Intoxicació aguda per inhalació de fums en el gran crematAnna Rey

Hospital de la Vall d’Hebron

Introducció

• La intoxicació aguda per inhalació de fum o síndrome de inhalació de fumsés la principal causa de morbimortalitat en els incendis

• És el principal factor responsable de la mortalitat en els grans cremats

• Més del 30% dels pacients amb lesions tèrmiques ingressats en unitats decremats tenen alhora intoxicació per inhalació de fums

Introducció

• Tot i que grans tragèdies relacionades amb incendis han promogut i millorat elsnostres coneixements sobre aquesta entitat, la mortalitat del gran cremat amblesió per inhalació de fums segueix sent elevada

• Les taxes de mortalitat en els grans cremats amb lesió per inhalació de fumsvan del 45%-78% segons les series estudiades

“Burn shock”

“Burn wound sepsis”

“Inhalation injury”

Fisiopatologia

Composició del fum: vapor d’aigua, partícules sólides (sutge, metalls en suspensió…) i gasos

Excel·lent conductor delcalor: agressió tèrmica

Compostos inerts ambcapacitat irritativa local

Gasos Irritants: Amoni, Clorursde hidrògen, Diòxid de sulfur,Ac. Clorhídric, Diòxid denitrògen, Fosfè : irritació localdirecteGasos Asfixiants: CO, CNalteració de la respiraciócel·lular per bloqueig delsenzims mitocondrials

Fisiopatologia

1. Hipòxia tissular per disminució de la fracció inspiratòria d'oxigen (FiO2), que del 0.21 por passar fins a una de 0.1

2. Intoxicació per inhalació de gasos amb toxicitat sistèmica, fonamentalment monòxid de carboni (CO) i cianhídric (CN)

3. Inhalació de gasos irritants de la via aèria, òxids de nitrogen, amoníac, sulfurd’hidrogen i altres

4. Lesions tèrmiques de les vies aeries superiors

5. Lesions pulmonars

6. Altres lesions associades : politraumatismes, ona expansiva, cremades

Insuficiència respiratòria aguda multifactorial

Fisiopatologia

Edema de glotisLaringoespasmeBroncoespasme

Atelectasies

Hipoxèmia

Dèficit Transport O2

Dèficit Utilització O2

Anoxia Tissular

Gasos irritantsElevades TemperaturesMetalls en suspensióSutge

fiO2

Gasos asfixiants CO CN

SDRA

Fisiopatologia: causes de mort

In situ

Transport

Hospital

Asfixia hipòxicaTraumàtica: cremades, politrauma

Asfixia obstructiva (edema glotis)Asfixia tòxica: CO, CN

URG: SDRA

UCI: SDRAPneumònia NosocomialAnòxia cerebral

UH: Anòxia cerebral

0-36 hores Obstrucció via aèria

Broncospasme

Intoxicació CO, CN, hipòxia, lesió tèrmica

Insuficiència respiratòria aguda

24-72 hores Edema pulmonar (augment de permeabilitat capil·lar)

Despreniment de taps mucosos, atrapament aeri

Atelectasies

Desequilibri V/Q

Traqueobronquitis

3-10 dies Deteriorament del sistema mucociliar

Disfunció dels macròfags alveolars

SDRA

Pneumònia

Fisiopatologia

• Gran part de la fisiopatologia produida per la lesió per inhalació estárelacionada amb la formació d’edema a la orofaringe, areas bronquials iparènquima pulmonar

• L’Eqüació de Starling-Landis relaciona les forces físiques que gobernen latransferència de líquids entre els compartiments vasculars i extravasculars

iNOS sintetasa del òxid nítric induïble

PARP poli ADP-ribosa polimerasa

Activació sintetasa del ON

Formació d’especies reactives d’O2 i N

Oxidants molt potents

Canvis en la permeabilitat

Exudats procoagulants

Obstrucció via aèria

Fig. 1 Edema de glotis

Fig. 2 Cilindre obstructiu de la via respiratòria

Fisiopatologia: Intoxicació per CO i CN

• De tots els factors que intervenen en el síndrome per inhalació de fums, caldestacar la inhalació de gasos amb efectes sistèmics (CO i CN), que poden sercausa de mort immediata

• La formació de CO és inevitable en la combustió incomplerta de qualsevolcompost orgànic que contingui carboni (carbó, fusta, paper, llana, cotó, benzina)

• La combustió incomplerta es dona quan la temperatura és inferior a 400ºC, jaque a partir d’aquí la combustió és complerta i el CO es converteix en CO2

Fisiopatologia: Intoxicació per CO i CN

Dificulta el transport i la cessió d’O2 Hipòxia tissular

• El CO presenta una gran afinitat per aquelles mol·lècules que contenen el gruphem, com per exemple la hemoglobina

• El CO té 250 vegades més afinitat per la Hb que l’O2

• La formació de carboxihemoglobina (COHb) limita la quantitat d’hemoglobinadisponible pel transport d’O2, a la vegada que desplaça la corba de dissociació dela oxihemoglobina a l’esquerre

