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CASOS CLÍNICOS

Insuficiencia respiratoria aguda en un adulto jovenJ.A. Sánchez Giralt, J. Carrillo Acosta, A. Gutiérrez García y D.A. Rodríguez SerranoServicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. España.

Caso clínico

Varón de 30 años, sin alergias medicamentosas conocidas, fumador de un paquete de cigarrillos al día desde hace 11 años (índice paquete-año [IPA]

60) sin otros antecedentes médicos de interés. Buena calidad de vida, hace deporte a diario. Trabaja como informático.Acudió a su centro de salud por una clínica de 4 días de evolución de disnea de moderados esfuerzos y tos sin expectoración. Además, refería un dolor en la zona lumbar baja desde hacía 3 meses. Se realizó una exploración física completa en la que se evidenciaba: tensión arterial (TA) de 120/55 mm Hg, frecuencia cardiaca (FC) de 110 lpm, saturación (Sat) basal del 97 %, frecuen-cia respiratoria (FR) de 18 rpm y temperatura de 36,7 ºC. La auscultación pulmonar y cardiaca fueron normales. La exploración abdominal y de miem-bros inferiores no mostró signos anormales. Se realizó un electrocardiograma (ECG) que evidenció taquicardia sinusal. Se dio de alta a domicilio al pacien-te con tratamiento analgésico y cita para la realización de una radiografía de tórax (Rxtx). Regresó al centro de salud a las 48 horas por un aumento de la disnea hasta hacerse de reposo, junto con molestias costales de características pleuríticas. El paciente se encontraba taquipneico (FR de 27 rpm), con una FC de 100 lpm, TA de 120/60 mm Hg, la Sat era del 95 % y la temperatura de 37,9 ºC. En la aus-cultación pulmonar presentaba crepitantes en base derecha. Ante la sospecha de infección respiratoria de las vías respiratorias bajas, se derivó al paciente al hos-pital. Se realizó una Rxtx (fig. 1) y un ECG en el que se observaba una taquicar-dia sinusal, con ondas T aplanadas en la cara inferior y bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His (BIRDHH). En la analítica destacaban 20.000 leucocitos/mm3 con 85 % de neutrófilos, LDH 600 UI/l, estando el resto de los parámetros dentro de los límites de la normalidad. En la gasometría arterial los resultados fueron: pH 7,4; pO2 58 mm Hg; pCO2 33 mm Hg; bicarbonato 23 mEq/l y lactato 1,9 mmol/l. Se calculó el gradiente alveolo-arterial que re-sultó estar elevado. Se obtuvieron hemocultivos (HC) y cultivo de esputo, se inició un tratamiento con oxigenoterapia, antibioterapia con levofloxacino y ceftriaxona intravenosa, e ingresó en planta de neumología con un diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad. Al quinto día el paciente continuaba taquipnéico, febril, con necesidad de oxígeno suplementario con FIO2 del 40 % saturando al 96 % y sufrió un episodio de hemoptisis.

A partir de la exposición clínica, ¿cuál sería el diagnóstico sindrómico inicial?

¿Qué pruebas complementarias estarían indicadas?

¿Cuál sería la sospecha diagnóstica actual y el diagnóstico diferencial?

¿Cuál fue el procedimiento diagnóstico de certeza?

¿Cuál sería el planteamiento terapéutico?

El caso completo se publica íntegramenteen la página Web de Medicinewww.medicineonline.es/casosclinicos

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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)

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arteria pulmonar derecha, así como una imagen compatible con infarto pulmonar1-5.

Se completó el estudio con un ecocardiograma transtorá-cico (ETT) en el que se observa una disfunción leve del VD con una presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP) de 45 mm Hg, sin otras alteraciones.

Se excluyó un origen séptico de los émbolos al no pre-sentar el paciente antecedentes de venopunción, lesiones cu-táneas ni otros focos infecciosos en ese momento. Se descar-tó una endocarditis infecciosa (EI) de cavidades derechas por ecocardiograma y se realizó una ecografía doppler de los miembros inferiores como posible causa de foco embolíge-no.

En nuestro caso, tanto los HC como el cultivo de esputo fueron negativos, por lo que se decidió suspender el trata-miento antibiótico.

El abordaje diagnóstico inicial del TEP es el resultado de la suma de la sospecha clínica inicial (historia clínica, explo-ración física) y las pruebas complementarias de rutina (ECG, Rxtx, hemograma, bioquímica, coagulación y gasometría ar-terial), y las escalas de probabilidad para TEP. Se recomienda utilizar escalas suficientemente validadas como las de Wells o Ginebra como primer escalón en la aproximación diagnós-tica al paciente estable hemodinámicamente con sospecha de TEP.

En base a lo anterior, nos podemos encontrar con un pa-ciente hemodinámicamente estable o inestable, y con pacien-tes con baja, media o alta probabilidad para TEP.

En el caso de los pacientes hemodinámicamente estables en el Servicio de Urgencias u hospitalizados, con alta sospe-cha clínica (como nuestro paciente) y/o alta probabilidad para TEP está indicada la realización directa de un angio-TC multidetector o gammagrafía V/Q sin necesidad de una previa determinación de dímero-D.

En el caso de tener una sospecha clínica y/o probabilidad para la enfermedad baja o intermedia está indicada la obten-ción previa de una determinación de dímero-D de alta sen-sibilidad.

Respecto a las pruebas de imagen en el momento actual, la angio-TC multidetector es la prueba de elección para el diagnóstico del TEP. Un resultado negativo descarta la en-

¿Cuál sería el diagnóstico inicial?

Nos encontramos ante un paciente joven, fumador, con bue-na clase funcional y sin patologías importantes de base que acude por presentar una clínica de insuficiencia respiratoria con disnea aguda (taquicardia y taquipnea), tos y fiebre. En Urgencias se constató la presencia de insuficiencia respirato-ria e hipocapnia en la gasometría arterial basal, que junto con la presencia de leucocitosis, fiebre e infiltrado en la radiogra-fía de tórax planteó, como primera posibilidad diagnóstica, una neumonía adquirida en la comunidad1-4.

Dada la mala evolución clínica, ¿cuál sería el diagnóstico diferencial?

A pesar del tratamiento con oxigenoterapia y antibioterapia, persistió con fiebre, leucocitosis y una PO2/FIO2 menor de 200 a pesar del oxígeno suplementario (lo que traduce una insuficiencia respiratoria) y presentó un primer episodio de hemoptisis. Todo ello nos hace replantearnos la etiología del cuadro, pensando en otras causas de insuficiencia respirato-ria aguda como atelectasia, aspiración, hemorragia alveolar localizada e infarto pulmonar1.

¿Qué prueba diagnóstica solicitarías?

Ante la presencia de una posible atelectasia o hemorragia pulmonar se podría solicitar una fibrobroncoscopia diagnós-tica y una tomografía computadorizada (TC). Los signos de sobrecarga derecha en el ECG nos podrían hacer sospechar un tromboembolismo pulmonar (TEP) con infarto pulmo-nar. Ante esta situación se solicitó una angio-TC (fig. 2) que mostraba ausencia de relleno de contraste en las ramas de la

Fig. 1. Radiografía de tórax que muestra densidades alveolares de carácter homogéneo en tórax derecho.

Fig. 2. Angio-tomografía axial computadorizada torácica. Ausencia de relle-no de contraste en las ramas de la arteria pulmonar derecha.

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN UN ADULTO JOVEN

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Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía Importante Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

✔ Epidemiología

✔1. Carpio C, Romera D, Fernández-Bujarrabal J. Insuficiencia res-piratoria aguda. Medicine. 2010;10(63):4332-8.

✔2. Bartter TC, Pratter MR, Irwin RS. Insuficiencia respiratoria I: enfoque fisiológico del tratamiento de la insuficiencia respiratoria. En: Irwin R, Rippes J, coordinadores. Medicina Intensiva. 5a ed. Madrid: Marban; 2005. p 521-26.

✔3. Murat Kaynar A, Sharma S. Respiratory failure [monografía en internet]. Medscape. 2012. [citado jun 2014]. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/167981-overview#a0104

✔4. Mac Sweeney R, McAuley DF, Matthay MA. Acute lung failure. Semin Respir Crit Care Med. 2011;32(5):607-25.

5. Uresandi F, Monreal M, Gracia Bragado F, Domenech P, Lecumberri R, Escribano P, et al. Consenso nacional sobre el diagnóstico, estratificación de riesgo y tratamiento de los pacientes con tromboembolismo pulmonar. Arch Bronconeumología. 2013;49(12);534-47.

fermedad, excepto en pacientes con probabilidad clínica alta para padecerla, en los que se recomienda la realización de pruebas adicionales5.

Una vez confirmada la causa de la insuficiencia respiratoria ¿Cuál sería nuestra actitud?

El tratamiento anticoagulante es de elección en este tipo de pacientes. Antes de iniciar dicho tratamiento tendremos que plantearnos la relación riesgo/beneficio de instaurar un tra-tamiento anticoagulante en nuestro paciente y la duración del mismo. El TEP es una patología con alta mortalidad de no ser tratado. En nuestro caso, se inició un tratamiento an-ticoagulante con heparina de bajo peso molecular y dicuma-rínicos, con el cual el paciente fue dado de alta, mantenién-dolo durante 6 meses5.

Otra medida a tomar es el estudio de trombofilia que incluye: determinación de proteínas C y S, determinación de antitrombina III, homocisteína plasmática y anticuerpos an-tifosfolípido, así como la detección de estados protrombóti-cos como las neoplasias. Nuestro paciente fue diagnosticado de cáncer testicular, para lo que recibió tratamiento.

Los pacientes con cáncer activo serán tratados con anti-coagulantes durante el tiempo que el tratamiento del cáncer dure o durante al menos 3-6 meses.

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