intoxicaciones
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IntoxicacionesGeneralidades de la intoxicaciónPASOS A SEGUIR EN ALGUN TIPO
DE EMERGENCIA POR INTOXICACION.
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TOXICO SE CONCIDERA A CUALQUIER
SUSTANCIA QUÍMICA QUE SEA CAPAZ DE PRODUCIR EFECTOS PERJUDICIALES EN EL ORGANISMO, INCLUSIVE LA MUERTE Y QUE APARECE CON SIGNOS Y SÍNTOMAS TRAS EXPOSICIÓN RECIENTE “AGUDA“.
SE CONCIDERA LA SEGUNDA CAUSA DE MUERTE LUEGO DE LAS INFECCIONES.
EL 70% DE LOS CAUSAS ES DE TIPO MEDICAMENTOSA ( AINES, BENZODSIAZEPINAS, ANTIDEPRESIVOS ).
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VÍAS DE EXPOSICIÓN MAS FRECUENTES:Vía oral 80%.Piel 7%.Ojos 6%.Vía Inhalatoria 5%.Otras 2%.
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INTOXICACIÓN En la intoxicación la gravedad y daños a
la salud dependen de: La dosis. Tipo de producto ( grado de toxicidad,
químico, vehículo ). Vía de ingreso al organismo. Las características del individuo (edad,
estado nutricional etc ).
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PASOS A SEGUIR EN ALGUN TIPO DE EMERGENCIA POR INTOXICACION. Lo primero que debemos hacer es:
Resucitación y estabilización del paciente.
Manejar la vía aérea
Levantar la mandíbula
Aspiración de secreciones
Tubo de mayo
Tubo endotraqueal
Asistir la ventilació
n
Ventilación boca a boca
Ventilación con ambú
Mantener la
circulación
Masaje cardiaco
Inotrópicos
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Que? Cuanto? como?
Cuando? Donde?Que
medicamentos toma?
Tiene alguna enfermedad o
alergia?
Esta embarazada?
HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO
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Examen físico
Color de piel Causa Posible
Cianosis metahemoglobinemia
Rosadocarboxihemoglobinemia
cianurosulfuro de hidrogeno
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Examen físico Aliento: Causa Posible
Cetonas cetoacidosis alcohólica
Almendras cianuro Ajo órganos fosforados Huevo podrido sulfuro de hidrogeno Petróleo hidrocarburos
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Examen fisico Diámetro pupilar:
Miosis: es una crisis colinérgica Órganos fosforados, carbamatos Opiáceos Sedantes
Midriasis: es una crisis anticolinergica Atropina cocaina
Arreactiva: Cianuro Monoxido de carbono y barbituricos.
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DESCONTAMINACION
DERMICA
OCULAR
GASTROINTESTINAL
NO HAY RESPIRATOR
IA
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Irrigar con solución salina
15-20 minutos
Puede irrigarse con agua
NO otras sustancia
s
Ir al oftalmólo
go
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El tratante con
mascarillas y guantes
Ropa en funda
plástica cerrada
Bañar al paciente bajo la ducha
Lavar bien las zonas
de pliegue
Dos baños mas.Descontaminación
dérmica
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Descontaminación gastrointestinal u oral
EMESIS: Procedimiento que debe ser utilizado hasta las 2 horas máximo de la ingesta de la sustancia. Emesis aceptada:
Hidrocarburos halogenados aromáticos Hidrocarburos aromáticos Cualquier hidrocarburo que sea aditivo peligroso
Emesis no recomendada En drogas que no se absorben
No requiere emesis Los agentes que no afectan el SNC ni el tracto
respiratorio
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Administración de eméticos
Por lo general la emesis es inducida por dos sustancias:
1. El jarabe de ipecacuana:
2. La apomorfina
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El jarabe de ipecacuana del 5 al 7%:
En cuanto a la posología se debe administrar 15 ml en niños de hasta 12 años. En adultos se puede administrar de 15 a 20 ml e inclusive hasta 30 ml. Pudiéndose repetir la dosis en caso de no ser efectiva a los 15-20 minutos.
Se deben administrar entre 240 a 500 ml de agua 5 minutos después del jarabe.
El vómito puede ocurrir entre 15-30 minutos
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Apomorfina La apomorfina se administra vía
subcutánea o intramuscular en niños
Se debe administrar previamente 500 ml de agua corriente.
Dosis: 0,06 mg/Kg en niños, 2-8 mg intramuscular en adultos, dosis diaria máxima 10 mg.
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Lavado gástrico Procedimiento que debe ser
utilizado hasta las 2 horas máximo de la ingesta de la sustancia.
Se realiza insertando una sonda nasogastrica -calibre de 36-40 French para los adultos, 16-28 para los niños- en el estomago y administrando y sacando agua en un volumen de 150-300 ml por vez.
El lavado se debe repetir hasta que el producto sea claro y se necesita alrededor de 1.5 a 4 litros de agua.
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Técnica
Posición: Acostado o Sentado y
en decúbito lateral izquierdo.
la cabeza colgando al borde de la mesa y la cara hacia abajo
Insertar la sonda nasogástrica.
