el ADN nuclear el estrs nitrosativo, producen severos daos que incluyen la fragmentacin de la tira de ADN32 y la ruptura y modificacin de las bases nitrogenadas33. Estas dos formas de ata-que y dao al ADN producen cambios, ya sea por sobre o baja regulacin (up or down regulation) de la expresin gentica, llevando a las clulas y a los organismos a un estado de predisposicin a infecciones, respuestas inflamatorias alteradas o anormales, y a agentes externos o a transfor-maciones neoplsicas34-37. Una de las revisiones ms extensas que apoyan esta modificacin ge-ntica fue hecha por Klauning en 200438.

A nivel clnico, podemos tener una amplia perspectiva de la profundas consecuencias de la disfuncin bioqumica o molecular y de las enferme-dades producidas por el dao y las mutaciones al ADN mitocondrial y a las mitocondrias, si revisamos la creciente lista de enfermedades mitocondriales39 (tabla 3). Aqu encontramos las causas principales de muerte, enfermedad e incapacidad en los pases desarrollados.



A diario se incrementa la informacin acerca del papel del desbalance entre los radicales libres y las molculas antioxidantes disponibles, resultando en grados anormales de estrs oxidativo que vienen a ser la verdadera causa o factor clave en la gne-sis de la diabetes mellitus II y sus complicaciones, as como de la arterioesclerosis, las enfermedades cardiovasculares40, 41, los padecimientos respiratorios como la EPOC y el SIRA42, las afecciones alrgicas como el asma43-45 y aun entidades tan dismbolas como la infertilidad masculina46. Una de las enferme-dades ms diseminadas del planeta, la diabetes me-llitus II, se atribua hasta hace algunos aos exclusi-vamente a una carencia de insulina; ahora sabemos que se debe a defectos heredados en la fosforilacin oxidativa de la clulas hepticas y musculares. Este punto de partida produce desregulacin del metabo-lismo intramolecular de los cidos grasos y posterior resistencia a la insulina47, 48.

Para limitar o lograr balancear el dao produ-cido por el estrs oxidativo, los antioxidantes intra y extra celulares listados en la tabla 2 deben de aclarar o inactivar a los radicales libres, xenobiticos y anio-nes oxidantes que daan a las biomolculas (lpidos, protenas y ADN). Este sistema de defensa antioxi-dante est presente en todas las clulas y tejidos del organismo, pero es de vital y crtica importancia en clulas y tejidos como las neuronas, los hepatocitos, los leucocitos, las clulas de la ntima arterial, los pul-mones y el pncreas. Un nivel ptimo de las molcu-las antioxidantes previene los daos mencionados y, de manera inversa, su agotamiento produce un des-balance redox y una ruta crtica de falla de la homeos-

tasis celular debida a la incapacidad para manejar y eliminar los txicos endgenos o exgenos.

Existe evidencia experimental y clnica en animales y humanos acerca de la limitacin del dao molecular y metablico celular, cuando se logra re-ducir la acumulacin de los radicales libres mediante el tratamiento o administracin de molculas antio-xidantes a cultivos celulares o humanos, evitando disfuncin celular, apoptosis en enfermedades hep-ticas, neurolgicas, vasculares y txicas49-54. Este tra-tamiento antioxidante es claramente efectivo como una medida preventiva o en las fases iniciales de enfermedades funcionales u orgnicas, pero es in-eficaz en las fases avanzadas de condiciones org-nicas, ya sean destructivas o proliferativas.

Hiptesis acerca de la supresin y el modo reaccional psrico o

dismolecularLuego de revisar la forma y los mecanismos por los cuales el sistema de defensa antioxidante reacciona para combatir agentes fsicos, biolgicos o qumicos, tratando de mantener la homeostasis, es posible ela-borar, plantear y establecer un posible mecanismo acerca de la naturaleza de la supresin y cmo este evento puede originar una reaccin celular y biolgica

Tabla 3. Enfermedades producidas por el dao y las mutaciones al ADN mitocon-drial y a las mitocondrias.

Diabetes mellitus

Miocardiopata

Cataratas

Prdida de la audicin

Glomerulopata

Trastorno psiquitrico: depresin

Convulsiones

Mioclono

Retraso mental

Hipoacusia neurosensorial

Demencias, incluyendo Alzheimer

Distona, corea y discinesia

Insuficiencia venosa de la pierna

Seudoobstruccin intestinal

Nuseas y vmitos episdicos

Disfuncin pancretica exocrina

Nivel elevado de protenas en lquido cefalorraqudeo

Dificultad para aumentar de peso

Calcificaciones de ganglios basales

Hipertensin arterial

Derrame cerebral en jvenes

Retinosis pigmentaria

Disfuncin tubular proximal renal

Enfermedad heptica

Oftalmopleja, ptosis palpebral

Hipoparatiroidismo

Neuropata o atrofia ptica

Retraso del desarrollo

Ataxia

Neuropata perifrica

Mielopata

Hipoglucemia

Lipomatosis simtrica mltiple

Enfermedad de la mdula sea y pancitopenia

Fatiga; Intolerancia al ejercicio

Estrabismo adquirido

Cefaleas vasculares, migraa

Acidosis lctica

Enfermedades mitocondriales



anormal (psora), y cmo sta, a su vez, puede agra-varse progresivamente en cada organismo humano:

