intoxicación alimentaria estafilocócica
DESCRIPTION
Intoxicación alimentaria estafilocócicaTRANSCRIPT
Intoxicación alimentaria
estafilocócicaUPAEP
Microbiología y Parasitología Clínicas I
ESTRUCTURA
• Forma de grano o redondos.
• Se agrupan en racimos.
• Grampositivos.• No forman esporas.• No pilis.• No flagelos.• Cápsula (en
condiciones especiales).
• Anaerobios y aerobios.
ESTAFILOCOCOS
o Familia: Micrococcacea.
o Género: Staphylococcus.
o El género Staphylococcus comprende 32 especies y 15 subespecies.
o Especies de importancia médica:A. S. aureus Más importante del género. Produce coagulasa (hace que la fibrina se aglomere y forme un coágulo).
B. S. epidermidis Coagulasa negativo.
C. S. saprophyticus Coagulasa negativo.
Coagulasa: Proteína capaz de coagular al plasma citratado u oxalatado, con factores presentes en el suero.
ESTAFILOCOCOS
o Agente etiológico de un gran número de infecciones en el hombre.
o Producen procesos inflamatorios supurativos en casi cualquier tejido (leves hasta de alta gravedad y muerte).
o Fabricantes de toxinas Provocan cuadros clínicos muy variados.
o Pueden desarrollar resistencia a una gran variedad de antimicrobianos con gran facilidad.
PATOLOGÍA
o El patógeno más conocido es el S. aureus.
o S. aureus causa enfermedad mediante:
o Producción de toxina.
o Invasión directa y destrucción del tejido.
o S. epidermidis infecta piel, mucosas y heridas.
o S. saprophyticus responsable de infecciones en vías urinarias.
o Todos los tejidos del organismo pueden ser colonizados por estas bacterias.
PATOLOGÍA
o La colonización o infección por estafilococos puede producir:A. Impétigo.B. Forúnculo.C. Celulitis.D. Abscesos.E. Ántrax estafilocócico.F. Pénfigo del recién nacido.G. Aparato respiratorio Sinusitis, otitis, faringitis, neumonitis y abscesos pulmonares o pleurales.H. Aparato digestivo Enterocolitis, abscesos del hígado, peritonitis, intoxicación por alimentos.I. SNC Meningoencefalitis.J. Vías urinarias Cistitis, prostatitis, nefritis.K. Musculoesquelético Osteomielitis, artritis, miositis.L. Corazón Endocarditis, miocarditis, pericarditis.M. Tejidos blandos Celulitis, fascitis, abscesos, miositis.N. Ojos Conjuntivitis, foliculitis de párpados.O. Septicemia.P. Choque endotóxico.
PATOLOGÍA
o Los estafilococos coagulasa negativos son S. epidermidis y S. saprophyticus.
S. epidermidis
Parte de la flora normal de la piel, aparato respiratorio y gastrointestinal.
Produce infecciones nosocomiales (de prótesis, catéteres, bacteriemias, endocarditis, infección de heridas quirúrgicas, tracto urinario, SNC, oftalmológicas y tejidos blandos).
S. saprophyticus
Produce infecciones de vías urinarias Uretritis, prostatitis e infecciones de heridas.
DIAGNÓSTICO
o Estudio bacterioscópico.
o Frotis Cocos, en racimos, grampositivos, inmóviles.
o Cultivo Agar sangre de carnero. Agar Staphylococcus 110. Agar nutritivo. Agar manitol sal. Caldo nutritivo. Caldo con infusión de cerebro y corazón.
DIAGNÓSTICO
o Pruebas de identificación Oxidasa negativa. Catalasa positiva. Coagulasa positiva. Tipificación por fagos. Ribotipificación. Pruebas de sensibilidad a antibióticos.
INMUNÓGENOS
o Ácido glucosaminourónico Cepas de S. aureus.
o Ácido manosaminourónico Cepas de S. aureus.
o Polisacárido “A” (Proteína A) Quimiotáctica, anticomplementaria, antifagocítica, antiplaquetaria, mitógena y activadora
de los linfocitos NK Propia de S. aureus.
o Polisacárido “B” Propio de S. epidermidis.
o Ácidos teicoicos de la pared.
INMUNÓGENOS
o Ácido glicerolteicoico Propio de S. saprophyticus.
o Peptidoglucano Promueva formación de IL – 1 (pirógeno endógeno) y anticuerpos opsónicos en los monocitos y quimioatrayentes de los leucocitos.
o Coagulasa o factor de coagulación Localizado en la superficie de la pared celular. Se liga de manera no enzimática al fibrinógeno.
FACTORES DE PATOGENICIDAD
Enzimas
A. Adhesina Favorece el anclaje.
B. Coagulasa Transforma el fibrinógeno en fibrina formando una capa sobre la bacteria que la protege de la fagocitosis.
C. Lipasas Permiten colonizar áreas de la piel.
D. Hialuronidasa Actúa sobre el ácido hialurónico, favoreciendo la difusión de la bacteria en los tejidos.
E. Estafiloquinasa Fibrinolisina. Activa el plasminógeno Plasmina Actúa sobre la fibrina Rompe enlaces peptídicos que lisan la fibrina.