Administrar y aspirar
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Contraindicaciones del lavado gástrico
Vía aérea no protegida
Inconscientes o coma
Reciente intervención quirúrgica
hidrocarburos
Corrosivos.
Paquetes de drogas y material cortante
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Precauciones: sonda nasogastrica puede deprimir vago y producir bradicardia.
Indicaciones especiales: en pacientes que han tomado inhibidores la motilidad gastrointestinal
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Absorbentes
Carbón activado
Tierra de fuller bentonina
Son sustancias que atraen hacia ellas las moléculas del toxico, lo que evita su absorción.
Absorbe los tóxicos, evitando la absorción, su máxima eficacia es en forma inmediata pero puede ser utilizado hasta 1 a 2 horas después de la ingesta.
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Contraindicaciones del Carbón Activado
El carbón activado no está indicado, debido a que no adsorbe, en caso de ingestión de: Cáusticos Hidrocarburos Hierro Litio Plomo Alcoholes (metanol, etanol, etilenglicol, isopropílico)
Dosis: 1g / kg de peso; dosis ideal 50g en adulto y se diluye con 300 ml de agua
Efectos Secundarios:•Estreñimiento a dosis múltiples•Obstrucción intestinal
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Catárticos o laxantes
Tenemos de dos tipos: salinos
hidróxido de magnesio osmóticos
sorbitol al 70% manitol al 20%
Provocan la eliminación más rápida del tóxico y/o del complejo carbón activado–tóxico del tracto intestinal
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LABORATORIOHemograma.Bioquímica sanguínea: Función
hepática, Función renal.Físico-químico de orina. Ionograma.Gasometría.Rx St. Torax.EKG.Análisis toxicológico.
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MÉTODOS DE ELIMINACIÓN DE UN TÓXICO Hemodiálisis y relacionados
Tóxicos: alcoholes, salicilatos, etilenglicol, teofilina, fenobarbital, litio.
Ayuda a corregir: acidosis, hipercaliemia y sobrecarga de volumen.
Alcalinización urinaria (NaHCO3) Cuando las toxinas son bases o ácidos
débiles como son los salicilatos, fenobarbital y 2, 4 D (herbicida fenoxy).
Carbón activado a dosis múltiple
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Efectos
Sust. químicas irritantes Picazón Sensación de quemadura Dolor Enrojecimiento y erupciones
Sust. químicas corrosivas Quemaduras dolorosas Ampollas Destrucción de piel
Tóxico por picadura o mordedura Inflamación Irritación y dolor
Efectos en piel
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Sustancias irritantes o corrosivas Dolor intenso Lagrimeo Enrojecimiento ocular Miosis y midriasis Ceguera Visión borrosa
Efectos en ojos
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Efectos en intestino
Sust. Irritantes o corrosivas Dolor abdominal Vómitos Diarrea Puede haber sangre por lesiones
en boca, garganta o pared intestinal
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Efectos en vía respiratoria
Vapores y gases tóxicos Irritación de mucosas Tos Expectoración Disnea Edema pulmonar Obstrucción respiratoria
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ANTIDOTOSustancia capaz de contrarrestar o reducir el
efecto de una sustancia potencialmente tóxica actuando directamente sobre el tóxico.
•Antagonista competitivo•Antagonista No competitivo
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MANIFESTACIONES
CLÍNICASGabriel Adrián
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MANIFESTACIONES CLINICASLas manifestaciones clínicas están en función de: Mecanismo fisiopatológico Cantidad de tóxico absorbido Presencia o no de complicaciones
El diagnóstico se basa: Anamnesis (95 % del diagnóstico)
Exploración física Exámenes complementarios:
Analíticas generales Toxicológicas Radiografía EKG
Hematocrito Glicemia Creatinina Ionograma Equilibrio Ácido
básico
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TOXIDROME
Existen tóxicos con sintomatología aplazada
Las manifestaciones son muy variadas
Los síntomas son tan variados
Entre los más relevantes tenemos a
los siguientes:
Colinérgico Anticolinérgico Simpaticomiméti
co Opiode/sedativo
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SINDROME COLINERGICO
Muscarínicos Defecación (incontinencia
fecal) Uination (incontinencia
urinaria) Miosis Bronconstricción,
Bradicardia Emesis (vómito) Lagrimeo Salivación
Nicotínicos Muscle weak (debilidad
muscular) Adrenal Activity (actividad
Simpática) Taquicardia Convulsiones Hipo o hipertensión
Órganofosforados Alcoholes simples Alcaloides
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SINDROME ANTICOLINERGICO
Síntomas: Deliro - Convulsiones Taquicardia Arritmias En Casos
Serios Piel Seca Rubor Facial
Retención Urinaria Midriasis - Cicloplegia Mioclonias Hipertermia Disminución De Ruidos
Intestinales
Causas: Antihistamínicos Antiparkinsonianos Atropina Amantadina Antipsicoticos
Antidepresivos Escopolamina Antiespasmódicos Relajantes musculares Algunos hongos como
Amanita muscaria
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SINDROME SIMPATICOMIMÉTICO
Síntomas: Agitación Psicomotora Paranoia, Taquicardia (Bradicardia refleja si
es un agonista alfa puro) Hipertensión Hipertermia
Diaforesis Piloerección Midriasis Hiperreflexia Convulsiones
Causas: Cocaína Anfetamina Teofilina Cafeina
Efedrina Fenilefrina Pseudoefedrina Fenilpropalamina
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OPIOIDE/SEDATIVO
Síntomas: Coma Miosis Depresión
respiratoria Hipotensión Bradicardia
Hiporreflexia Disminución de la
motilidad intestinal Hipotermia Convulsiones
Causas: Narcóticos Morfina Benzodiazepinas Barbitúricos Etanol
Clonidina Meperidina Oximetazolina Tetrahidrozolina
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Tóxico AntídotoParacetamol Acetilcisteína
Organofosforado Atropina y pralidoxima
Carbamatos AtropinaRodenticidas cumarínicos
Vitamina K
Metanol EtanolBenzodiazepinas Flumazenil
Opiáceos NaloxonaMercurio arsénico DimercaprolMercurio plomo Penicilamina
ANTÍDOTO
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Tipos de intoxicación
Gabriel Adrián
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TOXICOLOGIA
GRADO DE AFECTACIÓN
Leve Moderada Severa
TIEMPO
Aguda Crónica Recidivante
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL EFECTO TOXICO
Vía de administración: Inhalación, ingestión,
inoculación. Duración y frecuencia de la
exposición: Aguda, subaguda,
subcrónica, crónica.