• La COHb és un bon marcador d’exposició i intoxicació per inhalació defums, però no necessariament de gravetat i pronòstic, ja que no hi ha unacorrelació entra nivells de COHb i expressió clínica

Fisiopatologia: Intoxicació per CO i CN

• El Cianur (CN) generat per la combustió de substancies que contenennitrogen i carboni, és un gas incolor amb olor a ametlles amargues

• CN inhibeix nombrosos sistemes enzimàtics, en particular lacitocromooxidasa, bloquejant de nou la utilització mitocondrial d’O2

• A diferència de la COHb, existeix una bona correlació clínica entre lesmanifestacions clíniques i els nivells de cianur en sang (tòxiques a partirde 40mmol/L i mortals a partir de 100mmol/L). Aquesta tècnica no es trobadisponible en la majoria d’hospitals

• Les concentracions en sang de CO i CN sí es correlacionen entre sí, demanera que quan COHb >15% podem sospitar nivells tòxics de cianur

• Hi ha una molt bona relació entre nivells de lactat i cianur, de manera queuna lactat>10 mmol/L suggereixen concentracions tòxiques de CN

Manifestacions clíniques

• Alteracions neurològiques: mareig, confusió, convulsions, coma

• Alteracions cardiovasculars: angor, infart, arrítmies, hipotensió, aturada cardíac

• Alteracions respiratòries: tos, disfagia, estridor laringi, dispnea, broncospasme, obstrucció via aèria superior, lesió pulmonar aguda, distrés respiratori, paro respiratori

• Alteracions metabòliques: acidosi metabòlica AG elevat

Múltiples i molt variades

Avaluació dels pacients intoxicats

Anamnesis- Incendi en espai obert o tancat

- Temps d’exposició

- Pèrdua de consciència

- Esput carbonaci

- Tos, odinofagia o canvis en el to de veu

Exploració física- Cara, llavis, boca, coll

- Descartar estridor laringi !!!

- Cremades orificis nasals, faringe, abrasions corneals

- Sutge en foses nasals o boca es molt suggestiu d’intoxicació greu per fums !!

Exploracions complementaries- Analítica general

- Cooximetria (COHb)

- GSA

- Lactat en sang

- ECG

- Rx Tórax (evolució a SDRA)

Pulsioximetria i Pulsicooximetria

• Els pulsioxímetres convencionals NO serveixen per diagnosticar o valorar el graud’intoxicació per CO

• No distingeixen la longitud d’ona de la oxihemoglobina (OHb) i de lacarboxihemoglobina (COHb) indicant una saturació d’oxígen (SpO2) falsamentnormal

• Els moderns pulsicooxímetres medeixen amb un sensor especial, la SpO2, i laSpCO, la metahemoglobina (SpMet) i l’índex de perfusió (IP), incloent lahemoglobina total

• Orienten de forma continua i incruenta de la eficàcia de la oxigenoterapia

Nivells de COHb

• No hi ha correlació clara entre nivells de CO i clínica

• No fumadors: 3% COHb

• Fumadors: 10-15% COHb

• Nivells >15% es corresponen amb intoxicació per CO

• De forma orientativa: <10% Asimptomàtic

10-20% Cefalea

20-30% Dificultat respiratoria

30-40% Estupor

40-50% Síncope, Inestabilitat HD

50-60% Convulsions, Coma

>60% PCR, mort

>15% de la Hb està unida a CO i no a O2

Estratificació del risc dels pacients intoxicats per CO

Grup I. Escassa inhalació

- Escassa exposició a fum sense factors de risc importants

- Asimptomàtics o símptomes lleus de via aèria superior

- Oxigenoteràpia durant la valoració. Alta hospitalària

Grup II. Escassa inhalació amb factors de risc o Inhalació moderada

- Simptomatologia respiratòria lleu amb factors de risc personals

- Simptomatologia respiratòria lleu i neurològica lleu (mareig, cefalea)

- Oxigenoteràpia en mascareta d’alt flux

- Observació 4-6 hores

Estratificació del risc dels pacients intoxicats per CO

Grup III. Llarg temps d’inhalació

- Llarg temps d’exposició a fums

- Clínica respiratòria, neurològica o cardiovascular moderada

- Dispnea i taquipnea

- Irritabilitat, mareig, dificultat de concentració

- Síncope previ

- Alteracions GSA o ECG: arrítmies o alteracions repolarització

- Assegurar la permeabilitat de la via aèria

- Monitorització en unitats de crítics

- Oxigenoteràpia d’alt flux, correcció trastorns hemodinàmics, metabòlics i respiratoris

- Valorar la necessitat d’administració de hidroxicobalamina

Estratificació del risc dels pacients intoxicats per CO

Grup IV. Pacient crític

- Exposició severa a fums

- Clínica respiratòria, neurològica i hemodinàmica severa

- Signes de cremada de via aèria

- Aïllament precoç de la via aèria. IOT+VM. FiO2 1

- Suport ventilatori, hemodinàmic i correcció anomalies EAB

- Administració de hidroxicobalamina

Mesures generals

• Ressuscitació segon guies RCP

• Avaluació del malalt seguint l’algoritme PPT

• O2 amb FiO2 de 1 mínim 6 hores (combatre hipòxia multifactorial) fins quela COHb <10%

