intestino delgado y colon
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Intestino Delgado y Colon
El intestino delgado y el colon corresponden a la mayor parte de la longitud del tubo digestivo y son origen de una gran variedad de enfermedades.
OBSTRUCCION INTESTINAL
Hernias Adherencias intestinales Intususcepción Vólvulo Tumores Infarto
Hernias Protuscion visceral (herniacion externa).
Presion en el cuello
Alteracion de drenaje venoso
Estasis y edema
Aumento de masa de asa herniaria
Incarceracion
Estrangulacion
Infarto
Adherencias Puentes fibrosos que unen a segmentos intestinales.
Asas cerradas
Deslize de otras visceras
Herniacion interna
Vólvulo Giro completo de un asa intestinal sobre su base de insercion
mesenterica.
Intususcepción Embutimiento de segmento inmediatamente distal del intestino,
empujado por una onda peristaltica, en donde se lleva el mesenterio.
ENFERMEDAD ISQUEMICA INT.
CAUSAS COMPROMISO AGUDO DE CUALQUIER VASO MAYOR
-Infarto de mucosa
-Infarto mural
-Infarto transmural Ateroesclerosis Aneurisma aortico Hipercoagulabilidad Anticonceptivos orales Embolizacion de vegetaciones cardiacas Ateromas HIPOPERFUSION ARTERIAL Insuf. Cardiaca Shock Deshidratacion
-Infartos mucosos y murales-Isquemia cronica-Infeccion por CMV-Enterocolitis por radiacion-Enterocolitis necrotizante
PATOGENIA Respuesta a isquemia en dos fases: Fase hipoxica Lesion por reperfusion
Intensidad de compromiso vascular, tiempo durante el que se desarrolla y los vasos afectados son las principales variables.
ANGIODISPLASIA
Mas frecuente en el ciego o el colon derecho.
Explica el 20% de los episodios mayores de HIB
Cronica e intermitente Aguda y masiva
MALABSORCION
Esteatorrea: heces gruesas y voluminosas, espumosas, grasientas, amarillas o de color arcilloso.
Insuficiencia pancreatica Enfermedad celiaca Enfermedad de Crohn
Digestion Transluminal Digestion terminal Transporte transepitelial Transporte linfatico
Diarrea FlatulenciaDolor abdominalPerdida de peso
FIBROSIS QUISTICA
CFTR
Defectos de la secrecion intestinal de cloruro
Hidratacion luminal defectuosa
Fracaso de fase intraluminal de absorcion de nutrientes
ENFERMEDAD CELIACA
Enteropatia sensible al gluten
Gliadina induce expresion de IL-15
Desencadena activacion y proliferacion de linfocitos CD8
Expresion de NGK2D
Muerte de enterocitos con la proteina MIC-A
Esprue tropical
Sindrome de malabsorcion que se presenta en los tropicos.
Similar a enfermedad celiaca, pero sin atrofia vellosa total.
Afecta zona distal del intestino.
Enteropatia autoinmunitaria
Ligado a X Diarre grave persistente en ninos Mutacion en gen FOXP3, que se
localiza en el cromosoma X. IPEX Aumento de defectos de las celulas T.
Abetaliproteinemia
Enfermedad autosomic recesiva Incapacidad de segregar lipoproteinas
ricas en trigliceridos. Mutacion en MTP cataliza el transporte. Enterocitos no exportan grasas.
COLERAVibrios se mantienen dentro de luz intestinal
Toxina del colera codificada por fago
Transporte retrogrado
Subunidad A se libera por PDI
Entrada a citoplasma de celulas epiteliales
Subunidad ribosila con ADP al Gsor
Bloqueo de la molecula
Activacion de adenilato ciclasa
AMPc abre el CFTR
Secrecion de cloruro y diarrea
ENTEROCOLITIS POR CAMPYLOBACTER
Campylobacter jejuni mas frecuente Motilidad Adherencia Produccion de toxinas Invasion
Shigelosis
Duro entorno acido del estomago
Celulas epiteliales M, micropliegues
Escapa hacia lamina propia
Fagocitada por macrofagos
Dano celular a membrana celular del colon
Mas prominente en colon izquierdo, ileon. Mucosa
Hemorragica y ulcerada.