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INTOXICACION POR INGESTION Intoxicación Botulínica
Producida por toxina Clostridium botulinum. Es anaerobio y está en conservas de carne, pescado y vegetales. Su dosis tóxica es de 1ug/kg, la toxina se destruye mediante la cocción.
Inhibe liberación Ach
Síntomas: Trastornos de la
acomodación Caída de párpados Baja secreción de saliva Deglución paralizada Debilidad en extremidades
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INTOXICACION POR INGESTION Intoxicación Etílica Aguda
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Catalasa hepáticaOxidasa Microsomica
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Acción Farmacológica Depresor del SNC.
Aumenta liberación de acetilcolina cerebral y aminas biógenas (dopamina, noradrenalina, serotonina), estimulando actividad psicomotriz.
Aumenta afinidad del GABA con su receptor, deprimiendo actividad psicomotriz.
Influye en enlace de opioides endógenos (endorfinas) con sus receptores y sobre los aa estimulantes (aspartato, glutamato).
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Dosis Toxicas 20-30 mg/dl Control motor fino y estado de humor. 50-100 mg/dl Deterioro de f. cognitiva y hab. motoras. 150 mg/dl Disartria, deterioro mental. Más 300 mg/dl Coma alcohólico. 400-900 mg/dl Depresión respiratoria, shock y muerte.
Tratamiento Exploración física adecuada. En el coma con aspiración o convulsiones se intuba al paciente
para ventilación mecánica y se aplica tratamiento anticonvulsivante.
CSV y se administra glucosa en pacientes con alteraciones del estado mental.
Se lo mantiene abrigado para evitar hipotermia. En intoxicaciones crónicas se considera hemodiálisis para
aumentar tasa de eliminación de etanol.
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Intoxicación por productos industrialesGases - Disolventes -
Vapores
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Los gases y vapores inhalados a altas concentraciones, ejercerán su efecto a lo largo del tracto respiratorio superior, produciendo edema de glotis y causando la muerte sin provocar lesión pulmonar.
Todos los disolventes, debido a su liposolubilidad, tienen, a alta concentración, una rápida acción narcótica por depresión del SNC.
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GASES Se caracterizan por causar
lesiones profundas y extensas en la mucosa de las vías aéreas.
Gases pocos solubles penetran hasta los alvéolos sin apenas producir lesión en el tracto respiratorio superior.
Gases muy hidrosolubles provocaran signos y síntomas de irritación de la mucosa del tracto respiratorio superior evidentes, produciendo edema de glotis.
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CLASIFICACION
Gases de acción irritante
intensa
Gases de acción
irritante moderada
Gases sin acción
irritante
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GASES IRRITANTES DE ACCION INTENSA
Cloro: Gas de color amarillento-verdoso, con un olor
punzante y mas pesado que el aire. Es un potente agente oxidante, capaz de producir
rápidamente y de forma extensa la destrucción de los tejidos orgánicos.
Manifestaciones clínicas: irritación y se desarrolla edema pulmonar precedido de un periodo de latencia.
Tratamiento: no hay tratamiento especifico.
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GASES IRRITANTES DE ACCION INTENSAAldehidos:
Se utilizan como desinfectantes, antisépticos y fumigantes.
Ejercen efectos tóxicos irritantes tanto mas intensos cuanto menor es el peso molecular (formaldehído), cuanto mayor es su instauración (acroleína) y cuando se disponen de algún radical halogenado (cloroacetaldehido).
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GASES IRRITANTES DE ACCION MODERADA Vapores Nitrosos:
Gases mas pesados que el aire, de color marrón-amarillento y poco soluble en agua.