• Valorar oxigenoterapia hiperbàrica (eficàcia només demostrada perminimitzar les seqüeles cognitives)

• Administració d’hidroxicobalamina

Control de la via aèria, Respiració i Ventilació

Hidroxicobalamina o vitamina B12a

• Com el seu nom indica, té un grup OH en el Co+ de la seva estructura

• Quan s’administra hidroxicobalamina a un intoxicat per cianur, els grups CNsubstitueixen el OH, formant-se cianocobalamina, que és completamentatòxica i s’excreta per la orina de forma inalterada

• Efectes adversos descrits: coloració rogenca en pell, mucoses i orina, lleuHTA, interferència analítica amb GOT, Bil T, Cr, Mg Fe

• Antídot molt segur i efectiu

Hidroxicobalamina o vitamina B12a

Hidroxicobalamina o vitamina B12a

5 g + 100cc SF en 15 minuts

Repetir la dosis si PCR o inestabilitat HD

Oxigenoteràpia hiperbàrica

• “Llei de Henry”: A una temperatura constant, la quantitat de gas dissolta en un líquid és directament proporcional a la pressió parcial que exerceix aquest gas sobre el líquid

FiO2 0.21 a 1 atm : 0,3 ml/dL

FiO2 1 a 1 atm : 1,5 ml/dL

FiO2 1 a 3 atm : 6 ml/dL

Augment O2 dissolt en sang

FiO2 0.21 a 1 atm : 4-6 hores

FiO2 1 a 1 atm : 40-80 minuts

FiO2 1 a 3 atm : 15-30 minuts

Disminució1/2t de la COHb

Oxigenoteràpia hiperbàrica

Indicacions:

- Pacients amb clínica d’intoxicació severa per inhalació de fums

- Primeres 12 hores de la intoxicació

- Nivells CO >25%

- Nivells CO >20% en embarassades

- Pèrdua de coneixement

- Acidosi metabòlica severa (pH<7.1)

- Signes d’isquèmia perifèrica (canvis ECG, dolor toràcic, confusió mental)

Contraindicacions:

- Absoluta: Pneumotòrax no tractat

- Relatives: Malaltia pulmonar obstructiva, sinusitis, Qx timpànica recent, febre, claustrofòbia

Oxigenoterapia hiperbàrica

Complicacions:

- En general és segura i ben tolerada

- Miopia reversible per toxicitat O2

- Barotrauma òtic i pulmonar

- Toxicitat pulmonar per O2

- Toxicitat SNC per O2 (convulsions)

Controvèrsia en els grans cremats per la dificultat en la monitorització i la necessitat de ressuscitació intensiva les

primeres hores “Burn Shock”

No hi ha indicis suficients per indicar la teràpia hiperbàrica en les cremades tèrmiques

Altres tractaments

• Alguns fàrmacs han demostrat la reducció de la lesió pulmonar perinhalació en models animals:

Inhibidors de la ciclooxigenasa

Inhibidors de la iNOS (sistetasa del òxid nítric induïble)

Inhibidors de la PARP (poli ADP-ribosa polimerasa)

Eliminadors de radicals d'oxigen

• Fase experimental

Altres tractaments / Mesures de suport / Teràpia multidisciplinar

• Humidificació continua de la via aèria

• Higiene pulmonar mitjançant aspiracions freqüents i/o fibrobroncoscopia

• Fisioteràpia respiratòria

• Percussió/Vibració per provocació de la tos

• Llit >35º per disminuïr l’edema a les vies respiratories

Tractaments de futur

• ECMO Oxigenació amb membrana extracorporea

• AVCO2R Extracció del CO2 amb membrana extracorporea

• Noves modalitats ventilatories: VAFO / APRV

• Heparina + Acetilcisteina nebulitzades

Conclusions

• La intoxicació aguda per inhalació de fums és juntament amb l’edat i el %SCTcremada un predictor de la mortalitat en el gran cremat

• És el principal factor responsable de la mortalitat en el grans cremats

• Més del 30% dels pacients amb lesions tèrmiques ingressats en unitats decremats tenen alhora intoxicació per inhalació de fums

• Les taxes de mortalitat en el gran cremats amb lesió per inhalació de fums vandel 45%-78% segons les series estudiades

Conclusions

• La intoxicació per inhalació de fums és una entitat potencialment mortal

• Reconèixer els factors de gravetat, preservant via aèria de forma precoç

• Oxigenoterapia d’alt fluxe, IOT+VM amb FiO2 de 1

• Administració de hidroxicobalamina en els pacients amb intoxicacions greus,coma, síncope previ, PCR, inestabilitat HD i davant el dubte per la sevaseguretat i pocs efectes adversos

• Oxigenoteràpia hiperbàrica: controvèrsia en els grans cremats per la dificultaten la monitorització i la necessitat de ressuscitació intensiva les primeres hores“Burn Shock”

Gràcies

annareyperez@gmail.com