SalmonelosisCodificacion del sistema de secrecion III
Transferencia de proteinas
Activacion de Rho GTPasas
Flagelina activa TLR5,
Lipopolisacaridos activan TLR4
Hepoxilina eicosanoide A3
Fiebre tifoideaCaptado por celulas M
Engullido por celulas mononucleadas
Se disemina por vasos linfaticos y sanguineos
Hiperplasia reactiva de fagocitos y linfaticos
COLITIS SEUDOMEMBRANOSA
Clostridium, C.difficile, Salmonella, S.perfringens tipo A , S.aureus
Cefalosporinas de 3ra generación
Liberación de Toxinas
Ribosilación de GTPasas
-Rotura de citoesqueleto epitelial
-Perdida de la barrera de uniones estrechas
-Liberación de citocinas y la apoptosis
“Colitis asociada a antibióticos” “Diarrea…….”
Capa adherente de
células inflamatorias y
restos celulares.
-exudado mucopurulento-
Prevalente en hospitales
Características Clínicas:Fiebre, leucocitosis, dolor
abdominal, cólicos, hipoalbuminemia, diarrea acuosa y deshidratación
ENFERMEDAD DE WHIPPLE
Enfermedad multivisceral crónica:Mala absorción, artralgias, artritis, fiebre, linfadenopatias,
enfermedad neurológica, cardiaca o pulmonar Deterioro de
transporte
linfático. Tropheryma
whippelii PAS Triada
GASTROENTERITIS VIRICA
NorovirusPersona-persona, alimentos y agua. Acortamiento de las vellosidades, vacuolización epitelial, perdida del borde en
cepillo, hipertrofia de las criptas e infiltrado linfocítico de la lamina propia.
RotavirusCausa mas frecuente de diarrea6-24 meses mas vulnerables10 partículasAbsorción incompleta de nutrientes
Adenovirus2da causaDegeneración epitelial, atrofia inespecífica de las
vellosidades e hiperplasia compensadora de la cripta
ENTEROCOLITIS PARASITARIA
Ascaris lumbricoides Strongyloides Cestodos Entamoeba hystolitica Giardia Lamblia Criptosporidios
ASCARIS LUMBRICOIDES
Abscesos hepáticos
STRONGYLOIDES
Eosinofilia Periférica
CESTODOS
ENTAMOEBA HYSTOLITICA
40 millones de casos de disentería
y abscesos hepáticos Ciego y colon
ascendente Diseminación a
hígado, riñones y cerebro
GIARDIA LAMBLIA
Mas frecuente Alimentos y agua contaminada 10 quistes Resistentes al cloro Modificación continua del Ag mayor de
superficie Unión al borde en cepillo de los
enterocitos
CRIPTOSPORIDIOS
En todo el mundo. Agua potable contaminada. Resistentes al cloro. Acido gástrico → proteasas → ovoquistes Íleon terminal y colon proximal
Síndrome de Intestino Irritable
PSICOLOGICOS
MOTILIDADDIETA
ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA
Trastorno idiopático
Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa
NOD2
ENFERMEDAD DE CROHN
Edema transmural, inflamación, fibrosis de la submucosa, hipertrofia de la muscular propia.
Metaplasia Pseudopilórica Granulomas no caseosos. 35% Enfermedad de Crohn
metastasica.
COLITIS ULCEROSA
PseudopóliposPuentes de mucosa
PÓLIPOS
¿Que es un pólipo?
Son proliferaciones de células adyacentes que tienen tracción en la protrusión luminal, normalmente comienzan con elevaciones de la mucosas llamadas sésiles
Origen:
1. Neoplásico - Adenoma
2. No Neoplásico – Inflamatorio, Hamartoso o Hiperplasico
Pólipos Inflamatorios Se forma en ultimo termino, como
consecuencia de los ciclos crónicos de lesión y cicatrización. Ejemplo:
Síndrome de la Úlcera Rectal Solitaria
Pólipos Hamartomatosos Pueden aparecer:
1. Esporadicamente
2. Sindrome Geneticamente Determinados
3. Adquiridos
Síndrome de Peutz-Jeghers
Edad: 10 a 15 años Gen Mutado: LKB1/STK11 Lesiones: Pólipos arborizantes, intestino
delgado ► colon ► estomago ► adenocarcinoma de colon.
Manifestaciones extradigestivas: maculas cutáneas, aumento de riesgo de cancer de tiroides, mama, pulmón, páncreas, gonadal y vejiga
Pólipos Juveniles
Edad: 5 años Gen Mutado: SMAD4 / BMPRIA Lesiones: juveniles, riesgo de
adenocarcinoma gástrico, intestino delgado, colon y páncreas.
Manifestaciones extradigestivas: malformaciones arteriovenosas pulmonares, dedos en palillo de tambor.
Síndrome de Cowden, Bannayan Ruvalcaba-Riley
Edad: 15 años Gen Mutado: PTEN Lesiones: Pólipos hamartomatosos,
lipomas, ganglio neuronas, pólipos inflamatorios, riesgo de cáncer de colon.
Manifestaciones extra digestivas: tumores cutáneos benignos, lesiones benignas y malignas de tiroides y mama.
Síndrome de Cronkhite-Canada Edad: 50 años Gen Mutado: no hereditario Lesiones: Pólipos hamartomatosos de
colon, dilatación de criptas y edema en la mucosa no polipoide.
Manifestaciones extra digestivas: perdida de pelo, pigmentación cutánea anormal, caquexia y anemia.
Esclerosis Tuberosa
Edad: / Gen Mutado: TSC1 / TSC2 Lesiones: pólipos hamartomatosos
(rectales) Manifestaciones extra digestivas:
Angiofibroma facial, tubérculos corticales, angiomiolipoma renal
Poliposis Adenomatosa Familiar
Edad: Clasica►10-15
Atenuada►40-50 Gen Mutado: APC /MUTYH Lesiones: Mutiles Polipoadenomas Manifestaciones extra digestivas:
Hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina.
Pólipos Hiperplasicos
Edad: 60- 70 años Causa: descenso del ciclo celular
epitelial, retraso del desprendimiento de celulas superficiales ► arrancamiento de celulas caliciformes.
Lesiones: No tiene potencial maligno Morfología: protrusiones nodulares lisas
de menos de 5mm.
Pólipos Neoplásicos
Edad: / Causa: Displasia Epitelial causando
lesión de masa neoplásica en tubo digestivo.
Lesiones: Adenomas de colon Morfología: textura de terciopelo
pedunculados o sésiles de .3 a 10 cm, pueden ser tubulares, tubulovellosos o vellosos.
Cancer Colorrectal Hereditario No Poliposico
Causa: Se debe a las mutaciones hereditarias en los genes que codifican las proteínas responsables de la detección, escisión y reparación de los errores que se producen durante la replicación de ADN.
Mutación: MSH2 y MLH1 Morfología: Adenoma serrado sesil,
adenocarcinoma mucinoso
Adenocarcinoma
Edad: 50 - 70 Causa: Baja ingesta de fibras vegetales
no absorbible, e ingesta de hidratos de carbono y grasa.
Lesiones: Tumores de colon Morfología: Se encuentran en todo el
colon,
Distal: Lesiones anulares
Proximal: Masas Exofiticas
Tumores del Canal Anal
Division: Superior: Epitelio Rectal Cilíndrico Medio: Epitelio Transicional Inferior: Epitelio Escamoso Estratificado Lesiones: Diferenciación glandular y
escamoso (basaloide). Con VPH causa condiloma acuminado
Morfología: Tumores poblados de células inmaduras.
Hemorroides
Causa: Elevación persistente de la presión venosa dentro del plexo hemorroidal por esfuerzo al defecar o estreñimiento.
Lesiones: Dilataciones varicosas de los plexos venosos anales y perianales.
Morfología: Vasos submucosos que hacen protrusión por debajo de la mucosa anal o rectal, están inflamadas, trombosadas y pueden ulcerarse.
Apendicitis Divertículo verdadero normal del ciego
propenso a inflamarse. Lesion: incremento progresivo de la presión
intraluminal que compromete el retorno venoso.
Morfología: vasos suberosos congestionados e infiltrado perivascular de neutrofilos. Que se forma una reacción fibrinopurulenta serosa formando abscesos pudiendo causar ulceración hemorrágica y necrosis gangrenosa.