Son gases con una acción irritante moderada, capaces de producir edema pulmonar tras un periodo de latencia de 24h.
Lesionan las células tipo I de los alvéolos, que son reemplazados por otras células de tipo II.
No provocan lesión en el tracto respiratorio superior.
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GASES NO IRRITANTES Se caracterizan por sus efectos tóxicos
sistémicos, sin lesionar el pulmón ni el tracto respiratorio superior.
Son agentes químicos asfixiantes que producen de forma característica hipoxia tisular.
Entre lo principales gases no irritantes tenemos: Cianuros Monóxido de carbono
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CIANUROS Los cianuros en estado gaseoso a
temperatura ambiente son el ácido cianhídrico (CNH), el cianógeno (CN) y los derivados halogenados (CCN).
Los efectos tóxicos están en relación con la inhibición de la citocromoxidasa por parte de los radicales CN, que dando bloqueada la acción que permite que el oxigeno molecular oxide la citocromoxidasa reducida.
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CIANUROS Las consecuencias derivadas de este bloqueo
enzimático son la inutilización periférica de oxigeno, la falta de generación de ATP y la producción excesiva de ácido láctico.
La acidosis metabólica y la hipoxia estimulan el centro respiratorio y se producen taquipnea e hiperventilación.
El cianuro puede ser cuantificado en sangre, orina, contenido gástrico y tejidos.
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CIANUROS El tratamiento inicial se basa en la adopción
muy precoz de medidas de soporte ventilatorio y hemodinámico, la corrección de acidosis y el empleo de antídotos con el fin de que se formen complejos estables y atóxicos entre el cianuro y el antídoto.
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MONOXIDO DE CARBONOEs un gas sin color, olor ni sabor. Se produce por las combustiones incompletas y está en el humo de cigarrillos, en los gases de los automóviles. La intoxicación se produce permaneciendo en habitaciones cerradas, en tuneles, en garages cerrados con automoviles con el motor encendido, también en cocinas por las estufas de gas.
Síntomas: En caso de consciencia:
Obnubilación (disminución de los reflejos).Intenso dolor de cabeza.Vómito.
En caso de inconsciencia:Flaccidez.Reducción del parpadeo.Respiración dificultosa.La piel adquiere coloración rosada.
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Los plaguicidas o pesticidas son un conjunto de productos utilizados para destruir, controlar o prevenir la acción de animales, vegetales o micro-organismos perjudiciales para el hombre.
PLAGUICIDAS
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Las vías de absorción de la mayoría de los plaguicidas son: por inhalación, por ingesta (accidental o autolítica) y por penetración cutánea. El peligro más significativo para los niños es la ingesta accidental
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RIESGO DE LOS PLAGUICIDAS
DEPENDEN DE: La toxicidad del plaguicida para el humano (clasificación tox/OMS)
Las condiciones de exposición de la población general y laboral.
Los niveles de exposición general y laboral
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EFECTOS AGUDOS POR PLAGUIDAS
La dosis, vía de ingreso al organismo
Tipo de producto (toxicidad, tipo químico, vehículo)
Las características del tóxico (edad, nutrición, etc.).
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Irritación de piel y mucosa
bradicardia
Diarrea
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EFECTOS CRONICOS POR PLAGUICIDAS
EFECTOS PRINCIPALES :
Cancer:Carcinogenesis; arsenicales.
EFECTO MUTAGENICO: di bromuro de etileno
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Plaguicidas Insecticidas
Rodenticidas
Herbicida
Fungicidas
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Insecticidas Organofosforados
Carbamatos
Organoclorados Sólidos
Acido bórico o barato
Dietiltoluamida
Fluoruros
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Tratamiento
Atropina: Antagoniza los efectos excesivos de acetilcolina en los receptores muscarinicosDosis: >12 años 0.05- 0.1mg/kg cada 15 minutos
Pralidoxima : Reactivador de la colinesterasa eficaz para síntomas nicotínicosDosis: >12 años 1-2g <12 años 25-50mg/kg
Organofosforados
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Los síntomas se debe a estimulación colinérgica de corta duración que los organofosforados ya que la inhibición del tejido nervioso dependiente de la acetilcolinesterasa es reversible y se metaboliza rápidamente.Sulfato de atropinaDosis_ 0.01mg/kgPralidoximafurosemida
Carbamatos
Tratamiento
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Tratamiento
Dosis toxica: 3-3.5gAnticonvulsivantes: DiazepamResincolestiraminaDosis: 240 mg/kg/día dividido en 3 dosis cada 8 horas.
Organoclorados Sólidos
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Se utiliza en forma de polvos para matar cucarachas. Su intoxicación produce una gastroenteritis tóxica y envenenamiento severo .• Acidosis metabólica• Insuficiencia renal
Acido bórico o barato
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Se utiliza como repelente liquido de insectos aplicados en la piel . Se presenta en forma de alcohol etílico o isopropilico.• Piel roja• Ampollas • Erosiones
Dietiltoluamida
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Tratamiento
Ca – Mg administrando leche, gluconato de Ca o citrato de Mg que precipitaran el ion fluoruro.Hidratación (IV) para combatir la acidosis metabólicaHemolisis si hay alteraciones de la función renal.
