Insuficiencia Renal Crnica

1. Introduccin

1.1 Fisiologa

El sistema urinario est compuesto por riones, urteres, vejiga y uretra. En la anatoma del rin podemos encontrar diferentes estructuras, dentro de ellas los nefrones que son el pilar fundamental de la funcin renal ya que es aqu donde se realiza la filtracin de las toxinas de nuestro organismo, cada individuo presenta alrededor de 1 milln de nefrones.La cantidad de sangre que pasa por los riones es aproximadamente 1,1 L/min. en una persona adulta de 70 kg. de peso, considerando que la sangre que sale del corazn es aproximadamente 5L/min., los riones reciben el 20-25% del gasto cardiaco. Delos 1,1 L/min. que pasan por el rin, tan solo 125 ml/min. pasan por los glomrulos renales, volumen que se denomina tasa de filtracin glomerular.La funcin final del sistema renal es excretar la orina y esto se realiza a travs de urteres, vejiga y uretra.

2.2 Definicin

La insuficiencia renal crnica se puede definir como una prdida progresiva y generalmente irreversible de la tasa de filtracin glomerular, que se traduce en un conjunto de signos y sntomas donde predomina la uremia y que en su estadio terminal es incompatible con la vida.

2. Ges

2.1 Epidemiologa

Insuficiencia Renal Crnica (IRC) es de 8,3 pmp menores de 18 aos. (2003) Prevalencia: En Chile se observa un crecimiento sostenido, tanto en el nmero como en la tasa de personas que requieren hemodilisis. En el ao 2000, una poblacin de 7.094, lo que equivale a una tasa de 473 personas por milln de poblacin (PMP) y 13.636 y 812 PMP en el ao 2008, lo que representa un incremento de 78,1% en el nmero de pacientes en hemodilisis en este perodo. (Gua Clnica Prevencin de Enfermedad Renal Crnica, 2008) La Tasa de trasplantes renales en Chile es de 17,4 pmp (2003) La prevalencia de los pacientes con hemodilisis en ERC fase 5 corresponde aproximadamente a 0,1%. En Chile, las etiologas en adultos de IRCT ms frecuentes son: Diabetes I y II: 30.4 % Hipertensin arterial: 11.4 % Glomrulonefritis crnica: 10.2 % Desconocida: 24.4 % (diagnstico en etapa terminal)

2.2 Criterios Diagnsticos

Se puede efectuar tanto en el nivel primario como secundario de atencin:La sospecha diagnstica de IRCT debe plantearse en pacientes con antecedentes clnicos de comorbilidad, diabetes e hipertensin arterial; su grado severidad, complicaciones, riesgo de prdida de funcin renal y enfermedad cardiovascular. En nios, los antecedentes nefrourolgicos tales como malformaciones congnitas, asociadas a Infeccin Urinaria.

Anamnesis Examen clnico Sedimento de Orina Urocultivo Cretininemia, uremia, glicemia

Se sospecha cuando:

Diagnstico prenatal de sospecha de malformacin nefrourolgica y su confirmacin posparto. Infeccin urinaria asociada con malformacin nefrourolgica. Vejiga neurognica. Hipertensin arterial en nios menores de 18 aos. Cualquier deterioro de la funcin renal sin importar el valor del clearence de creatinina en nios y adolescentes Antecedentes de factores de riesgo en el adulto (Hipertensin arterial, Diabetes Mellitus). Clearence de creatinina inferior a 30 ml/min en adultos.

Algoritmo de Sospecha de IRCT

INTERVENCIONES RECOMENDADAS PARA CONFIRMACINDIAGNOSTICA

Se efecta en el nivel secundario y terciario de atencin. La evaluacin puede ser efectuada por mdico general capacitado, mdico internista o nefrlogo.En nios por pediatra o nefrlogo infantil.

AnamnesisExamen clnicoPeso /tallaMedicin de Pr arterialUremiaGlicemiaCretininemiaSedimento de OrinaUrocultivoClearence de creatininaEcotomografa Renal

CRITERIOS DE CONFIRMACION DIAGNOSTICA PARA INGRESO ADIALISIS

Los pacientes con criterio de ingreso a hemodilisis, debera establecerse un plan de tratamiento que incluya la construccin de la Fistula Arteriovenosa Nativa (de vaso propio), considerando las posibilidades de acceso vascular, tiempo de espera quirrgica, tiempo de maduracin. A continuacin se sealan considerandos y su relevancia para la instalacin de acceso vascular o FAV.

ALGORITMO SOSPECHA DERIVACION CONFIRMACION DIAGNOSTICA PARA INGRESOADIALISIS

Evaluacin de pacientes para instalacin de Fstula Arteriovenosa(National KidneyFoundation2001)

CRITERIOS DE INCLUSION/ EXCLUSION DE POBLACION OBJETIVO

Los criterios de inclusin:Pacientes nios(as) y adultos(as)Con Diagnstico confirmado de Insuficiencia Renal Crnica TerminalCon evaluacin pretratamiento confirmada para hemo o peritoneodilisis

Los criterios de exclusin general:Cncer activoEnfermedad Crnica con esperanza de vida menor a 2 aos

En caso de peritoneodilisis, se excluirn aquellos pacientes con:Enfermedad Intestinal InflamatoriaAbsceso IntestinalIsquemia Mesentrica

En caso de Transplante, se excluirn aquellos pacientes con:

Infecciones sistmicas activas.Enfermedades Inmunolgicas activas

Contraindicaciones relativas:

Pacientes mayores de 75 aos.Mala adherencia al tratamiento.Antecedentes de alcoholismo o drogadiccin

3. Fisiopatologa

Las causas de IRC se pueden agrupar en:

Enfermedades vasculares (incluye enfermedades de los grandes vasos sanguneos, como estenosis de la arteria renal bilateral, y enfermedades de los vasos sanguneos pequeos, como nefropata isqumica, sndrome urmico hemoltico y vasculitis) Enfermedades glomerulares (Enfermedad glomerular primaria, como glomeruloesclerosis focal y segmentaria y nefropata por IgA, Enfermedad glomerular secundaria, como nefropata diabtica y nefritis lupus) Tbulo intersticiales (incluyendo enfermedad poliqustica renal, nefritis tubulointersticial crnica inducida por drogas o toxinas, y nefropata de reflujo) Uropatas obstructivas (litiasis renal, enfermedades prostticas)

La prdida de masa renal desencadena cambios adaptativos en las nefronas: vasodilatacin de la arteriola aferente, aumento de la presin intraglomerular y aumento de la fraccin de filtracin. Todo aquello que inicialmente es un mecanismo de compensacin, va seguido de proteinuria, hipertensin intracapilar haciendo progresivo el dao renal. En conjunto estas acciones tienen las acciones de corregir y reparar el dao en los tejidos locales, sin embargo tambin dan lugar a la activacin de las clulas profibrticas (miofibroblastos) y se produce formacin de cicatrices locales o fibrosis.

Esta apoptosis provoca: Deformidad o incluso prdida total de las asas capilares glomerulares Disminucin del flujo sanguneo postglomerular Isquemia e hipoxemia glomerularDaando as la funcin renal y a su vez provocando la disminucin de la TFG

La TFG puede disminuir por tres causas principales: prdida del nmero de nefronas por dao al tejido renal disminucin de la TFG de cada nefrona, sin descenso del nmero total un proceso combinado de prdida del nmero y disminucin de la funcin.

La prdida estructural y funcional del tejido renal tiene como consecuencia una hipertrofia compensatoria de las nefronas sobrevivientes que intentan mantener la TFG. Este proceso de hiperfiltracin adaptativa es mediado por molculas vasoactivas, proinflamatorias y factores de crecimiento que a largo plazo inducen deterioro renal progresivo. En las etapas iniciales de la IRC esta compensacin mantiene una TFG aumentada permitiendo una adecuada depuracin de sustancias; no es hasta que hay una prdida de al menos 50% de la funcin renal que se ven incrementos de urea y creatinina en plasma. Cuando la funcin renal se encuentra con una TFG menor del 5 a 10% el paciente no puede subsistir sin TRR

4. Cuadro Clnico

La insuficiencia renal crnicapuede dividirse en dos fases: I.R.C. compensada (grados I, II, III y IV) y la I.R.C. descompensada. Las 2 principales causas que provocan insuficiencia renal crnica se encuentra la hipertensin arterial y la diabetes.Dentro de los signos y sntomas podemos mencionar los siguientes:

Alteraciones electrolticas: se producen anomalas en los niveles de diferentes electrolitos como el potasio y el bicarbonato. Estas alteraciones ocurren en fases avanzadas de la insuficiencia renal. Otras anomalas como la hipocalcemia y la hiperfosoforemia pueden aparecer cuando la insuficiencia renal es moderada.

Manifestaciones cardiovasculares: hipertensin arterial, que se encuentra hasta en el 80% de los pacientes con insuficiencia renal crnica terminal. La causa fundamental es la retencin hidrosalina, aunque tambin est implicada una situacin de hiperreninemia.

Alteraciones gastrointestinales: anorexia, nuseas y vmitos. Un signo caracterstico es el ftor urmico, olor amoniacal producido por los metabolitos nitrogenados en la saliva.

Alteraciones hematolgicas: un signo precoz en la evolucin de una insuficiencia renal crnica es la anemia, causada en gran parte por dficit de eritropoyetina (hormona sintetizada en el rin y que promueve la generacin de glbulos rojos por lo que puede haber fatiga), aunque tambin influyen otros factores como prdidas gstricas, disminucin de la vida media de los glbulos rojos por la misma uremia, desnutricin o dficit de hierro.

Alteraciones neurolgicas: es tpica la aparicin de la encefalopata urmica, que se manifiesta como una alteracin cognitiva que va desde una dificultad para concentrarse hasta el coma profundo. Tambin puede aparecer una polineuropata que al principio es sensitiva pero que, si avanza, se hace tambin motora.

Alteraciones osteomusculares (osteodistrofia renal): se manifiesta por dolores seos, deformidades (reabsorcin de falanges distales en dedos), fracturas y retraso del crecimiento en nios.

Alteraciones dermatolgicas: el signo caracterstico es el color pajizo de la piel, producido por la anemia y por el acmulo de urocromos. El prurito (picor) es tambin muy frecuente y muy molesto.

Alteraciones hormonales: en el hombre provoca fundamentalmente impotencia y oligospermia (disminucin en la produccin de espermatozoides). En la mujer provoca alteraciones en ciclo menstrual y frecuentemente amenorrea (falta de menstruaciones).Etapas de Insuficiencia Renal Crnica:I.R.C. (grado I). Esta solamente se pondr de manifiesto desde el punto de vista humoral por una filtracin glomerular, que aunque disminuida, se encuentra >90ml /min

I.R.C. (grado II). Se encuentran ligeros aumentos de la creatinina y de la urea. La filtracin glomerular se encuentra entre 60-89ml/min.

I.R.C. (grado III). Aparece la poliuria con nicturia, puede encontrarse adems una prdida renal importante y aparecer la hipertensin arterial. La anemia es llamativa, la urea y la creatinina estn elevados.Con una filtracin glomerular de 30-59 ml/min

I.R.C. (grado IV). Todos los signos y sntomas descritos anteriormente estn ms alterados. La piel se vuelve terrosa, hay manifestaciones digestivas y edemas en miembros inferiores. Hay aliento alitoso. Filtracin glomerular 15-29 ml/min.

I.R.C (grado V)Terminal Filtracin glomerular < 15 dilisis, en el cual hay agravamiento de todas las manifestaciones descritas anteriormente que incluyen encefalopatas, neuropatas, enfermedad sea, calcificacin y necrosis de los tejidos blandos, prurito, hiperlipemia, intolerancia a la glucosa, anemia, tendencia a las hemorragias, trastornos inmunolgicos, miocardiopatas y disfuncin sexual.La creatinina est aproximadamente en 10mg% y la urea en 100 mg%. Generalmente hay hipocalcemia o hiperfosfatemia.

5. Tratamiento

Tratamiento de la Insuficiencia Renal Crnica:

El tratamiento del paciente con Enfermedad Renal Crnica en fase terminal, reviste tres captulos como son: - Dieta - Medicamento - Dilisis.

Dieta: Debe ser manejado por la Nutriloga en base al peso y talla del enfermo otorgando una ingesta de protenas de 0.8 g / kg / da en adultos con diabetes o sin diabetes y con una tasa de filtrado glomerular menor a 30ml/min/1.73m2; alimentos con poco sodio y potasio, y que no sean elaborados previamente, no enlatados ni embotellados con aporte calrico proporcional a cada paciente, as como ingesta de agua, datos que debe proporcionar siempre el Nefrlogo.

Medicamentos: En su etapa inicial deben administrarse medicamentos que mantengan en control la patogenia que puede causar la IRC. Los medicamentos usados en el enfermo con Enfermedad Renal Crnica terminal deben encaminarse a corregir los datos del sndrome urmico como son: - Manejo de las infecciones con antibiticos especficos para la bacteria causal no txicos - Antihipertensivos Antiemticos Complejo B, hierro y cido flico - Eritropoyetina subcutnea - Calcio, vitamina D3 - Protectores de la mucosa gstrica - Sedantes en caso necesario

Terapia sustitutiva: Dilisis y trasplante de rin.

6. Complicaciones

Hipertensin: causada por una retencin de sodio y agua, y por un inadecuado funcionamiento del sistema renina -angiotensina aldosterona.Insuficiencia cardiaca congestiva y edema agudo pulmonar: ambas patologas causadas por una sobrecarga de lquidos. Pericarditis o taponamiento cardiaco: producida por irritacin del recubrimiento pericrdico por retencin de toxinas urmicas o dilisis inadecuada. Hipercalemia: es un aumento de la concentracin de potasio en la sangre derivada de la disminucin de la excrecin renal de potasio o por compromiso de la VFG, el exceso de potasio puede causar arritmias o la muerte. Anemia: Causada por una reduccin de la produccin de la eritropoyetina, hormona que estimula a la medula sea para la produccin de los eritrocitos, lo que conlleva a que no se genere una cantidad suficiente de eritrocitos o disminuya su vida media. Acidosis metablica: En este caso en pacientes con oliguria, en que hay un deterioro de la eliminacin de sustancias y los cidos que son producto del metabolismo, se produce una retencin de estas cargas de cido, y sumado a esto hay una falla de los mecanismos renales amortiguadores presentando un pH bajo, adems de estar disminuida la reabsorcin del bicarbonato . Hipocalcemia: causada por alteracin en el metabolismo del calcio y el fosforo. Las concentraciones de estos dos iones son reciprocas, esto quiere decir que cuando aumenta una la otra disminuye, por lo tanto se produce una retencin del fosforo aumentando sus niveles en la sangre, por lo tanto los niveles de calcio srico disminuirn.Esta alteracin estimulara a la liberacin de la paratohormona, que producir que el calcio salga de los huesos causando enfermedades a los Oseas. A medida que avanza la enfermedad se produce un deterioro en el metabolismo de la vitamina D. Azoemia: condicin caracterizada por niveles altos de compuestos nitrogenados en la sangre, entre ellos est el BUN y la creatinina. Coagulopatias:se origina principalmente por disfuncin de la adhesin y agregacinplaquetaria, donde el recuento esta levemente disminuido y el tiempo de sangrado esta prolongado. Dentro de las manifestaciones los pacientes tienen petequias, purpura y aumento de la tendencia a las hemorragias. Encefalopata urmica: causada por la acumulacin de sustancias orgnicas del metabolismo, iones y cidos en la sangre. La causa principal que puede causarla es la azoemia.Se presenta generalmente cuando la TFG < 20ml/min

7. Caso Clnico

Acude al servicio de urgencias Don Alexis de 55 aos con antecedentes mrbidos de ERC en hemodilisis. Portador de FAV en extremidad superior derecha y catter yugular por falla de esta. Es acompaado por su hija mayor (20 aos). Refiere que su padre lleva 2 das con nauseas, incoherencias, prdida de memoria, desmayos, no acude a ultima fecha de dilisis por ruralidad. Al examen fsico Don Alexis presenta P/A: 156/68 mmHg, FC: 102 lx, Fr: 14 rx, T: 36,3 c, Sat. 96% con FiO2 ambiental, se encuentra desorientado, verbalizando incoherencias, Glasgow 14 (RV: 4), catter venoso central permeable y fijo, apsitos limpios, ruidos pulmonares normales, abdomen blando depreciable indoloro a la palpacin ruidos hidroaereos aumentados, diarrea ++ observada en urgencias, diuresis 30 cc por sonda foley, sonda permeable y fija, FAV en extremidad izquierda superior con frmito negativo, extremidades inferiores edema ++. Se indica ECG y exmenes. Electrocardiograma revela: Taquiarritmia, QRS ancho y ondas T estrechas y altas.

4. Diagnsticos De Enfermera, NIC, NOC

4.1 Confusin Aguda

4.2 Riesgo de desequilibrio electroltico

4.3 Exceso de Volumen de lquidos

4.4 Nauseas

5. Conclusin 6. Bibliografa