ins.renal crónica dr alonso unt
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INSUFICIENCIA RENAL INSUFICIENCIA RENAL CRONICACRONICA
Dr. Santiago AlonsoDr. Santiago Alonso
Enfermedad renal crónica (ERC): Definición
Alteraciones estructurales o funcionales 3 meses manifestadas por:Lesión renal histológica, oMarcadores de lesión renal (incluyendo alteraciones
en la composición de la orina o en diagnóstico de imagen).
GFR < 60 ml/min/1,73m2 3 meses, con o sin daño renal.
ERC: Estadios . K/DOQI 2002
Estadio DescripciónGFR
(ml/min/1.73 m2)
1Daño renal con GFR normal o 90
2 Lesión renal con GFR 60-89
3 GFR Moderado 30-59
4 GFR severo-grave 15-29
5 Fallo renal < 15 (diálisis)
Tabla 1.Clasificación de enfermedad renal crónica (ERC).Estadios. a. K/DOQI
Estadío Descripción FGb Anormalidades relacionadas• 1 Daño renal con normal ≥90 Albuminuria,proteinuria,hematuria o FG • 2 Daño renal con leve FG 60-89 Albuminuria,proteinuria,hematuria• 3 Daño renal con moderado 30-59 Insuficiencia renal crónica FG temprana• 4 Severa FG 15-29 Insuficiencia renal crónica tardía• 5 Falla renal ˂15 Falla renal terminal, Uremia
aAdaptado de la national kidney foundation;K/DOQI guías de práctica clínica de la enfermedad renal crónica:evaluación,clasificación y estadificación. Am J Kidney Dis 39[Suppl 1]:S1-S266,2002. bCálculo del filtrado glomerular de acuerdo a formula simplificada de ecuación de MDRD para adultos .ver texto para detalles
KDIGO - 2010
Se mantiene el umbral de GFR de 60 ml/min/1,73 m2
Mantiene el umbral de Albuminuria 30 mg/g
Incluir la Albuminuria en todos los estadios
Subdividir el Estadio 3 .3a-3b.
Prevalencia por Estadios de IRC Pactes>20 años
FG >90 mln=5.900.000
Estadio 1
FG 60-89 mln=5.300.000
Estadio 2
FG 30-59 mln=4.600.000
FG 15-29ml
FG<15ml
n=372.000
Estadio 3
Estadio 4
Estadio 5
n=400.000
Prevalencia de IRC en USA (NHANES III)
Coresh et al. Am J Kidney Dis 2003; 41: 1-12
15.625 ptesEn USA, 4.3 %: 7,6 mill. (En España > 1,5 mill)?En > 70 a: - sin HTA ni DM; GFR en 15 % - con HTA o DM: GFR en 30 y 35 %
0,2
4.3
0,2
15.625 ptes.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
IRCT- Tucumán Incidencia Por Millón Hab/año (2006)
DBT 88
Nefroangioesclerosis 40
Desconocida 27
Obstructiva 10
Glomerulonefritis 4
Factores de Riesgo
En hipertensos“En pacientes hipertensos con DCE menor de 90 ml/min el valor de la creatinina
fue predictor de morbimortalidad cardiovascular” Segura y col.JASN.2004;15:1618-22 En ancianos“En pacientes ancianos a menor DCE mayor riesgo cardiovascular”
Manjunath y col.(CHS).Kidney Int 2003;63:1121-9 En diabéticos“En la población de Medicare (N=1.091.201) con una edad promedio de 65 años y
un seguimiento de 2 años la incidencia de eventos cardiovasculares, insuficiencia cardíaca congestiva, necesidad de diálisis, infarto de miocardio, accidentes cerebrovasculares, enfermedad vascular periférica y muerte fueron francamente superiores en pacientes diabéticos con IRC.”
Foley y col.JASN2005;16:489-95
“La asociación entre Insuficiencia Renal y Riesgo Cardiovascularestá más acentuada en pacientes de riesgo”
RIESGO DE ENFERMEDAD CV, IRCT Y MORTALIDAD EN LA POBLACIÓN DEL MEDICARE
0
10
20
30
40
50
60
noDMnoIR DMnoIRC IRCnoDM DM-IRC
ECV
ICC
IRCT
Muerte
Foley RN et al. JASN 2005;16:489-95.
n = 1.091.201 seguidos durante 2 años
“ Se analizaron diferentes eventos: ECV-IC-IRCT y Muerte en cuatro gruposde pacientes con y sin I.R. y DBT.”
