inmunidad frente a bacterias
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INMUNIDAD FRENTE A LAS BACTERIAS
Alumna: Sandoval Mallma ,Milagros Sarita
INTRODUCCIÓN
El desarrollo de una enfermedad infecciosa en un sujeto supone interacciones complejas entre los microorganismo y el anfitrión.
Los microbios producen enfermedad debido a que matan células del anfitrión o liberan toxinas que pueden causar lesión tisular y trastornos funcionales.
Por ello trataremos sobre las respuestas inmunitarias del anfitrión frente a los microorganismos patógenos (Bacterias,hongos,parásitos,protozoos)
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS RESPUESTAS INMUNITARIAS A LOS MICROBIOS
Como sabemos las respuestas defensivas antimicrobianas del huésped ,son numerosas y variadas.
La defensa contra microorganismos se lleva acabo mediante los mecanismos efectores de la inmunidad innata y adaptativa. Quiere decir, que el sistema inmune innato nos va a proporcionar la
defensa inicial, mientras que el sistema inmune adaptativo se va a encargar de dar una respuesta más potente y mantenida.
Las respuestas inmunitaria adaptativas son mas especificas y van a generar células memoria que protegen al sujeto de infecciones repetidas.
La especialización de la inmunidad adaptativa permite al anfitrión responder de forma optima a diferentes tipos de organismos ...
INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS EXTRACELULARES
BACTERIAS EXTRACELULARES
Se replican fuera de las células del anfitrión y lo hacen ,por ejemplo, en la sangre ,los tejidos conjuntivos y
espacios hísticos.
Crecen rápido y producen toxinas por lo que es necesaria una
respuesta muy rápida
Mecanismos de enfermedad: Toxinas e inducción de inflamación.
INMUNIDAD INNATA FRENTE A LAS BACTERIAS EXTRACELULARES
“El péptidoglucano y LPS de las bacterias activa la vía alternativa del complemento sin
anticuerpos”Si por casualidad alguna molécula de c3b* se topa con una superficie no propia (p. Ej., La membrana de una
bacteria), se une covalentemente a ella e inicia el bucle de amplificación de la ruta alternativa
Los principales mecanismos de la inmunidad innata frente a bacterias extracelulares son la activación del complemento ,la
fagocitosis y la respuesta inflamatoria.
Opsonización
Fagocitosis
Lisis de la bacteria
¿Por qué el mismo C3b* no inicia ese bucle en membranas del propio hospedador?
Pues existen proteínas reguladoras que lo impiden…Se trata de una forma más de distinguir lo propio de lo ajeno.
Los péptidos producidos por la proteólisis del C3 , estimulan a la inflamación
El C3b se une a la sup. del microbio donde funciona como opsonina
Entonces los fagocitos que poseen los receptores para el
C3b reconocerá al microbio R: Fagocitado
Reclutamiento y activación de los leucocitos por el C5a y
el C3a .R: Ingieren y destruyen a
la bacteria
FUNCION DEL COMPLEMENTO (VÍA ALTERNA)
INMUNIDAD ADAPTATIVA FRENTE A LAS BACTERIAS EXTRACELULARES
Neutralización
Activación del C (vía clásica) Fagocitosis
Opsonización
Actúan bloqueando la infección ,eliminando los microbios y neutralizando sus toxinas.
Los mecanismos efectores usados por los anticuerpos para combatir estas infecciones son:
LOS MECANISMOS EFECTORES USADOS POR LOS ANTICUERPOS PARA COMBATIR ESTAS INFECCIONES SON:
Activación del C (vía clásica)
Los isotipos de la Ig G cubre a la bacteria y promueve su fagocitosis al unirse a los receptores para el Fc situados en los fagocitos.
La proteína plasmática C1q detecta anticuerpos unidos a la superficie de los microbios.El complemento va a promover la fagocitosis,estimula la inflamación e induce a la lisis .
NEUTRALIZACIÓNEsta mediada por los isotipos de Ig G , Ig A(en las luces de los órganos
mucosos) y IgM
Los anticuerpos van a bloquear la unión de estos
microbios
El anticuerpo bloquea también a la infección de
la célula adyacente
Los anticuerpos van a bloquear la unión de
toxinas a los receptores celulares
SIN ANTICUERPO CON ANTICUERPO
Evasión inmunitaria por parte de las bacterias extracelularesResistencia a inmunidad innata: Las bacterias con capsulas rico en polisacáridos resisten a la
fagocitosis por lo que son muchos mas virulentas. La cápsula de muchas bacterias patógenas contienen ácido siálico que
inhibe la activación del complemento por la vía alternativa Cápsula de polisacáridos resistentes a la fagocitosis.Resistencia a inmunidad especifica: La Modificación de los antígenos de su superficie les va a permitir
escapar de la acción de los anticuerpos, modificación del LPS (HAEMOPHILUS influenzae) y variación de los polisacáridos del Neumococo.
INMUNIDAD FRENTE A LAS BACTERIAS INTRACELULARES
La capacidad de sobrevivir e incluso replicarse en el interior de los
fagocitos
Son inaccesibles para los anticuerpos circulantes
Para su erradicación se requiere la participación de la inmunidad
celular(I.Adaptativa)
INMUNIDAD INNATA FRENTE A BACTERIAS INTRACELULARES
Esta mediada por los fagocitos y los linfocitos natural killer (NK)
Mata a las células infectadas Activa a los macrófagos para que destruyan los microbios
fagocitados
INMUNIDAD ADAPTATIVA FRENTE A BACTERIAS INTRACELULARES
Inmunidad celular
Linfocitos T cooperadores
(CD4+)
Linfocitos T Citotóxicos
(CD8+)
Activan a los macrófagos para que maten a los microbios fagocitados
Matan a las células infectadas y elimina los reservorios de la infección.
Los linfocitos T CD4+ responden a los Ags. Peptídicos derivados de las bacterias intravesiculares y asociados al MHC de la clase II .
Los linfocitos T CD8+ responden a los péptidos derivados de los antígenos citosolicos y unidos a la molécula de la clase I
Estos linfocitos sintetizan (IFN-γ) que activa los macrófagos
para que destruya los microbios…
¡GRACIAS!