incidencia de necrosis avascular de la cabeza femoral en
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RESULTADOS DE NECROSIS AVASCULAR EN OSTEOTOMIA FEMORAL VARIZANTE Y
DERROTADORA EN EL INSTITUTO DE ORTOPEDIA INFANTIL ROOSEVELT DEL 2008 AL
2011. ESTUDIO SERIE DE CASOS
INVESTIGADOR PRINCIPAL
DR. FRANKLIN XAVIER BRAVO AGUILAR
RESIDENTE DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA
UNIVERSIDAD EL BOSQUE
FACULTAD DE MEDICINA
POSTGRADO DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA
BOGOTA – COLOMBIA
2013
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UNIVERSIDAD EL BOSQUE
POSTGRADO DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA
TEMA:
RESULTADOS DE NECROSIS AVASCULAR EN OSTEOTOMIA FEMORAL VARIZANTE Y
DERROTADORA EN EL INSTITUTO DE ORTOPEDIA INFANTIL ROOSEVELT DEL 2008 AL
2011. ESTUDIO SERIE DE CASOS
TUTOR:
DR. LUIS EDUARDO RUEDA
ORTOPEDISTA INFANTIL INSTITUTO DE ORTOPEDIA INFANTIL ROOSEVELT
INVESTIGADOR:
DR. FRANKLIN XAVIER BRAVO AGUILAR
RESIDENTE DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA
BOGOTA – COLOMBIA
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PROBATUS FIRMADA POR LOS DOCENTES
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5
La Universidad El Bosque, no se hace responsable de los conceptos emitidos por los
investigadores en su trabajo, sólo velará por el rigor científico, metodológico y ético del mismo en
aras de la búsqueda de la verdad y la justicia
6
AGRADECIMIENTO
Este trabajo fue posible realizarlo gracias a la colaboración de mi tutor Dr. Luis Eduardo
Rueda quien siempre me prestó su apoyo incondicional, de igual forma al Instituto de
Ortopedia Infantil Roosevelt, quienes me prestaron su ayuda, logística y la oportunidad de
realizar este trabajo de investigación.
A los directivos de mi Postgrado por el apoyo durante mis años de residencia, que con sus
consejos, apoyo y porque no decirlo regaños hicieron de mi un gran profesional de la
Ortopedia Colombia donde los conocimientos adquiridos los pondré al servicio de mi
querido Ecuador, a mis compañeros Libardo, Jose Carlo, Gustavo y Miguel, con quienes
se formó una gran amistad y se compartió momentos agradables durante cuatro años de
esfuerzo que al final tendrá su recompensa.
Por último agradezco a este país hermoso Colombia, quien me ha dado mucho y me llevo
los mejores recuerdos de mi vida como lo es mi hijita Sofía, y muy grandes amigos.
Gracias a todos.
7
DEDICATORIA
Cuando empezé este reto en mi vida, solo soñaba en que algún día la meta llegaría. Este
camino que ha sido largo, con momentos de estrés, alegrías y esfuerzo, que sin el apoyo de
mi familia no hubiese sido posible poderla concluir.
Por tal motivo quiero dedicar este trabajo de grado a mi querida esposa María Gabriela,
quien con su amor, paciencia, apoyo y tenacidad fue el motor de este objetivo; sin ella no
hubiese sido posible llegar al mismo. A mis hijitas Samantha Estefanía y Sofía Belén a
quienes les pido mil disculpas por robarme tiempo hermoso de su etapa de crecimiento y
no poder compartir esos momentos, por dedicar tiempo a mi postgrado a quienes quiero
expresarles que este objetivo es por ustedes por un día mejor hijitas.
A mis padres Romeo y Emérita quienes desde muy lejos estaban pendientes de mi, todos
los días, apoyándome y confiando, creo que la mejor manera de pagar a mis padres es de
esta manera; aquí está padres, el objetivo en mis manos; este logro es de ustedes.
A mis hermanos por estar siempre allí, y a Dios porque siempre estuvo a mi lado nunca me
desamparo y fue quien me dio la fuerza para continuar.