“La IRC aumenta el riesgo cardiovascular aún en estadíos iniciales”
0,07 1,1 1,3
19,9
10,2
19,5
24,3
45,7
0
10
20
30
40
50
60
Llegada a diálisis o trasplanteMortalidad total
%
Keith DS et al. Arch Intern Med 2004;164:659-63.
Sin IRC
FG 60-89
ml/min
FG 30-59
ml/min
FG 15-29
ml/min
N = 22.634. ARIC, CHS, FHS. FOS (análisis conjunto). Seguimiento medio: 99 m
Weiner DE et al. JASN 2004;15:1307-15.
“Un filtrado glomerular inferior a 60 ml/min se asocia a un mayor riesgode sufrir un evento compuesto (Infarto de Miocardio, EnfermedadCoronaria Fatal, AccidenteCerebro Vascular, Muerte)”
(ARIC) Atherosclerosis Risk in Communities(CHS) Cardiovascular Health Study (FHS) Framingham Hearth Study
Análisis conjunto de:
(FOS) Framingham Offspring Study
Evento compuesto: IM, ECF, ACV y M.
0
1
2
3
4
5
6
>60 ml/min 45-59 ml/min 30-44 ml/min 15-29 ml/min <15 ml/min
Muerte por cualquier causa Eventos CV Hospitalización
Go A S et al. N Engl J Med 2004;351:1296-305.
N= 1.120.295 adultos. Tiempo: 1996-2000. Edad media: 52 a. Media seguimiento: 2,84 a.
“ Cuanto menor sea el filtrado glomerular mayor será la tasa de mortalidad,eventos cardiovasculares y hospitalización.”
INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICA
InjuriaInjuria RenalRenal
Pérdida Masa RenalPérdida Masa Renal
Hipertensión GlomerularHipertensión Glomerular
PermeabilidadPermeabilidad MacromoléculasMacromoléculas
FiltraciónFiltración de Proteínas Plasmáticasde Proteínas Plasmáticas
ReabsorciónReabsorción TubularTubular
AcumulaciónAcumulación de Proteínas en Lisosomasde Proteínas en Lisosomas
Liberación de Sust. Vasoactivas e Liberación de Sust. Vasoactivas e Inflamatorias en IntersticioInflamatorias en Intersticio
Transformación de Cel Transformación de Cel Tubulares en FibroblastosTubulares en Fibroblastos
Proliferación de Proliferación de FibroblastosFibroblastos
Reacción Inflamatoria Reacción Inflamatoria IntersticialIntersticial
FibrogénesisFibrogénesis
Esclerosis RenalEsclerosis Renal
Incremento de Incremento de Angiotensina IIAngiotensina II
TGB – 1 GeneTGB – 1 Gene
Hipertrofia TubularHipertrofia Tubular
Colágeno Tipo IVColágeno Tipo IV
ProteinuriaProteinuria
INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICA
1) Hipertensión Arterial 1) Hipertensión Arterial
-Incremento de la presión arterial conlleva a -Incremento de la presión arterial conlleva a nefroesclerosis arteriolar.nefroesclerosis arteriolar.
-HTA produce injuria tisular por stress parietal e induce -HTA produce injuria tisular por stress parietal e induce fibrosis tisular.fibrosis tisular.
-En la enfermedad renal proteinúrica la HTA produce un -En la enfermedad renal proteinúrica la HTA produce un círculo vicioso que acelera la progresión y aumenta la círculo vicioso que acelera la progresión y aumenta la proteinuria.proteinuria.
Cambios Hemodinámicos ante HTA
VC
VC
Vasoconstricción preglomerularcon protección efectiva
Autorregulación Normal Autorregulación AnormalHipertensión Intraglomerular
con daño glomerular(falla genética, bioquímica?)