F. Nucleasa Actúa sobre el ADN y ARN Licuación del material. Factor de difusión.
FACTORES DE PATOGENICIDAD
Toxinas
A. Toxina alfa o hemolisina alfa Hemolítica, lesiona plaquetas y es dermonecrótica.
B. Toxina beta o esfingomilinasa Actúa sobre la esfingomielina de la membrana de los eritrocitos Hemólisis en frío y calor.
C. Toxina delta o hemolisina delta Hemolítica, lesiona linfocitos, plaquetas y neutrófilos.
D. Toxina gamma o hemolisina gamma Lisa los eritrocitos.
E. Leucocidina Causa exclusivamente lisis de neutrófilos y macrófagos.
FACTORES DE PATOGENICIDAD
Toxinas
F. Enterotoxinas Intoxicación de alimentos. Tipos: A, B, C1, C2, D, E y F.
G. Exfoliatina Causa separación del estrato granuloso de la epidermis Desprende la piel en colgajos Síndrome de la piel escaldada.
H. Exotoxinas pirógenas Fiebre de diferente intensidad. Tipos: A, B y C.
I. ADNasa Actúa sobre el ADN celular.
J. β lactamasa Rompe el anillo de los β lactámicos.
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA ESTAFILOCÓCICA
o Una de las enfermedades más frecuentes transmitidas por alimentos.
o Representa una intoxicación más que una infección.
o Alimentos que se contaminan con mayor frecuencia: Carnes elaboradas Jamón y cerdo curados con sal. Bollos rellenos de crema. Ensalada de patatas. Helados.
o S. aureus tiene la capacidad de crecer en presencia de elevadas concentraciones de sal.
Se debe a la acción de una toxina bacteriana presente en los alimentos.
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA ESTAFILOCÓCICAo La intoxicación es consecuencia de la contaminación de los alimentos por un portador humano.
o La mitad de las infecciones procede de portadores con colonización asintomática de la nasofaringe (estornudo o mano).
o Los microorganismos deben crecer a temperatura ambiente o más elevada Liberan toxina.
o Los alimentos contaminados no presentan un aspecto ni un sabor desagradable.
o El calentamiento de los alimentos destruye las bacterias, pero no inactiva las toxinas termoestables.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
o El inicio es abrupto y rápido.
o Periodo medio de incubación: 4 horas (tras la ingestión de la comida).
o Los estafilococos ingeridos no producen moléculas adicionales de la toxina.
o La evolución de la enfermedad es rápida.
o Los síntomas duran generalmente menos de 24 horas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
o Sintomatología Vómitos importantes. Diarrea. Dolor abdominal. Náuseas. Sudoración. Cefalea. No fiebre. Diarrea acuosa y no sanguinolenta. Deshidratación Consecuencia de la importante pérdida de líquidos.
DIAGNÓSTICO
o Cultivo de a partir de los alimentos contaminados.
o Análisis de los alimentos Presencia de toxinas termoestables.
TRATAMIENTO
o Alivio de los espasmos abdominales.
o Alivio de la diarrea.
o Reposición hídrica.
o No están indicados los antibióticos.
INMUNIDAD
o Los anticuerpos capaces de neutralizar la toxina confieren protección.
o Existe una limitada reactividad cruzada entre las diferentes enterotoxinas.
o La inmunidad es de corta duración Pueden ocurrir intoxicaciones posteriores (por diferentes enterotoxinas).
ENTEROCOLITIS ESTAFILOCÓCICAo Causada por ciertas cepas de S. aureus.
o Sintomatología Diarrea acuosa. Espasmos abdominales. Fiebre.
o La mayoría de las cepas productoras de enfermedad fabrican enterotoxina A y leucotoxina de 2 componentes LukE/LukD.
o Afecta principalmente a pacientes que han recibido antibióticos de amplio espectro Altera microflora del colon
Prolifera S. aureus.
DIAGNÓSTICO
o Solo se puede confirmar después de haber descartado otras causas infección más frecuentes (p/e: Colitis por C. difficile).
o Elevado número de estafilococos en heces.
o Leucocitos en heces.
o Placas ulceradas en la mucosa del colon.
HÁBITAT NATURAL
o Los estafilococos se encuentran muy difundidos en la naturaleza, piel del hombre y animales.
o Se encuentran en objetos, aire, suelo, agua, leche.
o S. aureus puede colonizar la mucosa de fosas nasales y faringe Portador asintomático peligroso Fuente de infección
para otros tejidos e individuos.
o Vías de introducción
Vías respiratorias.
Ingestión de la bacteria.
Toxinas preformadas.
Excoriaciones de la piel.
Mucosas de órganos genitales.
TRATAMIENTO
o Dicloxacilina.
o Cefalosporinas de primera generación.
o Fosfomicina.
o Eritromicina y otros macrólidos.
o Vancomicina.
o Teicoplanina.
o Linesolid (oxizolidinonas).
o Ketólidos.
o Quinolonas.
BIBLIOGRAFÍA
Romero R. Microbiología y Parasitología Humana. México: Médica Panamericana; 2007: 399 – 403.
Murray P, Rosenthal K, Pfaller M. Microbiología Médica. España: Elsevier Mosby; 2009: 216 – 217.