Fluoruros
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HERBICIDAS: PARAQUAT Y DIQUAT
Afectan al tracto gastrointestinal, riñón, hígado, corazón y otros órganos
El paraquat causa fibrosis pulmonar, manos secas y agrietadas y caída de las uñas.
La ingestión produce sensación de quemadura en la boca,garganta, tórax y abdomen, edema pulmonar, pancreatitis, afectación renal y del SNC
El diquat produce toxicidad neurológica
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RODENTICIDAS: CUMARINAS E INDANDIONAS
La warfarina y las superwarfarinas son rodenticidas.
Deprimen la síntesis hepática de factores dependientes de la vitamina K.
Producen hemorragias y aumentan el tiempo de protrombina a las 24-48 horas de la ingestión, persistiendo de 1 a 3 semanas.
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FUMIGANTES
Fumigantes
Antipolillas
Naftaleno
Paradiclorobenceno
Nicotina alcaloide al 14% se
utiliza como fumigante
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INTOXICACION POR FÁRMACOS
Miriam Solís Orellana
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INTOXICACIONES POR ANALGÉSICOS Y ANTIINFLAMATORIOS
I. INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL No tiene toxicidad propia, pero al metabolizarse en el hígado genera
un compuesto con alto poder tóxico (NAPQI: N-acetil-p-benzoquinoinamina)
Dosis Tóxica 150 mg/kg.
pasando de 300 mg/kg
El antídoto es la N-acetilcisteína (NAC) que disminuye la formación de NAPQI y aumenta la sulfatación no tóxica.
Riesgo de hepatotoxicidad
90% elimina metabolismo hepático
10% elimina metabolism
o renal
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Factores que aumentan el riesgo de hepatoxicidad en la intoxicación con paracetamol• Tratamiento crónico con: Carbamacepina, Fenobarbital y Fenitoína• Alcoholismo crónico• HIV• Desnutrición Evaluación diagnóstica
Pre-lesional(24 horas)
•Malestar•Nauseas•Letargia•asintomático
Inicio daño hepatico(24 h. siguientes)
•Nauseas•Vomitos•Dolor epigastrio e hipocondrio derecho
•Oliguria•pancreatitis
Daño hepático máximo(3 días después de la
ingesta)
•fallo hepatico•Encefalopatía•Coma•coagulopatía
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Criterios de ingreso
Todos los pacientes con intoxicación comprobada por PAR deben ser ingresados, los asintomáticos en urgencias y los que tiene datos de hepatopatía en Unidad de cuidados intensivos.
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INTOXICACION CON ACIDO ACETIL SALICILICO
Mas frecuente
• Relacionada con intento de suicidio
Dosis letal: 400-500mg/kg• Dosis toxica:
>160mg/kg
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Toxicocinética
Absorción
EliminaciónRenal, a dosis tóxica: 95 % producto final.Gran influencia del pH.Vida media a dosis tóxica: 20 - 30 horas.DOSIS ADULTO NIÑOTóxica 1 0 g 0,15 g/kgLetal 20- 30 g
Alta en estomago
Lenta y completa en
i.d.
Vida media: 30 min
Pico plasmático:
2horas
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Tratamiento
Medidas específicas
- Estimular emesis si el paciente está consciente; usar jarabe de ipecacuana- Lavado gástrico: Si no ha pasado mas de 8 horas- Carbón activado: cada 2 a 4 horas. Dosis de 500 mg a 1 g/kg de peso- Trampa iónica alcalina: se logra mediante la aplicación en los adultos de bicarbonato de sodio de
20 a 40 mEq por litro de solución. En niños a dosis de 1-3 mEq/kg de peso cada ocho horas.- Aplicación de líquidos endovenosos: Inicialmente es necesario hidratar correctamente al paciente
y mantenerlo así. Se aplica lactato de Ringer o solución salina al 0.9%. Luego dextrosa en agua destilada o solución salina al 5%, con el requerimiento de electrolitos según datos de laboratorio y previa diuresis.
Manejo de complicaciones- Corregir la acidosis metabólica.- Falla renal: La hemodiálisis se utiliza cuando existe evidencia de fallarenal severa, la cual se presenta con una salicilemia superior a 800 mg/L.
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Pronóstico y criterios de remisiónPronóstico: Empeora de acuerdo con los siguientes factores: Si el paciente se encuentra en edades extremas (niños y ancianos); Aparición de cambios de conciencia y convulsiones; Aparición de una acidosis metabólica mixta y ante la presencia de niveles altos de salicilemia.
Criterios de remisión en urgencias: Todo paciente que haya ingerido esta sustancia debe ser hospitalizado, por lo menos durante 48
horas.
Criterios de hospitalización: Estado general del paciente, antecedentes y el examen médico. Monitoreo de gases arteriales y paraclínicos.
Criterios de hospitalización en unidad de cuidados intensivos: Debe ser hospitalizado en UCI todo paciente que presente una dosis ingerida superior a 10
gramos; acidosis metabólica e hiperventilación; sangrado y falla renal severa.