Factores de riesgo cardiovascular en la insuficiencia renal crónicaTRADICIONALES
Edad Sexo masculino HTA LDLc HDLc DBT Tabaquismo Historia familiar de
ECV HVI Inactividad física
NO TRADICIONALESPor IRC Albuminuria Patrón no dipper Resistencia a la insulina Hiperactividad simpática Inflamación Mayor velocidad de la onda de pulsoPor uremia Anemia Alt. del met. Ca x P (calc. vascul.) Hipervolemia Alteraciones electrolíticas Stress oxidativo Disf. End. (disbalance ON/ET)
Sarnak MJ et al. Hypertension 2003.
Diabetes Glomerulopatías
Nefritis Intersticial
F.R.A.
I.R.C.
Nefrotoxicidad
Diálisis yTrasplante
Envejecimiento
DisfunciónEndotelial
I. Cardíaca
Arterioesclerosis
HTA
Procesos Inflamatorios
Enfermedad Renal del Embarazo
Stress Oxidativo
INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICA
2) Proteinuria2) Proteinuria
- Numerosos sistemas tóxicos / inflamatorios provocan progresión - Numerosos sistemas tóxicos / inflamatorios provocan progresión enfermedad renal.enfermedad renal.
- Sistema de complemento - transferrina.- Sistema de complemento - transferrina.
- Sobrecarga proteica sobre epitelio túbulo proximal.- Sobrecarga proteica sobre epitelio túbulo proximal.
- Complejo de ataque de membrana (MAC, C5b-9) depositado en el - Complejo de ataque de membrana (MAC, C5b-9) depositado en el epitelio tubular causa injuria tubulointersticial.epitelio tubular causa injuria tubulointersticial.
- Lipoproteinas inflamatorias promueven la formación de radicales - Lipoproteinas inflamatorias promueven la formación de radicales libres.libres.
- Fibrosis tubulointersticial por estimulación de endotelina-1 y factor - Fibrosis tubulointersticial por estimulación de endotelina-1 y factor de crecimiento B (TGF-B).de crecimiento B (TGF-B).
PROTEINURIA, RIESGO DE CARDIOPATÍA CORONARIA Y ACV EN DIABETES TIPO 2
Miettinen H et al. Stroke 1996;27:2033-2039.
Meses deSupervivencia
P<0.001P<0,001
Proteinuria <150 mg/L Proteinuria 150-300 mg/L Proteinuria >300 mg/L
AVC CC
Inci
denci
a (
%)
0
10
20
30
40P<0,001
1,0
0,9
0,8
0,7
0,6
0,5
00 10 203040 506070 8090
Mort
alid
ad p
or
AV
C y
CC
INCIDENCIA DE MORTALIDAD SEGÚN PRESENCIA DE ALBUMINURIA
Tasa de incidencia neta (mortalidad total / 1.000 personas-año(n = 40,548)
Hillege HL et al. Circulation 2002;106:1777-82.
30
20
10
00-10 10-20
3,5 4,5
>200
29,1
Macroalbuminuria
Microalbuminuria
Normoalbuminuria
20-200
11,2
Excreción urinaria de albúmina (mg/l)
PROTEINURIAPROTEINURIA
INJURIAINJURIA GLOMERULARGLOMERULAR
INJURIAINJURIA TUBULARTUBULAR
PERDIDA FILTRADO PERDIDA FILTRADO GLOMERULARGLOMERULAR
HIPERTENSION HIPERTENSION ARTERIALARTERIAL
INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICA
INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICA
3)Exceso de angiotensina II3)Exceso de angiotensina II
-ANG II induce hipertensión glomerular, hipertrofia glomerular, -ANG II induce hipertensión glomerular, hipertrofia glomerular, mitogénesis por factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDFG), mitogénesis por factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDFG), Fibrosis a través factor de crecimiento B (TGF-B) y endotelina-1 (ET-1).Fibrosis a través factor de crecimiento B (TGF-B) y endotelina-1 (ET-1).
-Aumenta la reabsorción tubular de sodio con mayor consumo de -Aumenta la reabsorción tubular de sodio con mayor consumo de oxigeno.oxigeno.
-Incremento del estrés oxidativo.-Incremento del estrés oxidativo.
-Estimula ALDOSTERORA que produce fibrosis tisular por expresión -Estimula ALDOSTERORA que produce fibrosis tisular por expresión de proteína 1 que atrae a monocito (MCP-1) y del TGF-B.de proteína 1 que atrae a monocito (MCP-1) y del TGF-B.
