INFLAMACIÓNINFLAMACIÓN

Medicina VeterinariaMedicina VeterinariaFacultad de Agronomía y ZootecniaFacultad de Agronomía y Zootecnia

U.N.T.U.N.T.

OBJETIVOSOBJETIVOS

Conocer la importancia de este proceso. Conocer la importancia de este proceso.

Reconocer los cambios que la inflamación imprime en Reconocer los cambios que la inflamación imprime en los órganos y tejidos.los órganos y tejidos.

Correlacionar los cambios morfológicos y funcionales Correlacionar los cambios morfológicos y funcionales

que determinan y explican los signos de la inflamación.que determinan y explican los signos de la inflamación.

Manejar la terminología adecuada .Manejar la terminología adecuada .

Articular los conceptos desarrollados en el tema Articular los conceptos desarrollados en el tema

inflamación con los ya aprendidos en histología y inflamación con los ya aprendidos en histología y

fisiología.fisiología.

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Mecanismo de defensa, dinámico y vital, Mecanismo de defensa, dinámico y vital, que se desarrolla en la microcirculación, que se desarrolla en la microcirculación, con el objeto de eliminar y neutralizar la con el objeto de eliminar y neutralizar la noxa y reparar, en el mayor grado posible, noxa y reparar, en el mayor grado posible, el daño causado.el daño causado.

Signos CardinalesSignos Cardinales

CalorCalor

RuborRubor

TumorTumor

DolorDolor

Pérdida de la funciónPérdida de la función

ClasificaciónClasificación

AgudaAguda

Duración de horas a días.Duración de horas a días.

Irritante severoIrritante severoIntensos cambios vascularesIntensos cambios vascularesCélulas: leucocitos Células: leucocitos polimorfonucleares.polimorfonucleares.Exudación profusa.Exudación profusa.Consistencia blandaConsistencia blandaNinguna o ligera proliferación Ninguna o ligera proliferación de tejido conectivo, vasos y de tejido conectivo, vasos y epitelioepitelio

CrónicaCrónica

Duración de semanas a Duración de semanas a meses.meses.Irritante de baja intensidadIrritante de baja intensidadPocos cambios vascularesPocos cambios vascularesCélulas: linfocitos, macrófagos Células: linfocitos, macrófagos y células plasmáticasy células plasmáticasExudación escasaExudación escasaConsistencia firmeConsistencia firmeProliferación de tejido Proliferación de tejido conectivo, vasos y epitelio.conectivo, vasos y epitelio.

INFLAMACIÓN AGUDAINFLAMACIÓN AGUDA

FASES

AGRESIÓN REACCIÓN REPARACIÓN

FASE DE AGRESIÓNFASE DE AGRESIÓN

Existe un predominio de la Existe un predominio de la NOXANOXA sobre el sobre el huespedhuesped

Infecciones (bacterias, virus, parásitos)Infecciones (bacterias, virus, parásitos)TraumatismoTraumatismoAgentes físicos y químicosAgentes físicos y químicosNecrosis tisular (cualquier causa)Necrosis tisular (cualquier causa)Cuerpos extrañosCuerpos extrañosReacciones inmunitariasReacciones inmunitarias

FASE DE REACCIÓNFASE DE REACCIÓN

Se produce la lucha entre Se produce la lucha entre NoxaNoxa y y HuespedHuesped..Fenómenos VascularesFenómenos Vasculares

Alteración del calibre vascular.Alteración del calibre vascular.

Alteración de la estructura vascular.Alteración de la estructura vascular.Fenómenos CelularesFenómenos Celulares

Extravasación de leucocitos. Extravasación de leucocitos.

Fagocitosis.Fagocitosis.

Alteraciones del calibre vascularAlteraciones del calibre vascular

Aumento de la permeabilidad Aumento de la permeabilidad vascularvascular

Contracción de células Contracción de células

endotelialesendoteliales

Lesión endotelial directaLesión endotelial directa

Lesión endotelial dependiente Lesión endotelial dependiente

de leucocitosde leucocitos

Capilares en regeneraciónCapilares en regeneración

Extravasación de leucocitosExtravasación de leucocitos

MarginaciónMarginación

RodamientoRodamiento

AdhesiónAdhesión

PavimentaciónPavimentación

EmigraciónEmigración

MigraciónMigración

Mediadores QuímicosMediadores Químicos

CelularesCelulares

HistaminaHistamina

SerotoninaSerotonina

Enzimas lisosómicasEnzimas lisosómicas

ProstaglandinasProstaglandinas

LeucotrienosLeucotrienos

Factor activador de las Factor activador de las plaquetasplaquetas

CitocinasCitocinas

PlasmáticosPlasmáticos

Sistema del Sistema del complemento c3-c5complemento c3-c5

Sistema de las cininasSistema de las cininas

Sistema de la Sistema de la coagulacióncoagulación

FagocitosisFagocitosis

ReconocimientoReconocimiento

FijaciónFijación

EnglobamientoEnglobamiento

Vacuola FagocíticaVacuola Fagocítica

DegradaciónDegradación

FASE DE REPARACIÓNFASE DE REPARACIÓN

Predomina el Predomina el Huesped Huesped sobre la noxa.sobre la noxa.

Resultados de la inflamación aguda:Resultados de la inflamación aguda:

ResoluciónResoluciónCuración con fibrosisCuración con fibrosisFormación de abscesoFormación de abscesoInflamación crónicaInflamación crónica

ReparaciónReparación

Patrones morfológicos de la Patrones morfológicos de la inflamación agudainflamación aguda

Inflamación serosaInflamación serosa

Inflamación catarral o mucosaInflamación catarral o mucosa

Inflamación fibrinosaInflamación fibrinosa

Inflamación supurativa o purulentaInflamación supurativa o purulenta

Inflamación hemorrágicaInflamación hemorrágica

Inflamación SerosaInflamación Serosa

El constituyente principal es la linfa o el plasma.

