infecciones parasitarias sistema nervioso
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parásitos que atacan al sistema nerviosoTRANSCRIPT
PARASITOS Y SISTEMA NERVIOSO
Trichinella spiralis
Nemátodo: redondo, sist. Digestivo completo, forma femenina y masculinatipo Asquelmintos, orden Tricúridos , familia Triquinélidos
Según el sitio donde residen: nemátodos intestinales y nemátodos hísticos
Causa: triquinosis
Tiene: etapa intestinal y otra hística
es tradicional la elaboración y consumo de manufacturas de cerdo, principalmente durante el otoño y el invierno. Pero la degustación de chorizos caseros, salamines, pancetas, jamones y otros subproductos suelen conducir a una situación inesperada y desagradable: los síntomas propios de un fuerte ´cuadro gripal´. Una consulta médica permite establecer el vínculo entre la ingesta de carne de cerdo mal cocida o cruda y el cuadro descrito: junto con la carne ha ingresado al organismo un parásito, Trichinella spiralis.
estadíos
Parásito adulto
Larva recién nacida
Larva infectante
Fase enteralConsumo de carne que
contiene LI
En el estómago son liberadas por acción de
enzimas digestivas y transportadas por
peristaltismo
El parásito sufre 4 mudas tomándole 30 h para
desarrollarse a un estado maduro.
El parásito adulto vive dentro de una fila de células epiteliales del
intestino delgado
contiene esticositos que secretan ags en el nicho
intramulticelular
Después que ha ocurrido la cópula, los machos
mueren y son expulsados
las hembras aumentan de tamaño penetrando la
mucosa intestinal
Pueden llegar al peritoneo y a los ganglios
linfáticos mesentéricos
La embriogénesis dura 90 h, ya que las LRN son liberadas hasta el quinto
día post-infección.
La LRN es solo un estado no-intracelular y nada libremente dentro del
lumen de los vasos sanguíneos y linfáticos
Ciclo de vidaDesarrolla sus estadíos a nivel enteral, parenteral, muscular. Induce modificacionesde tipo bioquímico y estructural.
Las LRN migran dentro de la lámina propia y viajan a
través del mesenterio linfático
otro sitios son: la cavidad peritonial, ducto toráxico
linfático y torrente circulatorio
las larvas entran a la circulación general vía
porta y son distribuidas por todo el cuerpo
Se piensa que estas LRN poseen un estilete en la
parte anterior del esófago con el cuál puede penetrar
a las células musculares
no se descarta la posibilidad de que la
penetración de las larvas se lleve a cabo por medio de procesos enzimáticos
Fase parenteral
Fase muscular
las LRN inician un período de desarrollo
postembrionario
crecen exponencialmente y se desarrollan sin mudas
Máxima diferenciación se alcanza entre los
días 4 y 20 después de la penetración
Manifestaciones clínicas
Posee 2 etapas sintomáticas
Etapa intestinal: nauseas, vómito, diarrea, dolor abdominal
Etapa hística: comienza varias semanas después, depende de la localización
exantema, fiebre, mialgia, hemorragia conjuntival, edema periorbitario
En infestaciones graves: paro respiratorio, síntomas cardíacos, compromiso del SNC
transmisión Cerdo, oso, venado, foca, perros Larvas se convierten en adultos en el ID Como los huevos y las larvas no se expulsan en heces los humanos son un hospedador de“callejón sin salida”
Patogenia y factores de virulenciaProviene de la reacción inflamatoria del hospedador (eosinofílica) y depende de la cantidad y localización de las larvas migratorias y quistes musculares
Dx de laboratorioSe usan las pruebas serológicas, la eosinofília marcada y la detección de larvas en muestras de biopsia de músculo estriado o de carnes sospechosas
Ttotiabendazol o mebendazolno hay ttos efectivos para destruir las larvas enquistadas en el tejido (esteroides se pueden usar para reducir la inflamación)
PrevenciónEvitar ingestión de carnes poco cocidas
TRYPANOSOMA BRUCEI
Rhodesiense y gambiense
Se transmite por la mosca tsetsé (glosina) y causa la enfermedad africana del sueño.
TRYPANOSOMA BRUCEI
MANIFESTACIONES CLINICAS
La enfermedad del sueño del áfrica occidental es consecuencia de T. brucei gambiense
a. La anomalía comienza con una ulcera o chancro en el sitio donde picó la mosca.
b. Aguda: Evoluciona con fiebre cíclica y crecimiento característico de los ganglios cervicales posteriores, lo que se conoce como signo de winterbottom.
c. Crónica: progresan durante varios años e incluyen invasión del SNC (encefalitis desmielinizante) que conduce al coma y la muerte.
d.La enfermedad del sueño africana oriental, efecto de T. brucei rhodesiense, es similar, pero más aguda, con avance más rápido y también con un alto índice de mortalidad si no es rara.
TRANSMISION Y EPIDEMIOLOGIA
La mosca glosina es el vector de transmisión.
a. T.brucei gambiense se encuentra en el oeste y centro de africa y no se conocen reservorios animales.
b. T. brucei rhodesiense se encuentra en africa oriental;muchos animales domesticos y salvajes sirven como reservorios.c. La única forma parasitaria en los seres humanos es el tripomastigoto flagelado.
PATOGENIA Y FACTORES DE VIRULENCIA
T. brucei tiene una enorme capacidad para alterar la estructura antigénica de glucoproteínas superficiales, lo que posibilita la evasión efectiva del sistema inmunitario humoral del hospedador.a. la variación antigénica explica la naturaleza cíclica de la fiebre (similar al mecanismo de la B. recurrentis)b. los parásitos pueden tener acceso al SNC por la sangre.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Incluye examen de sangre, liquido cefalorraquídeo o aspirados de los ganglios linfáticos en busca tripomastigotos. Los niveles de IgM casi siempre son muy altos.
TRATAMIENTO
Por lo general pueden usarse suramina o pentamidina para la enfermedad aguda y melarsoprol cuando hay
compromiso del SNC
Precaución
Barreras físicas para prevenir las picaduras de la mosca glosina y limitar la transmisión
Taenia soliumPlatelminto parásito de la clase Cestoda, que vive en el intestino delgado de los seres humanos, donde mide normalmente de 3 a 4 m. Es, junto con T. saginata, una de las especies conocidas como lombriz solitaria.Las infestaciones por tenia en el adulto casi siempre son asintomáticas, con síntomas digestivos ligeros.
La cisticercosis es una manifestación mas grave que conduce a la formación de cisticercos en diferentes tejidos, incluidos los ojos, cerebro, musculo y pulmones.
Distribución geográfica
Distribuida en todo el mundo Cerdos: hospederos intermediarios El término del ciclo biológico ocurre en regiones donde los
humanos se alimentan con carne de cerdo Cisticercosis humana: adquirida por ingesta de huevos de T.
solium en heces de un portador humano (puede ocurrir, ocasionalmente, en poblaciones que ni comen carne porcina ni comparten su espacio con cerdos.)
Características El adulto es un gusano plano en forma de cinta dividido en segmentos o proglótidos, de color amarillo blanquecino; habita en el ID, donde vive anclado a la pared mediante un escólex (cabeza) piriforme con cuatro ventosas y un rostelo con una doble corona de ganchos.
Características
Los proglótidos más cercanos al cuello son inmaduros y conforme se alejan del mismo presentan una maduración progresiva; éstos presentan ambos aparatos reproductores, con órganos masculinos y femeninos bien diferenciados, por lo que se considera hermafrodita. No tiene aparato digestivo y se alimenta por absorción de los nutrientes que digiere la persona o animal al que parasita a través de la piel.
Ciclo Vital
Después de la ingestión de carne contaminada con cisticercos, las larvas se adhieren al intestino mediante el escólex y crecen hasta 5m; si no se trata sobreviven durante años y aun decenios.
Diagnostico y Tratamiento Las infestaciones por
tenias adultas se diagnostican con la identificación de proglotidos con 5 a 13 ramas uterinas en las heces.
Los cisticercos se calcifican a menudo y pueden verse en radiografías, tomografías o resonancias magnéticas.
En general las infestaciones en el adulto se tratan con prazicuantel y la cisticercosis con excisión quirúrgica, parazicuantel o albendazol.
PrevenciónNo ingerir carne de cerdo mal cocidaControl adecuado de los desechos y las medidas
sanitarias para impedir la diseminación fecal-bucal y la autoinoculación.
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi CICLO VITAL
TRANSMISIÓN Y EPIDEMIOLOGIA
Se transmite por insectos redúvidos Triatoma chupasangre
En los seres humanos se reconocen 2 formas de parásitos:
a) El tripomastigoto flageladob) El amastigoto no flagelado
PATOGENIA Y FACTORES DE VIRULENCIA
Los tripomastigotos circulan la sangre e infectan muchas células y tejidos:Corazón, musculo y células gliales
Una vez dentro, surge el amastigoto y se multiplica en el interior de la célula, lo que al final la destruye y librera parásitos que invaden otras células y tejidos
M A N I F E S TA C I O N E S C L I N I C A S
Agudas:
Chagoma Signo de Romaña
Crónicas
• Miocarditis• Megaesófago• Megacolon
• Fiebre• Escalofríos • Mialgias• Hepatoesplenomegalia• linfadenopatía
¿Cómo afecta al SNC?
Meningoencefalitis Chagasica
La enfermedad es más grave en los niños menores de 5 años, en los que se
presenta con frecuencia como un proceso agudo que afecta al SNC.
La afectación del SNC puede producir
granulomas en el cerebro con formación de quistes
y meningoencefalitis.
SINTOMATOLGIA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN EL SNC
En el niños mayores , adolescentes y adultos se dan con frecuencia cefaleas, insomnio, astenia, mialgias, convulsiones subintrantes etc
Irritabilidad, llanto persistente, síntomas de frecuente observación en lactantes y niños
pequeños
Ausencia de patologías + medio endémico
Etiología chagásica
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
EXAMENES DIRECTOS • FRESCO• TINCIONES• BIOPSIA
EXAMENES INDIRECTOS• XENODIAGNOSTICO• CULTIVOS• INOCULACION EN ANIMALES
PRUEBAS SEROLOGICAS• INMUNOFLUORESCENCIA• ELISA
Presencia de formas móviles de trypomastigotes de Trypanosoma cruzi en el examen directo, en fresco, no coloreado
TRATAMIENTO
El diagnóstico de meningoencefalitis chagásica se realiza por la demostración de trypomastigotes en el líquido cefalorraquídeo.
• Nifurtimox • Benznidazol
Plasmodium falciparum
PaludismoI- Manifestaciones clínicas
II- Trasmisión y EpidemiologíaIII- Patogenia y Factores de Virulencia
IV- Dx de LaboratorioV- TratamientoVI- Prevención
• Enfermedad Aguda
Es cíclica.
FRÍA
CALIENTE SUDOROSA
I- Manifestaciones clínicas
Plasmodium falciparum
• Complicaciones
Debidas a la Oclusión capilar masiva.
- Daño cerebral (paludismo cerebral)
- Daño Renal (Fiebre de agua negra)
- Insuficiencia Renal aguda.
- Muerte
Escalofrío violento
Fiebre hasta 41°Traspiración
profusa y agotamiento
Otras manifestaciones:- Esplenomegalia- Hepatomegalia- Anemia
II- Trasmisión y Epidemiología
Plasmodium falciparum
• Ciclo vital
• Hospedador definitivo: Hembra del Mosquito Anopheles
• Ciclo sexual (esporogonia): Mosquito
• Ciclo asexual (esquizogonia): Hospedador intermedio humano.
Poco después de la inoculación
inicialDespués de 8-25
díasMaduros,
inmaduros y reticulocitos
Madura. 8-24 merozoítos
Causa del paroxismo febril
Algunos se diferencian y son ingeridos por el
mosquito
III- Patogenia y Fact. Virulencia
Plasmodium falciparum
• Patogenia: Se debe a la infestación y destrucción de los eritrocitos.
IV- Dx de LaboratorioPlasmodium falciparum
• Frotis sanguíneos delgados y gruesos: Se
debe diferenciar cada especie. P. falciparum tiene
forma de plátano y se puede evidenciar más de un anillo en un solo eritrocito.
V- TratamientoPlasmodium falciparum
• Terapéutica habitual: Enfocarse en síntomas agudos, prevenir recaídas e impedir la diseminación.
• ESQUIZONTICIDAS SANGUÍNEOS- Cloroquina Lo destruyen en etapas
eritrocíticas. Para enfermedad aguda.
• ESQUIZONTICIDA HÍSTICOS- Primaquina Elimina hipnozoítos hepáticos
latentes, lo cual previene recaídas (P. Vivax, P. Ovale)
• GAMETOCIDAS- Cloroquina y Primaquina Impide diseminación.
• CEPAS RESISTENTES A CLOROQUINA- Mefloquina, Malarone (atrovacuona/proguanilo), quinina, quinidina, primetamina-sulfadoxina y otros
VI- PrevenciónPlasmodium falciparum
• Profilaxis: Terapia con Cloroquina u otros antipalúdicos.Según los patrones de resistencia conocidos en el área que se visita.
Naegleria fowleri
Mani fes tac iones c l ín icas
Meningoencefalitis amebiana primaria.
Cefalea de rápido inicio, rigidez cervical, fiebre vómito, desorientación, anosmia, ageusia.
Progresión a coma y muerte (4-6 días).
Transmisión y epidemiología
Los trofozoítos infectan a los seres humanos mientras nadan en agua dulce tibia contaminada.
Los quistes son resistentes a la cloración.
Distribución universal.
Patogenia y factores de virulencia
Los trofozoítos entran por la mucosa nasal e invaden el SNC a través de la lámina cribiforme.
D i a g n ó s t i c o
El examen de LCR muestra: neutrófilos, eritrocitos y trofozoítos.
Las amebas pueden cultivarse sobre una cama de bacilos gramnegativos.
T r a t a m i e n t o
Anfotericina B.
Rifampicina.
Miconazol.
STRONGYLOIDOSIS(S. estercolaris)
Etiologia• S. Estercolaris• Mecanismo de infeccion: Autoinfeccion• Vive como organismo saprofitico• Afecta a pacientes inmunocomprometidos
CICLO DE VIDA
Manifestaciones clinicas en SNC
• Fiebre• Convulsiones• Fotofobia• Rigidez de nuca• Lenguaje tropeloso• Hemiparesia derecha• Cefalea• Meningitis• Lesiones quisticas parenquimatosas
Diagnostico
• Hiperproteinorraquia• Eosinofilia o eosinofilopenia• LCR con predominio eosinofilo• LCR con larva L3 ( tambien en capilares y meninges)
Tratamiento
• Ivermectina• Albendazol • Tiabendazol
Toxoplasmosis
• Agente etiológico: T. gondii• Genero: apicomplexa• Forma infectante: ooquiste
Toxoplasmosis
PATOLOGIA• Severidad es determinada por el
grado de necrosis.• El parasito sigue la vía linfática y
hemática.• Después de 1 – 2 semanas se
desarrolla la inmunidad.• Ganglios aumentados de tamaño e
hiperplasia de células reticulares.
Toxoplasmosis
EN SNC• Encefalitis (mas frecuente en
inmunosuprimidos)• Invasión de taquizoitos a células
nerviosas que puede llevar a zonas de infarto, calcificaciones, abundantes quistes.
• Retina y coroides muestran varios grados de necrosis
Toxoplasmosis
DIAGNOSTICO• Difícil diagnostico.• Pruebas serológicas + criterio clínico• PL LCR• PCR• Métodos inmunológicos: IFI. ELISA,
Toxoplasmina
Toxoplasmosis
TRATAMIENTO• Inmunidad adquirida ayuda.• Primetamina y sulfonamidas.• Espiramicina (reduce transmisión
fetal).• Clindamicina (toxoplasmosis ocular).
Toxoplasmosis
CASO CLÍNICO
Neurocisticercosis: recomendaciones de tratamiento a propósito de tres casosE. ÁLVAREZ-RODRÍGUEZ, R. TORRES-GÁRATE, A. GUTIÉRREZ LARRÁINZAR, J. CABELLO, D. ESPINÓS PÉREZServicio de Medicina Interna I. Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid
La neurocisticercosis es una patología que la produce el parásito Taenia solium cuando se enquista en el sistema nervioso central. La clínica más frecuente es la crisis focal aunque se puede presentar como crisis generalizada; pueden aparecer también hidrocefalia, hipertensión intracraneal e incluso encefalitis.
La cisticercosis es la enfermedad parasitaria más frecuente del sistema nervioso central (SNC) (1-3). De hecho, en países endémicos, sobre todo América latina, África y Asia, se considera la primera causa de epilepsia por delante de tumores cerebrales, anomalías vasculares y traumatismos.
Caso 1. Varón ecuatoriano, 27 años que años atrás fue diagnosticado de neurocisticercosis. Tratado con albendazol y antiepilépticos quedando asintomático. Comienza ahora con nuevas crisis consistentes en pérdida de fuerza en brazo derecho por lo que se cambia su medicación anticonvulsivante y se realiza (RM) cerebral en busca de actividad de la enfermedad. Se observan cinco lesiones: tres hipointensas en T2 en relación con calcificación, otra lesión sin calcificar y otra en asta occipital del ventrículo lateral izquierdo sin calcificación ni realce con contraste. Se encuentra sin focalidad neurológica en la exploración y con buen aspecto general.
Caso 2. Varón de 20 años de nacionalidad ecuatoriana que, a los 7 meses de residir en España, presenta una crisis convulsiva generalizada. En la RM cerebral se descubre una lesión nodular de 1 cm en corteza occipital izquierda con una zona central hiperintensa en T2 y edema perilesional con realce en anillo, todo ello típico de neurocisticercosis. El paciente presenta una exploración física y neurológica normal.
Caso 3. Mujer ecuatoriana de 29 años que a los pocos meses de estar en España debuta con tres episodios de crisis convulsiva generalizada. Se le realiza RM cerebral en la que se encuentra una lesión en lóbulo parietal izquierdo con realce en anillo muy sugerente de neurocisticercosis. La exploración física y neurológica es normal.
en los tres casos, se mantuvo el antiepiléptico y se inició tratamiento con albendazol 15 mg/kg/día durante una semana, prazicuantel 100 mg/kg en dosis única, dexametasona y cimetidina. Los tres desarrollaron leucocitosis con desviación izquierda e hiperglucemia con el tratamiento esteroideo. El resto de parámetros analíticos y bioquímicos fueron normales. No presentaron más crisis epilépticas.
Clínica de la neurocisticercosis: la sintomatología de la cisticercosis cerebral depende de la localización de la lesión. En lesiones parenquimatosas suele debutar con crisis epilépticas e incluso con síntomas focales debidos a un efecto de masa. La inflamación que los rodea puede ser causa de infartos cerebrales al ocluir pequeñas arterias perforantes. Las lesiones extraparenquimatosas pueden causar hidrocefalia, bien por obstrucción mecánica del sistema ventricular, o bien por aracnoiditis al localizarse en el espacio subaracnoideo.
Diagnóstico de la neurocisticercosis: el diagnóstico se basa en estudios de neuroimagen (RM, CT) , datos clínicos, y sobre todo datos epidemiológicos. En los análisis rutinarios ocasionalmente podemos encontrar eosinofilia. Los huevos del parásito característicamente no se encuentran en las heces ya que el huésped intermediario no tiene habitualmente T. solium viable en su intestino.
Clásicamente el tratamiento de la neurocisticercosis ha consistido en la administración de albendazol 15 mg/kg/día separado en dos tomas durante 28 días y cuando se utiliza el prazicuantel se hace a dosis de 50 mg/kg/día en tres tomas durante 15 días, siendo el albendazol más eficaz. Actualmente parece que la administración de albendazol 15 mg/kg/día durante una semana y prazicuantel 100 mg/kg en dosis única es igual o más eficaz que las terapias clásicas. Se puede asociar además dexametasona de 6 a 12 mg/día para disminuir la reacción inflamatoria que resulta de la destrucción de los quistes y que podría afectar a la pared de los vasos con el consiguiente riesgo de infarto.
ARTÍCULO CIENTÍFICO
INTRODUCCIÓNLas amebas de vida libre son organismos anfizoicos que afectan al hombre
produciendo diversas patologías.
Acanthamoeba Naegleria Balamuthia Sappinia
Siglo XX: AVL eran conocidas como amibas
de suelos. Se consideraban protozoos
no patógenos.
1958: Culbertson demostró el potencial
patógeno de la Acanthamoeba.
1965: Fowler y Carter reportaron el primer
caso de MAPP causada por amibas del género Naegleria (Australia).
2002: 200 casos de MAP em E.E.U.U.
CASO 1Masculino – 10 años
Procedente de área rural
Cefalea frontal de fuerte intensidad - vómitos
Consciente
Debilidad generalizada
Hipotérmico 36°C
Disátrico
Marcha atáxica
Kernig y Brudzinski positivos
Antecedente de inmersión en estanque de agua dulce 5 días antes
LCR: trofozoítos de AVL
Se inició terapia con Anfotericina B, sin embargo, la evolución fue tórpida, con deterioro progresivo del estado neurológico hasta el coma profundo con inestabilidad hemodinámica. El paciente murió 72 horas después de su ingreso.
El estudio neuropatológico reveló un encéfalo de aspecto edematoso.
Al estudio microscópico se observó un conspícuo infiltrado de neutrófilos, numerosos trofozoitos de Naegleria fowlerii y extensas áreas de necrosis.
CASO 2Masculino – 23 años
Procedente de área rural
Cefalea difusa de fuerte intensidad - vómitos
Somnoliento agresivo
Estuporoso
No colaborador
Rigidez de nuca
Hipotensión
Taquicardia
Paro cardio-respiratorio
El estudio neuropatológico evidenció un encéfalo con peso de 1580 g.
Al corte se observaron áreas de aspecto necrótico en las porciones basales de ambos lóbulos frontales.
En el estudio microscópico se identificaron trofozoitos de Naegleria en las meninges y en los espacios perivasculares.
La identificación de amibas del género Naegleria se confirmó por inmunofluorescencia indirecta.
Discusión
Síndromes Neurológicos por Amebas de vida libre
Meningoencefalitis amebiana primaria• Naegleria fowlerii
Encefalitis amebiana granulomatosa• Acantamoeba
Queratitis• Balamuthia
mandrilaris
Discusión
Naegleria fowlerii
Epidemiologia: Distribución mundial + Cuerpos agua dulce naturales o artificiales
Pacientes niños y adolescentes con antecedente de contacto con cuerpos de agua
Contacto Trofozoito mucosa
nasal
Diseminación encefálica y
espinal
MeningoencefalitisPurulenta
Inicio síntomas 2 -5 días
postexposición
Alteración SentidosCefaleaFiebre
Irritación MeningeaAlteración Conciencia
Mortalidad95%
Discusión
Histopatología Postmortem: meningoencefalitis necrótico-hemorrágica, moderado exudado purulento. Se pueden evidenciar trofozoitos en las lesiones.
Causa directa muerte: Aumento PIC por edema Cerebral
Subregistro en países en vías de desarrollo.
Sospecha en pacientes con clínica Meningitis sin aislamiento bacteriano.
Gracias