-Incremento del factor inhibidor de la activación del plasminógeno -Incremento del factor inhibidor de la activación del plasminógeno (PAI-1) que favorece trombosis y esclerosis progresiva. (PAI-1) que favorece trombosis y esclerosis progresiva.
Acción Sistémica de Ag II mediada por receptor AT1
AgII
AT 1
Corteza suprarenal
Aldosterona
Reabs. de Na+ distal
Riñón
Reabs. de Na+ proximal
S.N.C.
H.A.D.
Sed y apetito por sal
S.N.P.
Simpático
VC
Arterias Corazón
ContrF.C
Remodelado
AUMENTO DELVOLUMEN
EXTRACELULAR
AUMENTO DELA RESISTENCIA
PERIFÉRICA
AUMENTO DELGASTO
CARDÍACO
Acción Receptores AT1 y AT2AT 1 AT 2
•Efecto vasodilatador•Inhibe proliferación celular•Estimula bradiquinina•Estimula O.N. (sistema endotelial)
•Efecto proinflamatorio y profibrogénicoEn algunas células es capaz de aumentar(RANTES, NFkβ, VEGF,AgI,AgII)
•Vasoconstricción. de la T.A.• liberación de Aldosterona de reabsorción Na+•Vasoconstricción de arteriola eferente.•Contracción de células mesangiales• actividad interior de contratransporte Na+/H+• de reabsorción proximal y distal• de secreción de renina• de ET1, TxA2, S.R.Ox.• activación de citoquinas y G.F. ( ICAM1,MCP1IL6,TGFβ,PAI1,Nfkβ,VEGF,PDGF,Rhoquinasa )
Subtipos AT 1a y AT 1b
ANGIOTENSINOGENO
AG I
AG II
AT 1 AT 2
ALDOSTERONA
RENINA
ECA
PRORRENINA
Bradiquinina y Kalidina
EJE RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
IECA
Productos inactivos
PEPTIDASASPEPTIDASAS
ARA II
AG 1,9 ECA 2
PEPTIDASAS
AG 1,7
AG 1,9
ECA 2
PEPTIDASAS
A. de la A.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICA
4) Hiperglucemia4) Hiperglucemia
-Produce Hiperfiltración, Hipertrofia e Hipertensión -Produce Hiperfiltración, Hipertrofia e Hipertensión glomerular. Am.J.Kidney Dis. 27:167-194,1996glomerular. Am.J.Kidney Dis. 27:167-194,1996
-Induce acumulación de Proteínas de Matriz a nivel -Induce acumulación de Proteínas de Matriz a nivel Intersticial y VascularIntersticial y Vascular
HIPERGLUCEMIA
INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICA
5) Incremento Ingesta Proteica5) Incremento Ingesta Proteica
-Produce en forma aguda aumento del filtrado glomerular (GFR) y de la Proteinuria por estimulación de renina y la producción de Oxido Nitrico (NO) por L Arginina . Diabetes Care 17:711-715,1994 .
INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICA
MECANISMOS DE PROGRESIONMECANISMOS DE PROGRESION
8) Dislipidemia8) Dislipidemia
-Afecta la función glomerular por captación de lipoproteínas -Afecta la función glomerular por captación de lipoproteínas oxidadas.oxidadas.
-Provoca ateroesclerosis en arterias renales y sus ramas.. -Provoca ateroesclerosis en arterias renales y sus ramas..
Kidney int.56 (Suppl):52-55,1999.Kidney int.56 (Suppl):52-55,1999.
9)9) TabaquismoTabaquismo
--Efecto vasoconstrictor, trombótico, efecto directo sobre endotelio Efecto vasoconstrictor, trombótico, efecto directo sobre endotelio vascular.vascular.
-El tabaquismo es un factor de riesgo independiente de progresión en -El tabaquismo es un factor de riesgo independiente de progresión en la nefropatía IgA , ADPKD y Nefropatía Diabética. la nefropatía IgA , ADPKD y Nefropatía Diabética.
Kidney int.54: 926-931, 1998.Kidney int.54: 926-931, 1998.