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TABLA DE CONTENIDO
1. Introducción…........……………………………………………………………………………………………11
2. Justificación………………….………………………………………………………………………………….13
3. Problema y Pregunta de Investigación……………………………………………………………..14
4. Marco Teórico……………………………………………...………………………………………………….15
5. Objetivos……………………………………………………………………………………………………….... 33
5.1. General……………………………………….…………………………………………………..33
5.2. Específicos…………………………………...………………………………………………….33
6. Metodología…………………………………………………...……………………………………………….34
6.1. Diseño de la investigación………………...……………………………………………...34
6.2. Población y Muestra…………………………..…………………………………………….34
6.2.1. Población Diana……………………..………………………………………………….34
6.2.2. Criterios de Selección de la Muestra.……………………………………….…34
- Criterios de Inclusión……………………………………………………..…34
- Criterios de Exclusión……………………….…………………………….…34
6.2.3. Muestreo…………………………………………………..……………………………….35
6.2.4. Tamaño de la Muestra……………………………….……………………………....35
6.3. Instrumentos, Recolección de la información……...…………………………..…35
6.4. Variables……………………………………………………………..…………………….…….36
6.5. Plan de Análisis de la información…………………………..…………………..…….36
6.6. Consideraciones Éticas……………………………………………..………………..…….36
7. Administración del proyecto……………………………………………………..………………….….37
7.1. Recursos……………………………………………………………………..………………..….37
7.2. Cronograma…………………………………………………………………..……………..….39
8. Desarrollo de la investigación…………………………………………………………...…………...…40
9. Resultados…………………………………………………………………………………………..………..…41
10. Bibliografía………………………………………………………………………………………….…………47
9
RESUMEN
Forma: La Osteotomía femoral varizante y derrotadora es un procedimiento
quirúgico que se utiliza para modificar la posición, de la anatomía en pacientes con
displasia de cadera o cadera paralítica cuando tienen una coxa valga y anteversa.
Objetivo: Estimar la incidencia de necrosis avascular de la cabeza femoral en
pacientes sometidos a osteotomía femoral varizante y derrotadora en el Instituto De
Ortopedia Infantil Roosevelt del año 2008 al 2011
Métodos: Búsqueda ampliada de la literatura publicada que puedan aportan bases
científicas para la realización de este trabajo, usando buscadores. Se realiza una
revisión de historias clínicas y radiológica de pacientes con antecedentes de
osteotomía femoral varizante y derrotadora que cumpla con los criterios de inclusión
y exclusión
Resultados: Se evaluaron un total de 14 pacientes, 10 mujeres lo que corresponde al
71%, y 4 hombres lo que corresponde a 29% (con una media de edad de 9.5 años y
máximo 14 años); Según los hallazgos radiográficos se encontraron 13 pacientes,
para un total de 24 caderas (11 bilaterales, 1 derecha y 1 izquierda), que no
presentaron cambios de necrosis (figura 1), solo 1 paciente; para un total de 1 cadera
presentó cambios de necrosis avascular.
Conclusión: En comparación con los artículos revisados la osteotomía femoral
varizante y derrotadora no se correlacionan con los resultados obtenidos en este
estudio, se cree que la muestra es insuficiente.
Palabras claves: Osteotomía, displasia, cadera, necrosis, varizante
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ABSTRACT
Form: The femoral varus osteotomy and derrotadora is a procedure that is used to
change the position of the anatomy in patients with hip dysplasia or hip paralyzed
when they have a coxa valga and anteversa.
Objective: To estimate the incidence of avascular necrosis of the femoral head in
patients undergoing femoral varus osteotomy and derrotadora at Roosevelt
Children's Orthopedic Institute from 2008 to 2011
Methods: A search of the published literature that can provide scientific basis for the
realization of this work , using search engines. A review of clinical records and
radiological patients with a history of femoral varus osteotomy and derrotadora
meeting the inclusion and exclusion criteria.
Results : We evaluated a total of 14 patients, 10 women which corresponds to 71%,
and 4 men which corresponds to 29 % ( with an average age of 9.5 years and
maximum 14 years), according to the radiographic findings were found 13 patients,
for a total of 24 hips (11 bilateral , one right and one left) , that no change of necrosis
(Figure 1), only one patient for a total of 1 hip avascular necrosis changes introduced.
Conclusions: Compared to the articles reviewed femoral varus osteotomy and
derrotadora not correlate with the results obtained in this study , it is believed that
the sample is insufficient.
Keywords : Osteotomy, dysplasia , hip, necrosis , varus
11
1. INTRODUCCIÓN
La Necrosis avascular es una patología que es atribuida a múltiples causas, como por
ejemplo la administración crónica de esteroides, ingesta de alcohol, trauma,
coagulopatías, alteraciones anatómicas vasculares y óseas, por lo que se ha
mencionado como hallazgo antes y después de numerosos manejos para las
patologías como displasia y luxación de cadera, determinando en algunos casos la
incidencia de necrosis, como en el caso de uso de arnés de pavlik. Sin embargo en
otros manejos no se ha determinado dicha incidencia.