1) Despus de una masiva y/o continua exposi-cin a antiguos o modernos tratamientos far-macolgicos y a txicos ambientales, tenemos una progresin de eventos patolgicos:

a) Deplecin o agotamiento de una cantidad limitada de reserva o pool de molculas anti-oxidantes55, 56. Esta condicin puede generar-se, tambin, por una inadecuada e insuficiente ingesta de nutrientes en la dieta occidental o en la desnutricin, situacin presente en un 66% de la poblacin mundial57.

b) Generacin y progresiva acumulacin de radicales libres, intra y extra celulares.

2) Dao producido por los radicales libres, oxi-dando protenas y lpidos que a su vez daan estructuras subcelulares, principalmente a las mitocondrias, produciendo una falla en la ge-neracin de ATP que conduce a enfermedad y muerte celulares.

3) Cambios fuera de lo normal en los niveles de las molculas de sealamiento, enzimas, cationes y aniones, los cuales son capaces de producir:

a) Activacin o sobre-regulacin (up-regula-tion) de genes indeseables58-61.

b) Inactivacin, silenciamiento o bajo-regula-cin (down-regulation) de genes deseables62.

4) Generacin de cambios o mutaciones en el material gentico (ADN nuclear y mitocondrial), conduciendo a cambios permanentes en la infor-macin gentica.

5) Transmisin del dao y la informacin genti-ca defectuosa a todas las clulas y tejidos deri-vados, y a los organismos descendientes.

La mencionada secuencia de eventos fisio-patolgicos es una visin global acerca del trmino supresin y del origen de los modos reaccionales o miasmas, que inicia con la teora del estrs oxidativo desde niveles simples (bioqumica simple) hasta llegar a niveles complejos (cambios estructurales y dao ge-ntico), y que puede resumirse de la siguiente forma:

Supresin: incapacidad celular y/u org-nica para mantener los mecanismos homeostti-

cos debido al agotamiento y dao en el sistema de molculas o defensas antioxidantes, lo cual desencadena la acumulacin de las ROS y NOS, que son capaces de alterar la expresin gentica y, en ltima instancia, modificarla (mutacin), lo cual llega a ser heredado.

Se propone el trmino de insuficiencia bio-qumica para caracterizar el defecto global de falla que inicia con el agotamiento de molculas reparado-ras o antioxidantes, prosigue con el dao a las biomo-lculas y contina con la afectacin a los mecanismos de homeostasis celular (enfermedades funcionales); progresa a un dao estructural (muerte o proliferacin celular) y termina con ciertas modificaciones al mate-rial gentico heredados a los descendientes.

Tericamente, podemos derivar algunas con-clusiones de esta insuficiencia bioqumica o molecu-lar, las cuales pueden ser aplicables a la teraputica:

1) Insuficiencia de primer grado: agotamiento o deplecin de antioxidantes, imposibilidad de re-parar las biomolculas y falla de mecanismos homeostticos; aqu encontraramos las mlti-ples enfermedades tericamente reversibles, las infecciones recurrentes o crnicas63, el dolor fun-cional, etctera.

2) Insuficiencia de segundo grado: modificacin indeseable de la expresin gentica con activa-cin de mecanismos productores de enfermeda-des, como alergias de todo tipo, psoriasis, artritis reumatoidea o enfermedades endocrinolgicas funcionales. Aqu tambin encontraramos afec-ciones tericamente (aunque no con frecuencia) reversibles como lupus, colitis ulcerativa, enfer-medad de Crohn, etctera64-66.

3) Insuficiencia de tercer grado con dao ge-ntico permanente, ya sea por mutaciones he-redadas o adquiridas, y que hacen imposible la realizacin de una o varias funciones celulares bsicas. En esta categora encontraramos en-fermedades tericamente irreversibles, como los errores congnitos del metabolismo o los tumo-res hereditarios, como retinoblastomas, Wilms, etctera. Una presentacin frecuentemente vista en el rea de neumo-alergologa es el paciente portador de mutacin en el gen que codifica para la produccin de glutatin S-transferasa (GSTM null) y que produce reacciones alrgicas seve-ras con niveles altos de IgE e histamina al ser expuestos a contaminacin ambiental, como las partculas de diesel67.



Fuerza vital y supresinHace ms de 200 aos que Hahnemann habl de la fuerza vital y su agotamiento ocasionado por los tra-tamientos supresivos; al da de hoy no tenemos una explicacin plausible o aceptable en trminos biol-gicos de lo que es la fuerza vital, a pesar de lo cierto y recurrente de esta observacin. Una posible hip-tesis acerca del significado de la fuerza vital puede obtenerse al recapitular los conceptos previamente expuestos y confrontarlos con las funciones de la mi-tocondria y la bioenergtica.

