insuficiencia cardiaca, miocardiopatia dilatada
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Presentación sobre miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardiaca...TRANSCRIPT
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INSUFICIENCIA CARDIACA
Marco Antonio Alvarado Alcántara
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Definición
Se define como la situación en donde el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o logra hacerlo pero a base de aumentar las presiones de llenado.
Fracaso de la función del corazón como bomba
Se caracteriza por la disminución del gasto cardiaco (fallo anterógrado), acumulación de sangre en el sistema venoso (falla retrógrada) o ambos.
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Etiología
Deprimen
la funció
n ventricular
•Cardiopatía isquémica•Hipertensión arterial•Miocardiopatía dilatada•Valvulopatías•Cardiopatías congénitas
Procesos que reduce
n el llenado ventric
ular
•Estenosis mitral•Miocardiopatía restrictiva•Enfermedades del pericardio
Factores
desencadenantes agudo
s•Hipernatremia•IAM•HAS descompensada•Arritmias agudas•Infecciones•Embolia pulmonar•Anemia•Tirotoxicosis•Embarazo•Miocarditis aguda o endocarditis infecciosa
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Factores desencadenantes
•Reducción del tiempo de llenado ventricular•Disociación AV•Asincronía ventricular•Taquicardiommiopatía•Bloqueo AV
Arritmias
•Respiratorias•Asociación fiebre. Taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metabólicas
Infecciones
•HAS•Tromboembolia pulmonar•Anemia•Miocarditis•Fiebre reumática•IAM
Enfermedades sistémicas
•Fiebre•Anemia•Destrucción valvular
Endocarditis bacteriana
•Procesos febriles•Embarazo•Infecciones•Tirotoxicosis•Estrés emocional•Actividad física
Estados hemodinámicos hipercinéticos
•Sobrecarga de líquidos•Ingesta excesiva de sodio•Glucocorticoides
Sobrecarga circulatoria
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EtiologíaDisfunción
Sistólica
Alteración de la distensibilidad
Dificultad de llenado ventricular
Aumento súbito de la presión intraventricular
Acortamiento de la fase de llenado rápido
Diastólica
Alteración de la relajación
Función ventricular conservada
Causas más frecuentes
Hipertensión arterial
Miocardiopatía hipertrófica
Cardiopatía isquémica
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Etiología
Insuficiencia cardiaca izquierda
Insuficiencia cardiaca derecha
Insuficiencia cardiaca Global
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Insuficiencia ventricular izquierda
Cardiopatía isquémica
•Aguda•Crónica
Cardiopatías con sobrecarga diastólica
•Insuficiencia aortica•Insuficiencia mitral
Estado avanzado de cardiopatías con
sobrecarga sistólica
•Estenosis aortica•HAS•Coartación aórtica
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Insuficiencia ventricular derechaMiocardiopatí
a dilatada
En estados avanzad
os
Afección de cavidades derechas
Insuficiencia pulmonar o triscuspidea
graves
Displasia del ventrículo derecho
Miocardiopatías que afecten
el corazón derecho
Obstrucción a la salida del
ventrículo derecho
Estenosis
pulmonar
infundibular o
valvular
Hipertensión auricular izquierda
Estenosis mitral
Mixoma auricular izquierdo
Miocardiopatía restrictiva izquierda
Cardiopatía isquémica
Infarto del
ventrículo
derecho
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Insuficiencia cardiaca derecha
Hipertensión pulmonar
•Enfermedad pulmonar•EPOC•Fibrosis•Enfermedades infiltrativas•Afectación del lecho vascular pulmonar•Hipertensión pulmonar primaria•Arteritis pulmonar•Tromboembolia pulmonar
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Insuficiencia cardiaca global
Cardiopatía isquémica
IAM en ambos ventrículos
Miocardiopatía dilatada
Miocarditis
Cortocircuitos A-V (PCA, CIV) o mixtos
Valvulopatías
Lesiones bivalvulares o trivalvulares
Valvulopatía aórtica en estado terminal
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Clasificación de la NYHA
Capacidad del paciente para realizar su actividad física
Clasifica a diferentes grupos de pacientes
Permite llevar un seguimiento de la historia natural
Útil para evaluar la respuesta al tratamiento
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Clasificación de la NYHAClase Grado de limitación
I No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones.
II Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
III Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, éstos se manifiestan con niveles bajos de actividad física.
IV Incapacidad de llevar a cabo ninguna actividad en ausencia de síntomas. Éstos pueden estar presentes incluso en reposo.
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Fisiopatología
Disminución del gasto cardiaco
Distribución del flujo sanguíneo a órganos vitales (cerebro, corazón, pulmones)
Mecanismos de compensación
Fracaso de los mecanismos de compensación
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Fisiopatología
Mayor volumen residual
Aumento de la precarga
Aumento de la fuerza de contracción
Aumento del volumen de eyección
•Mantenimiento del gasto cardiaco a expensas de una congestión retrógrada
Depresión del estado contráctil del corazón
Disminución del gasto cardiaco
•Signos de hipoperfusión tisular
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Mecanismos compensadores
Reacción adrenérgica
Mecanismo Frank Starling
Hipertrofia miocárdica
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Fisiopatología
Estrés cardiaco
Aumento del volumen residual
Disminución de la fracción de
eyección
Constricción venosa
Retención de Na y agua
Aumento del volumen
telediastolico del ventrículo Aumento de la
precarga
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Incremento del gasto
Signos congestivo
sDisnea
Ortopnea
Edema pulmonar
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Fisiopatología
Hipertrofia ventricular debido a sobrecarga mantenida
Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Aumento de la contractilidad y FC
Vasoconstricción periférica
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Fisiopatología
↓ de los depósitos de noradrenalina
↓ número de receptores β adrenérgicos
↓ respuesta a estimulación simpática sobre todo durante el ejercicio
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Fisiopatología
Activación de neurohormonas
Mantener la perfusión periférica
Aumento de la
poscarga
Retención de sal y líquidos
Alteraciones electrolíticas
Arritmias
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Fisiopatología
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Reducción del aporte de sodio a la mácula densa
Aumento de la actividad simpática
Disminución de la perfusión
renal
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Sistema renina-angiotensina-aldosterona
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Repercusiones en el sistema venoso y arterial
Sistema venoso Sistema arterial
Hipervolemia
Aumento de la presión venosa
Resistencias periféricas
Hipertensión arterial
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Resistencias periféricas
Resistencias periféricas
Hipertonía simpática
Catecolaminas circulantes
Rigidez de vasos
Na elevadoMayor presión
tisularAngiotensina
elevada
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Fisiopatología
Sistema simpático + Eje renina angiotensina
Péptido nitraurético auricular
Vasodilatación
Nitrauresis
Activación
Estimulación de hormonas vasodilatadoras
Estimula
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Finalmente…
“El aumento sostenido del tono arteriolar debido a la estimulación neurohormonal eleva la poscarga, lo que tiende a reducir más la fracción de eyección del corazón insuficiente y, en consecuencia, el gasto cardiaco. En definitiva, la historia natural de la insuficiencia cardiaca es la de un empeoramiento progresivo”
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Cuadro clínico
Triada de la IC
El cuadro clínico lo dan las manifestaciones extracardiacas
IC derecha, izquierda y global
Taquicardia
Cardiomegalia
Ritmo de galope
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Cuadro clínico IC Izquierda
Fatiga Disnea de pequeños
esfuerzos de reposo, de ortopnea, paroxística nocturna
Edema pulmonar Reacción
adrenérgica:Palidez, oliguria,
diaforesis, piloerección
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Cuadro clínico IC derecha
Fatiga Hipotensión arterial
Ingurgitación yugularHepatomegalia
congestivaDerrames pleuralesAscitisEdema de miembros
inferiores Dolor herpático sordo
en cuadrante superior derecho
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Cuadro Clínico IC global
Se suman las cuadros clínicos anterioresDisnea de pequeños
esfuerzosFatigabilidadCongestión visceralEdemaHiperactividad
adrenérgicaRespiración Cheyne -
Stokes
+
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Exámenes complementarios
Examen Resultado
Rx de tórax Cardiomegalia, edema pulmonar, hipertensión pulmonar
Laboratorios EGO: proteinuria discreta, densidad ↑, nitrógeno ureico ↑. PFH: Bilirrubinas, AST y LDH ↑. QS: Hiponatremia dilucional.