Criterios de salida: Los criterios de salida comprenden mejoría clínica, normalización de los resultados de los gases
arteriales y buena diuresis.
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Intoxicación por fármacos cardioactivos
DIGOXINA, B-BLOQUEANTES Y ANTAGONISTAS DEL CALCIO
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DigoxinaI. INTOXICACION POR DIGITAL glucósido cardíaco La digoxina está indicada en el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca congestiva y frecuencia ventricular en fibrilación auricular.
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Evaluación diagnóstica
digestivas
•Nauseas, Vómitos•Diarrea, Dolor abdominal
neurologica
s
•Vértigos, Cefalea, Confusión•Desorientación, Alucinaciones visuales y auditivas, somnolencia•Parestesias, Neuralgias, Afasia, convulsiones
oftalmologic
as
•Visión borrosa•Fotofobia•Cromatopsia•diplopia
cardiacas
•Arritmia•Bloqueo de conducción•Bradicardias, taquicardias
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Actitud terapéuticaA) Tratamiento sintomático: Monitorización de ECG: Si hay bradicardia dar atropina o
marcapasos provisional Si hay arritmias ventriculares: Fenitoína o lidocaína Corrección electrolítica: corregir el potasio, (hiper o
hipopotasemia). No dar calcio para corregir el potasio.B) Tratamiento específico- Evacuación gástrica en la primera hora postingesta- Carbón activado si no hay vómitos.- Depuración renal y extrarrenal son inútiles para digoxina
(Digitoxina ⇒ hemoperfusión)ANTIDOTO: Anticuerpos antidigital (80 mg/ampolla)
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II. INTOXICACIÓN POR BETA BLOQUEANTES
Consideraciones iniciales Son fármacos inotropo y cronotropo negativos.
Tienen absorción rápida y su volumen de distribución y su unión a proteínas es variable.
Los síntomas pueden ser precoces (1hora postingesta)
Evaluación diagnostica.Provoca:
hipertensiónbradicardia
Bloqueos AV
broncoespasmo
Edema agudo de pulmón
hipoglucemia
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Actitud terapéutica en urgencias
Vaciamiento gástrico precoz (si hay bradicardia se debe administrar atropina previa al lavado para no agravar la bradicardia por efecto vagal).
Carbón activado: administrar dosis repetidas Glucagón: se debe usar si hay hipotensión, bradicardia o alteración
de la conducción (ante la duda es mejor utilizarlo). Si hay convulsiones: Difenilhidantoína, diacepan o fenobarbital. Si hay hipoglucemia: Suero Glucosado Hemodiálisis: Atenolol, sotalol, nadolol y acebutolol
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III. INTOXICACIÓN POR ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Consideraciones iniciales Su mecanismo común de acción es la inhibición de la
entrada de calcio y sodio en la célula afecta a la conducción sino-auricular y A-V, también
producen vasodilatación.EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Producen toxicidad cardiovascular: Bloqueo A-V, I.cardiaca,
hipotensión, shock, alteraciones del SNC: convulsiones, confusión y coma e hiperglucemia.
Se debe canalizar una vía venosa y tomar muestra para análisis de glucosa y electrolitos y hacer ECG.
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ACTITUD TERAPÉUTICA
La evacuación gástrica puede estar indicada a las 4-6 horas de la ingesta porque si se produce íleo, su absorción se enlentece.
Se puede administrar carbón activado en dosis repetidas (3dosis). Los eméticos están contraindicados.
El único antídoto disponible son las sales de calcio (gluconato y cloruro), pero la respuesta real a su administración es pobre. Es un tratamiento complementario a otros fármacos.
Si hay hipotensión y shock administraremos agonistas α (Dopa, norepinefrina).
Podemos administrar glucagón, 4-animopiridina, balón de contrapulsación Si hay trastornos de conducción: agonistas β (Isoprenalina) o marcapasos
(2ª opción) La atropina y las sales de calcio son poco eficaces pero se pueden utilizar. La atropina hasta 3 mg en adultos y el cloruro de calcio 10-20 ml al 1% en
5-10 minutos y después infusión 5-10 ml/hora.
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INTOXICACIÓN POR OTROS FARMACOS
Teofilina Antiepilépticos
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I. INTOXICACIÓN POR TEOFILINA
Consideraciones iniciales Es un metil-xantina ampliamente utilizada como
broncodilatador. Su absorción oral es completa y se alcanzan
niveles a la 1-2 h post-ingesta de productos de liberación rápida y a las 4-6 h de los de liberación retardada. Su margen terapéutico es estrecho.
Dosis Tóxica: 10mg/kg de peso Niveles terapéuticos: 10-20μg/ml Niveles tóxicos: >20μg/ml, siendo grave si > 50
μg/ml y potencialmente mortal si > 100 μg/ml.
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Evaluación diagnóstica
Con dosis terapéuticas puede haber manifestaciones como náuseas, dispepsia, diarrea, temblores, cefalea, insomnio, irritabilidad, taquicardia sinusal.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son digestivas, neurológicas y cardiovasculares.