Dislipemia Daño Renal presión intraglomerular por la viscosidad
proliferación de cel y matriz mesangial
(receptor LDL cel mesangiales)
macrófago en el plasma
formación de lipoproteína oxidada
síntesis Endotelina
Tromboxano
Angiotensina
citoquinas proinflamatoria
INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICA
10) Incremento Plasmático de Homocisteína10) Incremento Plasmático de Homocisteína
--Hiperhomocisteinemia se desarrolla por declinación del Hiperhomocisteinemia se desarrolla por declinación del filtrado glomerular aparentemente por alteración del filtrado glomerular aparentemente por alteración del metabolismo renal.metabolismo renal.
-Factor riesgo de aterotrombosis y microalbuminuria en Factor riesgo de aterotrombosis y microalbuminuria en Nefropatía Diabética por injuria endotelial por estrés Nefropatía Diabética por injuria endotelial por estrés oxidativo. oxidativo.
The HOVIN Study. Kidney int 54:203-209,1998.The HOVIN Study. Kidney int 54:203-209,1998.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICA
11) Anemia11) Anemia
En este estudio se mostró que la corrección de la En este estudio se mostró que la corrección de la Anemia con eritropoyetina la progresión de la Anemia con eritropoyetina la progresión de la enfermedad renal fue más lenta. Posiblemente por enfermedad renal fue más lenta. Posiblemente por mejorar hipoxia renal que es un estímulo mejorar hipoxia renal que es un estímulo fibrogénico. fibrogénico.
Nephron 77:176-187,1997.Nephron 77:176-187,1997.
SINDROME ANEMIA-CARDIO-RENAL
“Un Círculo Vicioso”
Anand y col.Brit Hearth J.1993;70:357-362
Relación Anemia-Cardio-Renal
Gilbertson y col.J.Card.Fall.2005 Mar;11(2):99-105
En la población general de Medicare año 2005 (N=1.091.201) la probabilidad de muerte era:A=16% ICC= 26% IRC=16% . Las 3 condiciones=45%. Ninguna=8% y la probabilidad de ingreso a diálisis sin ninguna condición previa era del 0,1% y con las 3 condiciones del 5,9%
Conclusión: Cuando un paciente presenta las 3 condiciones ( Anemia+I.R.+I.C.) tiene 6 veces más probabilidades de morir a los 2 años y 5.9 veces más probabilidades de necesitar diálisis que aquel que no
presenta ninguna de las 3.
12) Hiperinsulinemia12) Hiperinsulinemia
Modelos experimentales demostraron insulino-resistencia Modelos experimentales demostraron insulino-resistencia induce esclerosis glomerular porque la insulina produce induce esclerosis glomerular porque la insulina produce hiperperfusión glomerular y Fibrosis. Este efecto explica la hiperperfusión glomerular y Fibrosis. Este efecto explica la asociación de microalbuminuria, insulino-resistencia y asociación de microalbuminuria, insulino-resistencia y esclerosis focal y segmentaria (FSG) en obesos con insulino esclerosis focal y segmentaria (FSG) en obesos con insulino resistencia. resistencia.
Kidney int.55:2450-2456,1999.Kidney int.55:2450-2456,1999.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Obesidad Alteración Hemodinámica VD preglomerular
Presión capilar
Hiperfiltración
Microalbuminuria (MA)
Estos factores hemodinámicos son superponibles a la
del N° de Nefronas
Insulino-resistencia y la pared de los vasos
INSULINA
ÓXIDO NÍTRICO MAP KINASA
Insulino-resistencia
Vasodilatación
Inhibición del crecimiento
Inflamación
Estimulación del Crecimiento (hipertrofia)
Inflamación / Especies reactivas de oxígeno
ANGIOTENSINA II
Vasoconstricción
13) Drogas Anti-inflamatorias no esteroideas 13) Drogas Anti-inflamatorias no esteroideas (NSAIDS)(NSAIDS)
Pueden producir disminución agudaPueden producir disminución aguda y reversible y reversible del GFR y por mecanismo idiosincrásico Nefritis del GFR y por mecanismo idiosincrásico Nefritis Intersticial y síndrome Nefrótico. Por experiencia Intersticial y síndrome Nefrótico. Por experiencia clínica es muy probable que el uso diario y crónico clínica es muy probable que el uso diario y crónico produzca Nefrotoxicidad progresiva. produzca Nefrotoxicidad progresiva.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICA
14) Hiperfosfatemia 14) Hiperfosfatemia Provoca progresión por depósito de Calcio y Provoca progresión por depósito de Calcio y Fósforo a nivel intersticial y/o Hiperparatiroidismo Fósforo a nivel intersticial y/o Hiperparatiroidismo secundario. kidney int.36:918-937,1989.secundario. kidney int.36:918-937,1989.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICA
15) Exceso de Aldosterona15) Exceso de Aldosterona
Mineralocorticoides producen fibrosis renal por Mineralocorticoides producen fibrosis renal por aumento expresión del Inhibidor del Activador aumento expresión del Inhibidor del Activador Plasminógeno (PAI-1) que inhibe la fibrinolísis. Plasminógeno (PAI-1) que inhibe la fibrinolísis. Kidney int.58:1219-1227, 2000.Kidney int.58:1219-1227, 2000.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICA
17) Incremento niveles de Procoagulantes17) Incremento niveles de Procoagulantes
Aumento de fibrinógeno, Factor VIII, Factor de Von Willebrand Aumento de fibrinógeno, Factor VIII, Factor de Von Willebrand fueron relacionados de forma independiente con aumento de la fueron relacionados de forma independiente con aumento de la creatinina plasmática en 12.208 pacientes (ARIC) study J. Am. Soc. creatinina plasmática en 12.208 pacientes (ARIC) study J. Am. Soc. Nephrol. 10:606a,1999.Nephrol. 10:606a,1999.
18) Sexo18) Sexo
Enfermedad Renal tiene mayor prevalencia y progresión en hombres Enfermedad Renal tiene mayor prevalencia y progresión en hombres que en mujeres.que en mujeres.
Posiblemente por efecto de las estrógenos en la hemodinamia Posiblemente por efecto de las estrógenos en la hemodinamia glomerular, lípidos, citokinas que estimulan factores de crecimiento glomerular, lípidos, citokinas que estimulan factores de crecimiento y fibrosis. También los estrógenos antagonizan Aldosterona y fibrosis. También los estrógenos antagonizan Aldosterona disminuyendo su efecto fibrogénico. Kidney int. 58:1219-1227,2000. disminuyendo su efecto fibrogénico. Kidney int. 58:1219-1227,2000.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICA
INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICA
INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Modelo de ERC y estrategias terapeúticas
ERC: Actitudes
EstadioGFR
(ml/min/1.73 m2)Actitudes
1 90Diagnóstico y tratamiento
Tto comorbilidadRetrasar progresión, Riesgo CV
2 60-89 Estimar y enlentecer la progresión
3 30-59Evaluación y tratamiento de
complicaciones
4 15-29Preparación para
terapia sustitutiva renal
5 < 15 (diálisis) TSR (si uremia)
ESTADIOS DE ENFERMEDAD RENAL Y CARDIOVASCULAR
Fallo renal terminal (IRCT)
IRC ( FG)
Albuminuria Proteinuria
Anciano,
DM, HTA
Hª familiar
Estadio
terminal
Progresión
Iniciación, daño
RIESGO
Enfermedad renal crónica
Insuficiencia cardiaca
Eventos CV
E. coronaria HVI
Anciano, DM, HTA
Hª familiar
Enfermedadcardiovascul
ar
Remisión ClínicaObjetivos de tratamiento
-TA< 130/80 con Prot menor 1g, TA:125/75 mmHg Prot mayor 1g
-Proteinuria < 0.3g / 24h
-LDL < 100 mg / dl
- Hb A 1 c < 7 % (Diabéticos)
INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICA
RESUMEN•La insuficiencia renal es un factor de riesgo CV independiente. Estos pacientes deben ser clasificados como de muy alto riesgo CV y tratados como tal.
•El riesgo de mortalidad cardiovascular en estos pacientes es muy superior al riesgo de IRCT terminal.
•La microalbuminuria, es también un marcador de daño cardiovascular independiente y modificable.
•Es importante estimar el filtrado glomerular y la determinación de la albuminuria en pacientes de alto riesgo para estratificar mejor su riesgo CV y renal.
•Entre los hechos fisiopatológicos es necesario considerar a los fines terapéuticos futuros el stress oxidativo.
FIN FIN
MUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIAS
INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICA