DISERTANTES:•DAVID ANDREOSS TRUJILLO CALLE•MARIA CRISTINA ALMARAZ MONTOYA

INFLAMACION

•Es la reacción de los tejidos vivos vascularizados frente a una agresión local.

•La causa puede ser infecciones microbianas, agentes físicos o químicos y necrosis.

•Existe la forma aguda y la crónica.

•El resultado final es la reparación

REACCIONES BASICAS DE LA INFLAMACIÓN

Lesión del tejido

Reacción vascular-vasodilacion arteriolar

Transtorno de permeabilidad vascular

Reaccion leucocitaria

Proliferacion de tejido conectivo-vascular: fibroblasto

cicatrizacion

CELULAS DE LA INFLAMACIONLinfocitos polimorfonucleares neutrofilos.(1ªfoco inflamatorio)

Eosinofilos

basofilos-celulas cebadas.

Monocitos

Linfocito

Mastocito

Celula plasmatica

Celula de langerhans

ESCENARIO Y PROTAGONISMO DE LA

INFLAMACION

Mediadores químicos Activadores

primario Histamina

Serotonina

Tetrapeptidos

Oligopeptido

Oxido nitrico

Asociados Acetil B-glucosaminidasa

Heparina

quinasas

secundarios Proteasas plasmáticas

Factor activador de las

plaquetas

INFLAMACION AGUDA

Comienza de manera brusca- <15 dias.

En esta reacción intervienen factores vasculares y celulares

Tétrada de Celso.

Calor

Rubor

Tumor

Dolor

Inflamacion aguda2 procesos

Cambios de la permeabilidad vascular

Emigración al foco

PERMEABILIDAD VASCULAR

Vaso contracción

Vasodilatación

Estasis y permeabilidad de barrera endoteliales

EMIGRACION

Adherencia y pavimentación

Quimiotaxis y emigración

fagositosis

PROCESO DE INFLAMACIÓN

TIPOS DE INFLAMACION AGUDA

-INFLAMACION AGUDA SEROSA

Caracteristica: exudado -concentracion de proteinas

Se ubican: quemadurasinflamacion bacteriana-banales.

Exudado-se reabsorve-organiza-formando un tejido cicatricial.

INFLAMACION AGUDA FIBRINOSA

Caracteristica: exudado- rico en proteinas plasmaticas.

(fibrinogeno y fibrina)alteran la permeabilidad

Se ubican: Fiebre reumatica-carditis

Difteria-mucosas

Padece: Disolucion enzimatica

Reabsorcion por fagocitosis

Forma. Tejido de granulacion y cicatricial

Inflamacion aguda supurada

Caracteristica: infeccion por bacterias.

Tipos:

Catarros purulento-sup.mucosas-ej. Sinusitis, bronquitis.

Epiema-cavidades-ej. empiemas cardiacos y pleurales, mediastinitis aguda purulenta. Tx no eficaz.

Flemón: mal delimitada Tej. Solido-ej.suelo de la boca, pared de la apendice.

Absceso-destruccion de tejido donde se forma.-solido-ej.cerebro, higado, riñon.

Úlcera: necrosis de órgano o conducto-ej.piel,mucosa bucal y otros.

INFLAMACIONES AGUDAS SUPURADAS

Catarro purulento: sinusitis Empiema: empiema pleural

INFLAMACIONES AGUDAS SUPURADAS

Flemón en la boca Absceso cerebral

INFLAMACIONES AGUDAS SUPURADAS

Ulcera gastrica Ulcera intestinal

INFLAMACION AGUDA HEMORRAGICA

Caracteristica: serosa, purulenta-hemorragico.

hemorragia(ruptura de pared de vaso)

Ubicación: piel,cavidades

Agentes: carbunco, peste bubonica y otros.

carbunco Infeccion por rickettsia

INFLAMACION AGUDA PUTRIDACaracteristica: bacterias de putrefaccion(clostridium)

MAL OLOR =Putrefaccion de proteinas del exudado- acido sulfhidrico-transforma hemoglobina= sulfohemoglobina y verdoglobina

Ubicación: cuerpo, especial en brazos y extremidades inferiores.

Gangrena gaseosa

INFLAMACION TEJIDOS AVASCULARES

Inflamacion es de carácter vascular,

Zonas avasculares como cornea, valvulas cardiacas, cartilago.-inflamacion de carácter especial.

Inflamacion de la cornea

endocarditisInflamacion de

cartilago

FACTORES QUE MODIFICAN LA REACCION INFLAMATORIA

AGENTE CAUSAL: Bacterias (neumococo,micobacterias tuberculosis)

fisico-quimico

RELACIONCON EL HUESPED:

edad: niños-ancianos

estado de nutrición: desnutridos.

trastornos hematológicos: enfermedad en sangre.(leucemia)

alteraciones en la inmunidad: alteracion de un complemento.

enfermedades subyacente: diabetes mellitus.

riesgo sanguíneo: ausencia de vasos.

INFLAMACION CRONICA

De duración prolongada (semanas o meses)

Se observa simultáneamente:Inflamación Activa

Destrucción Tisular

Intentos de curación

Puede evolucionar de una inflamación aguda pero frecuentemente es de comienzo insidioso.

Se observa en: Infecciones persistentes (TBC, sífilis, hongos, parásitos)

Exposición prolongada a sustancias inertes (neumoconiosis)

Reacciones autoinmunitarias (AR. LES)

TIPOS DE INFLAMACION CRÓNICAI.C. no proliferativa

Infiltracion difusa-celulas mononucleads.ej hapatitis.

PROLIFERATIVA

proliferacion vascular y fibroblasto-fibroblasto.

GRANULOMAS INFLAMATORIOS

Estructuras redondeadas

Características morfológicas de la inflamación crónica

Infiltración por células mononucleares(macrófagos, linfocitos y células plasmáticas), lo que refleja una reacción persistente a la lesión.

Destrucción tisular inducida por la persistencia del agente agresor o por las células inflamatorias.

Intentos de reparación por sustitución con tejido conjuntivo (angiogénesis y fibrosis)

células de la I. CrónicaLinfocitos: secretan linfocinas, activadores de monocitos y macrófagos. Los linfocitos son activados a su vez por monocinas, producidas por macrófagos activados.Células plasmáticas: Elaboran anticuerpos contra el antígeno o los componentes titulares alteradosEosinófilos: en infestaciones parasitarias proliferan, pueden fagocitarCélula cebada o mastocito: su presencia se debe a la persistencia de bacterias, mediadores o células necróticas

Células de la inflamación crónica

Características histológicas de la IC.

Células de la inflamación crónica

Inflamación GranulomatosaEs una variante de la inflamación crónica. El tipo predominante de célula es un macrófago activado de aspecto epitelioide.Ej. de inflamación crónica: · TBC, · sarcoidosis, · lepra, · sífilis, etc.Granuloma de cuerpo extraño.Granulomas inmunitarios: por partículas de microorganismos no digeribles (Ej. El bacilo de la TBC) y por la inmunidad mediada por células T frente al agente patógeno (los productos de los linfocitos T activados transforman a los macrófagos en células epitelioides y células gigantes

Inflamación Granulomatosa

Inflamación granulomatosa

Inflamación granulomatosa

Inflamación granulomatosa