Cuando realizamos osteotomías varizantes y derrotadoras modificamos la anatomía
original del fémur proximal, de igual manera se lesiona la estructura femoral con la
osteotomía y la fijación con el material que aumenta este riesgo de lesión esto sin
mencionar el error humano que aumentaría dicho riesgo. Teniendo en cuenta lo
anterior consideramos importante si se presenta o no necrosis avascular femoral,
cuando se practica la osteotomía femoral varizante y derrotadora, como único manejo
para las patologías mencionadas y de ser así determinar con qué frecuencia y
severidad se presenta.
El instituto de Ortopedia Infantil Roosevelt, al ser centro de referencia nacional de
patologías ortopédicas, posee un número importante de casos a los que se les practica
la osteotomía femoral, por lo que nos ofrece una muestra importante para lograr
determinar la relación o no con la necrosis avascular y de esta forma lograr unos
resultados veraces y significativos.
12
2. JUSTIFICACIÓN
La necrosis avascular de la cabeza femoral se presenta con mucha frecuencia en
pacientes con antecedentes de displasia de la cadera en desarrollo, subluxación y
luxación de la cadera asociado o no a otras patologías como parálisis cerebral entre
otras, encontrándose una relación directa con el tratamiento indiferentemente si es
ortopédico o quirúrgico, encontrándose cambios estructurales con el tiempo que
disminuye la vida útil articular.
La presencia de cambios isquémicos de la cabeza femoral se puede atribuir a
múltiples causas, desde la forma de una inmovilización en extrema abducción y
flexión, la lesión de estructuras vasculares al momento de realizar la tenotomías y
abordajes, lesiones óseas y periósticas complejas o los mismos cambios biomecánicos
que se producen secundarios al cambio estructural original, ampliamente referidos
en la literatura.
Sin embargo se encuentra en la literatura, información que relacione, necrosis
avascular de la cabeza femoral con osteotomía femoral varizante y derrotadora, en
muy poca cantidad, por lo que se pretende en este estudio observacional, descriptivo,
prospectivo de cohorte transversal, determinar la relación o no, así como su
incidencia, aportando información científica que permita el mejoramiento continuo
del manejo de estas patologías a nivel nacional e internacional.
13
3. PROBLEMA Y PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN
Problema: No existe literatura a cerca de la incidencia de Necrosis avascular de la
cabeza femoral en pacientes sometidos a osteotomía femoral varizante y derrotadora
en el Instituto de Ortopedia Infantil Roosevelt
Pregunta:
¿Cuál es el grado de necrosis avascular en osteotomía femoral varizante y
derrotatoria ?
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4. MARCO TEORICO
ANATOMIA
La cadera es una articulación conformada por el extremo proximal del fémur y el
acetábulo del hueso ilíaco, además de un conjunto se ligamentos que se encuentran
en la parte anterior y posterior, y la cápsula articular que se extiende por su parte
anterior en la línea intertrocantérica y la parte posterior a 1 cm proximal a la cresta
intertrocantérica, Las alteraciones en el flujo sanguíneo en el fémur proximal son
causa frecuente de severas deformidades y discapacidad subsecuente. Algunos
estudios han demostrado la compleja anatomía vascular de la cadera en desarrollo. La
cabeza femoral puede recibir sangre a través de vasos epifisarios, del ligamento
redondo o de la zona metafisaria. La cabeza femoral en el niño pequeño recibe
irrigación de vasos epifisarios y vasos que cruzan la región fisaria. Estos vasos
transfisarios desaparecen a medida que la osificación progresa en la cabeza femoral.
En el niño mayor la circulación primariamente es a través de vasos metafisarios. Sólo
en la niñez tardía y en la adolescencia, los vasos del ligamento redondo no
contribuyen en forma significativa. Después del cierre de la fisis capital, los vasos
metafisarios constituyen el principal aporte a la circulación.
Durante casi toda la niñez este aporte sanguíneo proviene de dos anillos
anastomóticos formados por los vasos circunflejos mediales y laterales (Figura1, 2).
15
FIGURA 1 FIGURA 2
El patrón de distribución es variable, y cualquier deficiencia puede contribuir al
desarrollo de necrosis avascular. La fuente principal para el suministro de sangre de la
cabeza del fémur es la rama profunda de la arteria circunfleja femoral medial.
