Intoxicación por

INTRODUCCION:

• Uso en Tto para depresión, trastorno obsesivo-compulsivo, fobias, etc.

• Causa mas muertes x sobredosis intencional que cualquier otro medicam.

• Amitriptilina, amoxaparina, desipramina, imipramina, etc.

Intoxicación por Antidepresivos Tricíclicos.

EPIDEMIOLOGIA:

Intoxicación por Antidepresivos Tricíclicos.

Primer causa de intoxicación mundial.

En los últimos años: disminución por fármacos antidepresivos de menos toxicidad y mejor manejo en UCI.

Tasa de mortalidad entre el 2 al 5 % mundial.

En EE UU primer lugar como causa de muerte por intoxicación medicamentosa hasta 1993, post desplazado por analgésicos.

FARMACOCINETICA Y TOXICOCINETICA:

• Muy liposolubles, absorben fácil en tracto gastrointestinal.

• Máxima concentración en 2 a 8 hrs post a intoxicación.

• Alta unión a proteínas, empeorando la intoxicación.

• Vida media entre 7 a 92 hrs y se elimina vía renal y por heces.

PROPIEDADES FARMACOLOGICAS:

Intoxicación por Antidepresivos Tricíclicos.

FARMACOLOGIA EN LA INTOXICACION:

• Inhibición de la captación aminas: arritmias cardiacas, rigidez muscular e hiperreflexia.

• Efecto anticolinérgico: Agitación, delirio, alucinaciones, sedación, coma, midriasis, visión borrosa, taquicardia, piel seca, aumento tono muscular y temblores.

• Inhibición de receptores adrenérgicos: hipotensión secundario a vasodilatacion.

• Bloqueos de canales de calcio: Cardiotoxicidad inducida por intoxic. causa de muerte, taquicardia, hiponatremia, y acidosis. EKG: PR y QRS prolongados.

• Bloqueo canales Potasio: Efecto cardiaco. EKG: QT prolongado.

• Inhibición receptores de histamina: Sedación.

Intoxicación por Antidepresivos Tricíclicos.

TOXICIDAD:

• Dosis Toxica Tricíclicos:• Entre 10 a 20 mg/Kg.• Dosis superior a 1 gr ponen en peligro la vida.• La muerte sobreviene 2 hrs después de la ingestión de sobredosis, secundaria a convulsiones, arritmias, complic. Respiratorias o choque hipovolémico.

Intoxicación por Antidepresivos Tricíclicos.

CORAZÓN SNC ANTICOLINERGICOSProlongación del PR, QRS, QT. Delirio. Boca seca.

Hipotensión. Psicosis. Midriasis.Bradicardia. Letargia. Visión borrosa.Eje desviado a la derecha. Coma. Piel seca.

Bloqueo auriculo-ventricular. Mioclonos, rigidez. Íleo paralítico.

Taquicardia sinusal. Convulsiones. Retención urinaria.Taquicardia supraventricular Sedación. Hipertermia.

Taquicardia ventricular Alucinaciones. Alteración del estado mental.

Torsades de pointes. Depresión respiratoria. Fibrilación ventricular. Habla arrastrada. Asistolia. Temblor. Hipertensión temprana y leve Hiperreflexia.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

• Medicamentos que producen convulsiones: (alargan QRS) carbamazepeina, fenitiazidas, antihistamínicos, quinidina, procainamida, etc.

• Medicamentos que producen convulsiones: (ritmo sinusal) Propanolol, antiarritmicos, cocaína, anestésicos locales, litio.

• Medicamentos simpaticomiméticos.

Considerar 3 Grupos de Medicamentos:

Intoxicación por Antidepresivos Tricíclicos.

LABORATORIO

• BHC: leucocitosis con neutrofilia.• BUN, Creatinina, ES.• Glucosa.• CPK• Citoquimico de Orina.• Ph y Gases Arteriales.• Niveles sanguíneos antidepresivos.

•Rayos X (broncoaspiración)•EKG.

Intoxicación por Antidepresivos Tricíclicos.

TRATAMIENTO:

• Realizar ABC.• Intubación y/o V. Mecan.

PRN.• Oxigenoterapia y monit.

Cardiaco• Lavado gástrico x SNG.• Carbón Activado 1gr/kg en

sol.• Manitol 5cc/kg x SNG.