Respuesta a daños leves o etapas iniciales del proceso inflamatorio.

En cavidades serosas como primera etapa en ciertas neumonías

En respuesta a varios químicos irritantes inhalados

Vesículas o ampollas que se forman en la piel luego de la picadura de un insecto

En quemaduras de segundo grado

En fosas nasales (rinitis serosa).

Vesículas que afectan la mucosa en enfermedades como Fiebre Aftosa, Estomatitis Vesicular y y

Exantema Vesicular.Exantema Vesicular.

Inflamación Catarral o MucosaInflamación Catarral o Mucosa

Se produce en epitelios productores de moco.

El principal componente es la mucina.

Etiología:Irritantes químicos, polvo, aire frío, bacterias y virus (conjuntivitis y rinitis).

Material claro, transparente o gris, amarillo u opaco.

Inflamación FibrinosaInflamación Fibrinosa

Alteraciones más intensas con mayor permeabilidad vascular.

Exudado que contiene grandes cantidades de fibrinógeno que coagula

formando fibrina.

Revestimiento de cavidades corporales como meninges, pericardio y

pleura.

Aparece como una red eosinofílica de hebras o como un coágulo amorfo.

La capa de fibrina cuando es densa y fuerte se llama Pseudomembrana

Si la fibrina se organiza, se convierte en tejido fibroso.

Inflamación PurulentaInflamación Purulenta

Se caracteriza por la formación de grandes cantidades de pus.

La característica distintiva del pus es la presencia de numerosos PMN Neutrófilos , células necróticas en estado más o menos licuefactivo y otros constituyentes del exudado inflamatorio, incluyendo suero.

Producido por bacterias piógenas..

Inflamación HemorrágicaInflamación Hemorrágica

Se caracteriza por gran número de eritrocitos que salen por Se caracteriza por gran número de eritrocitos que salen por diapédesis hacia tejidos cercanosdiapédesis hacia tejidos cercanos

Ocurre en tejidos con enfermedades como Pierna Negra, Anthrax, Ocurre en tejidos con enfermedades como Pierna Negra, Anthrax, Pasteurellosis y Púrpura Hemorrágica y en general involucra Pasteurellosis y Púrpura Hemorrágica y en general involucra superficies mucosas. superficies mucosas.

Los pulmones y estómago (gastritis hemorrágica) también pueden Los pulmones y estómago (gastritis hemorrágica) también pueden desarrollar este tipo de inflamación. desarrollar este tipo de inflamación.

Las causas son variadas, desde organismos altamente virulentos al Las causas son variadas, desde organismos altamente virulentos al envenenamiento agudo con ciertos químicos como el fenol, envenenamiento agudo con ciertos químicos como el fenol, arsénico y fósforo. arsénico y fósforo.

Laringotraqueítis Aviar, Leptospirosis y el virus de la Hepatitis Laringotraqueítis Aviar, Leptospirosis y el virus de la Hepatitis Canina la producen.Canina la producen.

Formas anatomopatológicasFormas anatomopatológicas

AbscesoAbsceso: colección de pus en cavidad neoformada: colección de pus en cavidad neoformada

EmpiemaEmpiema: colección de pus en cavidad preformada: colección de pus en cavidad preformada

FlemónFlemón: colección de pus sin límites precisos: colección de pus sin límites precisos

ÚlceraÚlcera: solución de continuidad: solución de continuidad

FístulaFístula: comunicación anormal entre dos órganos o un : comunicación anormal entre dos órganos o un órgano y la superficieórgano y la superficie

INFLAMACIÓN CRÓNICAINFLAMACIÓN CRÓNICA

La lesión histológica es el granuloma.La lesión histológica es el granuloma.

El rol central de los granulomas es defender al hospedador contra irritantes persistentes

Lentivirus (Maedi-Visna ovino), glomérulo nefritis Lentivirus (Maedi-Visna ovino), glomérulo nefritis autoinmune o artritis reumatoidea, encefalitis virales o autoinmune o artritis reumatoidea, encefalitis virales o asbestosis pulmonar representan enfermedades asbestosis pulmonar representan enfermedades crónicas, típicamente progresivas, agobiantes y casi crónicas, típicamente progresivas, agobiantes y casi siempre mortales.siempre mortales.

BIBLIOGRAFÍABIBLIOGRAFÍA

Principios de Patología Veterinaria. Runnells Rusell, Principios de Patología Veterinaria. Runnells Rusell, Monlux william y Monlux Andrew. 7ª Edición.Monlux william y Monlux Andrew. 7ª Edición.Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. 7ª Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. 7ª Edición.Edición.Besuschio, S.C.. Patología general. Ed. El Ateneo. Bs Besuschio, S.C.. Patología general. Ed. El Ateneo. Bs As .1992As .1992Cooke, R. A. Stewart, B. Atlas de Anatomía Patológica. Cooke, R. A. Stewart, B. Atlas de Anatomía Patológica. Ed. Doyma.1989.Ed. Doyma.1989.Cotran R.S.; Kumar, V.y Robbins, S.. Patología Cotran R.S.; Kumar, V.y Robbins, S.. Patología estructural y funcional. 4º Ed. 1990estructural y funcional. 4º Ed. 1990Patología General. Apuntes de clases.Patología General. Apuntes de clases.