La insición al realizar la reducción abierta de la cadera y abordar los músculos
rotadores externos puede dañar la rama profunda e interferir con la perfusión de la
cabeza. Se describe la anatomía de la Arteria Circunfleja Femoral Medial y sus ramas
basadas en disecciones de cadáveres de 24 caderas con una inyección de neopreno-
látex en la femoral o arterias ilíacas interna según lo reportan en su artículo Gauter y
Ganz. El curso de la rama profunda de la Arteria femoral Circunfleja Medial era
constante en su segmento extracapsular. En todos los casos hubo una rama del
trocánter mayor en la parte proximal frontera de músculo cuadrado femoral. Esta
rama marca el nivel del tendón del obturador externo, que se cruza por detrás por la
rama profunda de la Arteria circunfleja femoral medial. A medida que la rama
profunda se desplaza en sentido superior, que cruza por delante del tendón conjunto
del gemelo inferior, obturador interno y gemelo superior. Posteriormente perfora la
cápsula de la articulación en el nivel de gemelo superior. En su segmento
Fig1.Fotografía que muestra la
perforación de las ramas terminales en el hueso (cadera derecha punto de vista,
postero superior).Las ramas terminales
son subsinovial situado en la cara postero superior del cuello del fémur penetra en el
hueso 2 a 4mm a la unión hueso cartílago.
Fig 2 - 1) Cabeza del fémur, 2) glúteo medio, 3) Rama profunda de la ACFM, 4)
Ramas terminales de la ACFM son
subsinoviales, 5) la inserción y tendón del glúteo medio, 6) la inserción de tendón
del músculo piriforme, 7) el trocánter
menor con los vasos nutricios, 8) el trocánter sucursal; 9), la rama de la arteria
primera perforación; y 10) ramas el
trocánter.
16
intracapsular pasa por la cara postero superior del cuello del fémur, dividiéndose de
dos a cuatro vasos subsinoviales a vasos del retináculo, ellos demostraron que la rama
profunda de la Artería circunfleja femoral medial de ser interrumpida o se elonga
durante la luxación de la cadera en cualquier dirección después de la liberación de
todos los tejidos blandos adjuntos del fémur proximal, incluyendo una capsulotomía
circunferencial completa pueden causar algún grado de interrupción de la irrigación
sanguínea. El conocimiento preciso de la anatomía extracapsular; la Artería
Circunfleja Femoral medial y sus estructuras circundantes ayudará a evitar la
necrosis iatrogénica avascular de la cabeza de la fémur en la cirugía reconstructiva de
la cadera y la fijación de fracturas acetabulares. La anatomía vascular interósea de la
cabeza del fémur ha sido bien descrita. La cabeza puede ser totalmente irrigado por
los vasos del retináculo superior. La arteria de la epífisis medial por lo general sólo
perfunde la zona perifoveolar y rara vez suministra una significativa área de la cabeza.
Las ramas de la metáfisis y laterales de las arterias circunflejas femorales contribuyen
de forma muy pequeña. La cara anterior del curso extraóseo, la Arteria Circunfleja
Femoral Medial se ha descrito en libros de texto de la anatomía, pero la porción de la
Arteria Circunfleja femoral medial más importante para el cirujano de cadera es la
división extracapsular periférica de la rama profunda, que puede ser dañada durante
un abordaje posterior. Ningún libro de texto atlas de anatomía o de enfoques
quirúrgicos da detalle suficiente para guiar al cirujano en las cirugías reconstructivas.
La frecuencia de alteraciones vasculares a la cabeza del fémur se puede explicar por la
naturaleza terminal de las ramas sub sinovial de la Arteria Circunfleja femoral medial.
Por supuesto a lo largo de la necrosis del cuello de la cabeza se debe principalmente a
17
la obstrucción de los vasos interóseos por causas atraumáticas y del daño mecánico
directo por la ruptura, compresión o retorcimiento de los vasos extraóseos como
resultado de un daño por una fractura del extremo proximal del fémur especialmente
subcapital son particularmente propensos al desarrollo de osteonecrosis. Es en esta
región que las ramas terminales de la Arteria circunfleja Medial. En las luxaciones
traumáticas y fracturas luxaciones el cuello y por lo tanto las ramas terminales
subsinovial permanecen intactos. La rama profunda, sin embargo, está en riesgo ya
sea en su curso extracapsular, o en el punto de entrada en la cápsula de la articulación.