ECG Desviación del eje, diversas alteraciones
Ecocardiograma Aumento de diámetros ventriculares, reducción de la excursión diastólica en válvula mitral, patrones restrictivo de llenado ventricular
Ventriculografía isotrópica
Reducción de la fracción de eyección y aumento de tamaño ventricular
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Diagnóstico diferencial
Embolismo pulmonar provoca un cuadro similar al de IC (hemoptisis, dolor pleural, levantamiento ventricular derecho y discordancias entre la perfusión y ventilación en el escaneo pulmonar son característicos en el embolismo pulmonar).
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Diagnóstico diferencial
El edema suele tener causas como venas varicosas, edema cíclico o efectos gravitacionales, aunque no hay cambios de presión venosa
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Diagnóstico diferencial
Edema puede ser también debido a falla renal o elevación de presión venosa
Hepatomegalia y ascitis ocurre en pacientes con cirrosis hepática y puede ser distinguible de la IC por una presión venosa yugular normal y la ausencia de reflujo abdominoyugular.
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Tratamiento
Objetivos del tratamiento
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Metas del tratamiento Hacer desaparecer la causa
Sobrecargas hemodinámicas Miocarditis Isquemia miocardica
Mejorar la función ventricular y hacer desaparecer los síntomas Aumento del gasto cardiaco Desaparición de la disnea y edemas
Bloquear la respuesta neurohumoral Desaparición de la reacción adrenérgica sostenida Bloqueo del sistema renina - angiotensina -aldosterona
Redicir la mortalidad y prolongar la vida del paciente
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Tratamiento farmacológico
IECAs: vasodilatadores, disminuye efectos deletereos por la exposición crónica a angiotensina II y aldosterona, pueden usarse con β bloqueadores, diuréticos, glucosidos cardiacos, inhibidores de la aldosteronaEnalapril MonoprilCaptopril
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Tratamiento integral
Tratamiento etiológico
Inotrópicos
Reducción de la
precarga
Reducción de la pre y poscarga
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Tratamiento etiológico
Aliviar los síntomas Prolongar la vida del
pacienteCambio valvular
aórtico – estenosis aórtica
Recanalización de la arteria pulmonar por trombolisis – Hipertensión pulmonar por tromboembolia pulmonar
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Inotrópicos
Digitálicos
No digitáli
cos
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Inotrópicos digitálicos
IC aguda y muy grave IC crónica
Lanatósido C o ouabaína 0.4 mg IV c/6 horas hasta llegar a 1.2 o 1.6 para la segunda
Mantenimiento: Digoxina 0.25 mg c/24 hrs L-S
Digoxina VO .25 mg c/ 12 hrs por 3 días
Dosis de mantenimeinto 0.25 mg VO c/ 24 hrs 6 días a la semana
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Inotrópicos no digitálicos
Simpaticomiméticos Inhibidorfes de la fosfodiesterasa
Dubutamina IV 4 mg/Kg/min
Dopamina IV 5-10 mg/kg/min
Armirona IV 5 mg/kg/min
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Dobutamina (indicaciones – contraindicaciones)
Indicaciones Contraindicaciones
Vía IV Falla cardiaca Congestión pulmonar Presión sistólica de 70-
100 mmHg Sin datos de Shock
Shock inducido por drogas
Presión sistólica <100mmHg
No mezclar con bicarbonato de sodio
Puede provocar taquiarritmias hipotensión arterial, cefalea y nausea
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Cálculo de dobutamina
2 – 20 μg/kg/minuto
Monitoreo hemodinámico es recomendado
Pacientes ancianos pueden tener una respuesta disminuida
Diluirse en bomba de infusión
Soluciones alcalinas NO
Conc. Máx. 5 mg/dl 2.5 – 10 mcg /kg/min Resistencia hasta 40
mcg/kg/min Iniciar con 2-5
mcg/kg/min, incrementar cada 10-30 min
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Dopamina (indicaciones – precauciones)
Indicaciones Precauciones
Vía IV Segunda línea para para
bradicardia inducida por atropina
Presión sistólica ≤ 70-100 mmHg con datos de Shock
Corregir hipovolemia antes de iniciar tratamiento con dopamina
Usar con precaución en shock cardiogénico con CFH
Puede causar taquiarritmias y vasoconstrICión excesiva
No mezclar con bicarbonato de sodio
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Cálculo de dopamina
2 – 20 μg/kg/minuto
Debe administrarse por bomba de infusión
Diluida 1-5 μg/Kg/Min (inicio) 1-4 μg/Kg/min (intervalos
de 10-30 minutos). Dosis de suspensión:
diluir
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Reducción de la precarga
Dieta hiposódica Diuréticos
(furosemida 20-40 mg cada 6-8 h)
KCl 40 – 60 mEq + solución glucosada al 5% (500 ml)
O espirinolactona 25 – 50 mg c/ 24 h
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Reducción de la pre y poscarga Captopril VO 12.5
mg c/8 h Enalapril VO 5 mg
c/24 h Monopril VO 5 mg
c/8 h
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MIOCARDIOPATÍA DILATADA
Marco Antonio Alvarado Alcántara
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Definición
Se aplica a una forma de cardiomiopatía caracterizada por dilatación cardiaca y disfunción contráctil progresiva con hipertrofia simultanea
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Etiología
Miocarditis Alcoholismo Embarazo Defectos congénitos
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Fisiopatología
•Coxsackievirus B, enterovirus, progresión de miocarditis a CMD, proteasa enterovirica 2A fragmenta distrofina
Miocarditis
•Toxicidad del etanol (acetaldehido) vs defecto nutricional (↓ Tiamina > beri – beri) similar con miocardiopatia alcoholica. Doxorrubicina, Cobalto
Alcoholismo
•Fases avanzadas del embarazo, multifactorial. Hipertensión del embarazo + sobrecarga de volumen + ↓ nutricional + anomalías metabólicas + reacción inmune
Embarazo
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Fisiopatología
•Incidencia familiar de 25 – 35% de los casos, autosómica dominante•Eliminación de genes mitocondriales>fosforilación oxidativa anormal o mutaciones en genes codificadores de enzimas responsables de la betaoxidación de ácidos grasos.•Ligada a cromosoma X > Distrofina anomala > daño al citoesqueleto•Otros genes: actina α cardiaca, desmina y proteinas de las laminas nucleares A y C.
Defectos
genéticos
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Manifestaciones clínicas
Niñez aunque es mas frecuente entre 20 – 50 años
Síntomas progresivos de ICC
Fase terminal presentan fracción de eyección menor al 25%
Son comunes: Insuficiencia mitral, arritmias, embolismos.
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Diagnostico diferencial
Miocardiopatía isquémicaDiabeticos con
lesiones coronarias graves
Multiples infartos Miocardiopatía
idiopáticaOndas Q de necrosisDolor precordial
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Tratamiento IECAs, betabloqueadores Hidralacina + nitratos en
pacientes que no pueden tomar IECAs
Digoxina: útil pero no modifica la sobrevida
Evitar antiarritmicos Anticoagulantes: útiles Inmunosupresores
(azatioprina, glococorticoides): útiles, no está claro su efecto
Transplante: resistencias, que no haya contraindicaciones.
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Gracias