Las manifestaciones tóxicas son más graves y precoces en pacientes con antecedentes de cardiopatía, hepatopatía, ancianos, ingesta de productos de liberación retarda, hipocaliemia o acidosis metabólica.
Síntomas cardiovasculares: extrasístoles, taquicardia, fibrilación auricular y arritmias ventriculares. síntomas neurológicos: inquietud, hiperexcitabilidad, descenso del umbral con difícil
control de convulsiones. Síntomas gastrointestinales: aumento de náuseas y vómitos, dolor abdominal,
hemorragia digestiva. Alteraciones metabólicas: hipocaliemia, acidosis láctica, cetosis.
Se debe colocar una vía venosa, solicitar análisis de niveles sanguíneos de teofilina monitorizar ECG.
![Page 94: Intoxicaciones](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022012918/55873e90d8b42ac32b8b45e4/html5/thumbnails/94.jpg)
Actitud terapéutica Lavado gástrico y carbón activado en dosis inicial de 50 g, repitiendo 30 g cada 4
horas hasta un máximo de 24 h (en formas retard). Asociar un catártico (sulfato de magnesio o de sodio 30 g en solución acuosa), en
una sola dosis, para evitar el estreñimiento. Si hay convulsiones: Diacepam I.V., Fenobarbital ó Fenitoína. Si se produce
status epiléptico estas medidas no suelen ser eficaces y se requiere anestesia general. (Contraindicada carbamacepina).
Si hay arritmias: Lidocaína a dosis de 50 mg en bolo y repeticiones hasta 200 mg, si hay arritmias ventriculares. Resto de arritmias aplicar su tratamiento habitual.
La hemoperfusión: es el tratamiento de elección. (Es más eficaz utilizando cartuchos de Carbón activado): Indicada cifras superiores a 100 μg/ml o con cifras entre 60-100 μg/ml con signos de gravedad. No indicada con cifras menores de 30 μg/ml.
Si no puede realizarse hemoperfusión, hacer hemodiálisis. No hay antídoto y la diuresis forzada es ineficaz. Monitorizar ECG y vigilar a los pacientes con niveles tóxicos, aunque estén
asintomáticos, y a los que tienen factores de riesgo. Repetir niveles cada 6horas hasta que sean normales.
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INTOXICACIÓN POR ANTIEPILEPTICOS Las intoxicaciones por estos fármacos suelen ser accidentales Pero también existen casos con fines suicidas. Niveles de antiepilépticos más frecuentes Fenitoína……………………………………10-20 μg/ml Valproato……………………………………50-100 μg/ml Carbamacepina…………………………….4-12 μg/ml Fenobarbital………………………………..10-40 μg/mlII. FENITOÍNA La gravedad de intoxicación depende la dosis y de la vía de administración:– Vía oral: nistagmus, náuseas, vómitos, ataxia, diplopía, disartria, letargia, a veces
irritabilidad. En intoxicaciones severas (niveles <40 μg/ml) coma y depresión respiratoria, más raramente convulsiones paradójicas y toxicidad cardiovascular.– Vía intravenosa: arritmias ventriculares e hipotensión, sobre todo en
administracionesrápidas.
![Page 96: Intoxicaciones](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022012918/55873e90d8b42ac32b8b45e4/html5/thumbnails/96.jpg)
Actitud terapéutica YCriterios de ingreso Medidas de soporte para corregir la hipotensión
(sueroterapia y drogas vasoactivas). Lavado gástrico y Carbón activado a dosis repetidas (50 g
cada 4 h durante 24 h) Tratamiento específico de las arritmias
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III. VALPROATO Muchas de las manifestaciones de este cuadro pueden
ser retardadas y son fundamentalmente: neurológicas: disminución del nivel de conciencia,
miosis, hiporreflexia, mioclonias, depresión respiratoria, lo cual nos puede confundir con una intoxicación por opiáceos.
También aparecen:- Convulsiones paradójicas, edema cerebral- Hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metabólica- Anemia, trombocitopenia, alteraciones en la
coagulación, hipertransaminasemia (la hepatotoxicidad grave en las intoxicaciones agudas es rara)
![Page 98: Intoxicaciones](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022012918/55873e90d8b42ac32b8b45e4/html5/thumbnails/98.jpg)
Actitud terapéuticaMedidas de soporte básico. Lavado gástrico y Carbón activado (50g cada 4 h durante
24h). Naloxona ampolla IV diluida a pasar en 2 minutos. Si hay convulsiones: Diacepam 10 mg IV lentamente,
repitiendo si es necesario. Si hay edema cerebral: Manitol al 20% (250 ml en 30
minutos) y Dexametasona 12 mg iv y posteriormente 4 mg/ 6 horas iv.
Si hay acidosis: Bicarbonato 1 mEq/Kg en la primera dosis a pasar en 30 minutos, posteriormente ajustar la dosis según controles.
Hemoperfusión o diálisis si niveles> 10.500 μg/ml
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IV. CARBAMACEPINA Estructuralmente está relacionada con los antidepresivos
tricíclicos y tiene cierta actividad anticolinérgica, por lo que puede producir nistagmus, oftalmoplejía, crisis oculogiras, midriasis,
depresión del nivel de conciencia y respiratoria. También podemos encontrar arritmias
diversas, prolongación del QT y del QRS, hipotensión arterial, íleo, hiponatremia
Actitud terapéuticaMedidas de soporte cardiocirculatorio. Lavado gástrico y Carbón activado a dosis (50 g cada 4h durante
24 h). Tratamiento sintomático de las complicaciones que surjan: Si se presentan cardiotoxicidad o neurotoxicidad severas
hemoperfusión o diálisis.
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DEPRESORES DEL SNC
Alcohol Etílico etanol Inhalables Barbitúricos e hipnóticos Tranquilizantes menores Opiáceos (analgésicos narcóticos)Capaces de suprimir el dolor, producir euforia con somnolencia placentera)
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ALCOHOL ETÍLICO euforia, desinhibición, dificultad en coordinación.
somnolencia, hipotensión, pérdida de equilibrio, vómitos, hipoglucemia, temblor, alucinaciones, coma etílico
excitación, euforia, risa
alucinaciones auditivas y visuales, modificaciones de la conducta, Irritación conjuntival, tos, nauseas, vómitos
visión borrosa, confusión
INHALABLES
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Tratamiento: observación 4-6h instauración vía venosa, administración de 02 o intubación oro traqueal ventilación mecánica. Convulsiones: Diazepam intravenoso.
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BARBITÚRICOS E HIPNÓTICOS
(sedantes e hipnóticos capaces de mantener el sueño)
Clínica:Frecuente la disminución de Tª y complicaciones
Tratamiento: Diuresis forzada Tratamiento sintomático.
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TRANQUILIZANTES MENORES
Tratamiento: Sintomático Lavado gástrico, administración de
adsorbentes, laxantes Administrar el antagonista (flumazenil)
BENZODIACEPINAS
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ESTIMULANTES DEL SNC
COCAÍNAClínica: midriasis, taquicardia, diaforesis,
agitación, hipertermia, temblor, pánico, edema pulmonar, infarto miocardio, arritmias graves, convulsiones paro cardiorespiratorio.
Tratamiento: sintomático. administrar naloxona.
ANFETAMINAS
confusión, rubor , irritabilidad, intranquilidad, midriasis, temblores, hipertensión arterial, diaforesis, arritmias, taquicardia delirio, agresividad, convulsiones y fibrilación ventricular. Tratamiento: sintomático: lavado gástrico, carbón activado.crisis convulsiva (diazepam) (Valium), antiarrítmicos.
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CAFEINA
Síntomas Fasciculaciones musculares Confusión Pérdida conciencia Aumento de la micción , sed Fiebre Dificultad respiratoria Vómitos, Diarrea Latidos cardíacos irregulares, rápidos Alucinaciones Mareo , Convulsiones
Tratamiento sintomatológico Carbón activado Laxante (lavado gástrico)
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METILFENILDATO(RITALIN)
Clínica: vómito, agitación, temblores, hiperreflexia, contracciones musculares, convulsiones , euforia, confusión, alucinaciones, delirio, sudores, arritmias cardiacas, hipertensión, midriasis y sequedad membranas mucosas
Tratamiento:induce al vómito, lavado gástricoadministración barbitúricoregularizar la tº, PA, RC.
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NICOTINA
Clínica:Debilidad, convulsión, coma,
dificultad respiratoria, cólicos abdominales, PS elevada, palpitaciones fuertes rápidas, excitación, depresión
Tratamiento: sintomatológico Emesis Lavado g. Carbón activado
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ALUCINÓGENOS
Clínica: 1. dilatación pupilar
2. taquicardia3. sudoración4. palpitaciones5. visión borrosa6. temblores7. incoordinación
Cambios psicológicos Cambios perceptivos que tienen lugar en un
estado de alerta y vigilia totales
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LSD
Tratamiento: Vaciamiento gástrico, carbón activado Estabilización signos vitales Incubación orotraqueal Convulsiones: diazepam Taquicardia, PA aumentada: labetalol 20mg IV Tratar hipermtermia Espasmos vasculares: nitroprusiato, nifedipina,
heparina Ptes agitados: diazepam 5-10mg, clordiazepoxido
IM 50-100mg
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FENICICLIDINA(sust. Sintéticas)
Clínica: alucinación, nistagmo, amnesia, agresividad, convulsiones, muerte
Tratamiento: Soporte vital Administración: diazepam, haloperidol Reacciones distónicas: difenhidramina
50_100mg Coma: naloxona Carbón activado diuresis TETRAHIDROCANNABIN
OLTratamiento: sintomático,
Ansiedad moderada, ataques pánico: haloperidol
Agitación: clorpromacina IM 25-50mg, haloperidol
Convulsiones: diazepam IV
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PSILOCIBINA
Activa: 5-50mgMortalidad raraTratamiento: sintomático Psicosis tóxica: haloperidol IM Convulsiones: diazepam (0.1-0.3mg/kg) Disfóricos: fisostigmina IV Crisis colinérgica: atropina 0.01-0.03 mg/kg IV