• Fiebre: Medios físicos.• Convulsiones: Diazepan.• Si QT prolongado: sulfato Mg 4 gr (2amp) en

100cc de gluc 5% para 30x´. Niños: 0.2cc /kg.• No usar flumazenil provoca convulsiones.

Intoxicación por Antidepresivos Tricíclicos.

Ben

zodi

azep

inas Son generalmente de bajo

orden de toxicidad, a menos que sean ingeridas conjuntamente con otros depresores del SNC como antidepresivos, etanol o barbitúricos

Mec

anis

mo

de t

oxic

idad Aumentan la acción

inhibitoria del neurotransmisor GABA. (principal neurotransmisor inhibitorio) a nivel del SNC.

Intoxicación por Benzodiacepina

Cuadro Clínico

AtaxiaLetárgicaSomnolencia y hablar

confusoEn ingestas puras de

benzodiacepinas se puede presentar midriasis

Nistagmos y parálisis divergente

A nivel cardiovascular se presenta bradicardia o taquicardia e hipotensión, además hipotermia puede ocurrir.

La depresión del SNC y depresión respiratoria (complicaciones más serias en sobredosis aunque esta ultima es muy rara que pueda ocurrir)

Dosis tóxicas de benzodiacepinas

En general se requieren dosis altas para provocar intoxicaciones severa

ingestión oral de hasta 2000 mg de Diazepam produjeron toxicidad menor (en un sujeto previamente sano).

Muertes por sobredosis de benzodiacepinas son muy raras. La sobredosis de Flunitrazepam tiene riesgo particular de paro respiratorio.

Tratamiento

• ABC1) CAB (raro)2) Prevención de la absorción Lavado gástrico (el vaciamiento gástrico puede no ser necesario después de

pequeñas ingestiones si el carbón activado es dado prontamente)Carbón activado

3) Tratamiento Hipotensión Sedación Coma 4) Aumento de la eliminación Hemodialisis o forzar diuresis no son efectivas

Antídoto

Flumazenil (Lanexat) 0,2 - 0,3 mg IV, a pasar en 15 segundos.

Dosis

Actúa como inhibidor competitivo en los receptores para benzodiacepinas en el SNC. Revierte rápidamente el coma y la sedación inducido por benzodiacepinas.

Si no se obtiene el nivel de conciencia deseado puede inyectarse una dosis similar luego de un minuto, dosis que puede repetirse con intervalos de una hora hasta un máximo de 1 mg en adultos como niños (compatible con SG 5%, SRL y solución salina normal).

No se debe administrar cuando existe sospecha de coingesta de antidepresivos tricíclicos u otros estimulantes del SNC tales como anfetaminas o cocaína porque su uso puede precipitar la aparición de convulsiones.

Intoxicación por AINES

88.5% de las intoxicaciones por AINES son por paracetamol.

Intoxicaciones por ibuprofeno van en aumento

NO tiene antídotos específicos

• Paracetamol (23 productos)

• Paracetamol en Asociaciones

(77 productos)

PARACETAMOL : Presentaciones en Chile

PARACETAMOL

Estas dosis puede variar dependiendo de los niveles basales de glutatión entre otros factores (DHC, alcoholismo, uso fármacos).

La dosis terapéutica:Niños: 10-15 mg/Kg (máximo

80mg/kg).Adultos: 250-1000 mg (máximo 4 g

por día).La dosis tóxica mínima:Niños: 140-150 mg/Kg Adultos: 7,5-10 gr

La administración de N-acetilcisteína o metionina reducen la toxicidad hepática, pero no previene la toxicidad renal, que se caracteriza por nefritis intersticial y necrosis papilar (10% presenta toxicidad renal).

Toxicidad por Paracetamol

24 a 72 h: Comienzan las evidencias de hepatotoxicidad (↑ transaminasas)

Posiblemente por la presencia de citocromo P-450.Alteraciones sensoriales aguda (coma o agitación).Acidosis Metabólica.

Carga inicial de 140 mg/kg seguida de 17 dosis de 70 mg/kg cada 4 horas por vía oral 

La formulación intravenosa, usada en Europa, no está disponible en Chile.

En nuestro presentación disponible es el “Mucolítico” en frascos de 15 mL con una concentración de 1 g por cada 10 mL (un adulto de 70 kg requeriría una dosis de carga de aproximadamente 6 frascos).

Antídoto paracetamol: N-acetilcisteína (NAC):