Cuando Hahnemann habl del agotamiento de la fuerza vital por el abuso de drogas dainas, es probable que el mecanismo envuelto en dicho pro-ceso sea la secuencia que hemos mencionado pre-viamente: acumulacin de radicales libres, dao a la cadena respiratoria mitocondrial con desacoplamien-to de la fosforilacin oxidativa con la cadena trans-portadora de electrones y, finalmente, la prdida del potencial mitocondrial para producir ATP, que se tra-duce en disfuncin y muerte celular. Esta cadena de eventos se encuentra perfectamente descrita en una frmula y ecuacin matemtica llamada potencial de membrana mitocondrial: m.

De acuerdo con esta nocin, la idea de su-presin y agotamiento de la fuerza vital tendran su equivalencia en trminos de fisiologa celular en dos formas como: 1)el agotamiento del sistema de defen-sa antioxidante y la prdida del potencial de produc-cin de ATP, y 2)modificacin y prdida de la infor-macin gentica normal, que conlleva a la prdida de homeostasis.

El rol del azufre o Sulphur en el modo reaccional psrico o dismolecular

Basados en este abordaje fisiopatolgico de la teora del estrs oxidativo y los radicales libres, podemos entender el papel que juega el medicamento ho-meoptico Sulphur como el ms importante o repu-tado remedio en los sntomas o condiciones de tipo psricas. Hagamos un resumen de las principales funciones en que interviene este elemento:

a) El azufre es la sustancia o elemento clave de la actividad antioxidante, principalmente a travs del glutatin y sus derivados.

b) El azufre es el elemento estructural que per-mite la formacin de los puentes disulfuro en to-das las protenas y enzimas, logrando con esto la conformacin de los sitios activos que permiten la accin biolgica de ellas. En consecuencia, la prdida del azufre y de los puentes disulfuro con-duce a la inactivacin de la actividad enzimtica y el inicio de la falla homeosttica.

c) Otro rol secundario, pero no menos impor-tante del azufre y los grupos tilicos, es el balan-ce que producen entre las poblaciones de linfoci-tos Th1 y Th2, logrando un adecuado control de la respuesta inflamatoria68-70.

Estas observaciones nos pueden explicar los efectos teraputicos en la administracin del Sulphur homeopatizado, ya sea restaurando las reservas de este elemento orgnico cuando es prescrito a bajas dinamizaciones, o activando su absorcin y sirviendo como activador enzimtico cuando es administrado a dinamizaciones medias y altas.

Las enfermedades psricas: tienen algo en comn?

En la tabla 4 podemos observar una larga lista de enfermedades llamadas por Hahnemann psricas o manifestaciones del miasma psrico. Encontramos entidades dismbolas que van de cuadros mentales a enfermedades alrgicas, inflamatorias, metablicas, destructivas-necrticas y an proliferativas. Es im-posible siquiera imaginar una teora o hiptesis que pudiese explicar una causa o mecanismo fisiopato-lgico comn a todas estas condiciones, sobre todo si tomamos en cuenta el origen multifactorial de las enfermedades.

En lugar de esa denominacin tan amplia o vaga, pudisemos, de una manera prctica, tratar de establecer un diagnstico acerca del mecanismo fi-siopatolgico principal o caracterstico que opera en las enfermedades. Por ejemplo:

I. Prdida del control de la respuesta inflamatoria: asma no alrgica, artritis reumatoidea.

II. Degeneracin de las protenas o molculas es-tructurales: catarata ocular, osteoartritis.



III. Prdida de los mecanismos autorregulados de control o retroalimentacin, como sucede en la mayora de los pacientes con hipertensin arterial esencial71.

IV. Falla o insuficiencia bioqumica en las molcu-las de sealamiento y/o neurotransmisores, por ejemplo, insana o locura, depresin o epilepsia primaria72.

V. Muerte celular prematura en la enfermedad de Alzheimer73 o Parkinson, as como muerte por ne-crosis en la colitis ulcerativa crnica o en la lcera venosa crnica.

VI. Proliferacin anormal por prdida de control del ciclo de reproduccin celular, en todas las for-mas de tumoracin y cncer, aparte de los fac-tores etiolgicos epigenticos asociados como el VPH, los carcingenos ambientales y la dieta.

ConclusionesTomando en cuenta la informacin sobre biologa y patologa celulares que se ha presentado, y de ma-nera general, se propone una nueva concepcin te-rica acerca de los miasmas o modos reaccionales:

a) La supresin hahnemanianna es un mecanismo biolgicamente viable desde el punto de vista te-rico; se presenta en el transcurso d

la homeopatía de méxico, no. 691 (julio-agosto de 2014)

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