Bauer, Kerschbaumer y Poisel, reportó daño iatrogénico a la Arteria Circunfleja medial
al realizar la osteotomía intertrocantérica, especialmente con la osteotomía del
trocánter mayor. La necrosis de la cabeza ha sido también reportada tras un
enclavado intramedular del fémur en los adolescentes con los cartílagos de
crecimiento y una tasa de osteonecrosis de 5% a 31% se ha informado con fracturas
de acetábulo. Además se han reportado serie de casos de pacientes sometidos a
Osteotomía femoral varizante que han presentado daño vascular llevando a una
necrosis avascular como lo reportó Rami Khalife y colaboradores en su artículo en un
estudió de pacientes sometidos a osteotomía femoral varizante en el Hospital Hotel
Dieu de Francia de un 37%.
Figura 3
Fig 3: Fotografía que muestra la integridad de la rama profunda de la ACFM durante la luxación de la cabeza
del fémur (cadera derecha vista superior). Después de
capsulectomía completa y tenotomía de todos los
rotadores externos, excepto el tendón del obturador
externo, el jefe del fémur se disloca con la rotación
externa del fémur. No hay estiramiento o la compresión de la rama profunda del ACFM durante la luxación y el
curso normal de la embarcación se mantiene sin
cambios. Obturador externo y su tendón proteger la
embarcación.
18
Figura 4
ANATOMÍA ÓSEA DURANTE EL DESARROLLO
La cabeza femoral se osifica entre el segundo y el octavo meses después del
nacimiento y se fusiona con el cuello entre los 15 y 21 años en los niños y un año más
temprano en las niñas. La apófisis trocantérica inicia su osificación a la edad de cuatro
años en ambos sexos y es responsable del crecimiento por aposición del trocánter
mayor y parte del crecimiento de la zona metafisaria intertrocantérica del fémur y
cuello femoral. Se fusiona alrededor de los 14 años en las niñas y los 16 en los niños.
El desarrollo del fémur proximal se presenta no sólo en la epífisis capital y apófisis
trocantérica, sino que también a lo largo del cuello del fémur. Durante la niñez tardía
persiste un puente cartilaginoso entre la fisis femoral proximal y la apófisis
trocantérica a lo largo de la parte superior del cuello femoral. Por esta razón, las
fracturas de cadera que cruzan esta área vulnerable pueden producir alteraciones en
el crecimiento de la metáfisis, cuello y cabeza femorales.
Fig. 4 – Diagrama mostrando: 1) la cabeza del fémur;2)
la punta del trocánter mayor; 3) recto anterior del muslo,
4) y el obturador externo su tendón, 5) el acetábulo, y 6)
cuadrado femoral.
19
NECROSIS AVASCULAR DE LA CABEZA FEMORAL
La necrosis avascular ha sido un término comúnmente usado para describir el daño
que ocurre a la epífisis proximal del fémur después del tratamiento de la displasia del
desarrollo de la cadera (DDC), sea éste abierto o cerrado. Sin embargo, se ha
demostrado que el compromiso vascular observado es parcial y generalmente
transitorio con eventual restauración del aporte sanguíneo, por lo que se ha
propuesto el término de necrosis isquémica para describir este fenómeno.
La frecuencia de necrosis isquémica o necrosis avascular de la cadera varía
ampliamente en diferentes series reportadas; tomando en cuenta que en la historia
natural de la DDC no ocurre este daño en caderas no tratadas, podemos atribuir la
presencia de cambios isquémicos a factores iatrogénicos cuando sometemos a
pacientes a reducciones abiertas o inmovilizaciones prolongadas con espicas en
abducción extrema lo que nos soporta la literatura o en su mayoría prevenibles
considerando la edad del paciente, acortamiento de las fibras musculares de los
aductores y del psoas.
Las secuelas de la necrosis isquémica incluyen deformidad de la cabeza femoral,
displasia acetabular, subluxación lateral de la cabeza femoral, sobrecrecimiento del
trocánter mayor y posiblemente discrepancia en la longitud de los miembros pélvicos
con osteoartritis como complicación tardía.
Bucholz y Ogden han establecido 4 patrones de lesión isquémica en la epífisis
proximal del fémur causado por oclusión vascular, describiendo cambios radiológicos
20
en pacientes con DDC y pacientes con cadera paralítica tratadas quirúrgicamente en
los que se basa este estudio.
Nosotros en nuestro estudio
hemos utilizado la clasificación
de kalamchi para determinar
cuales son los pacientes que presentan algún grado de Necrosis avascular después de
ser sometidos a osteotomía femoral varizante, excluyendo de nuestro estudio a un
grupo de pacientes anotados en los criterios de exclusión ya mencionados
anteriormente, como lo son las osteotomía pélvicas y paciente con inmovilizaciones
(espica de yeso) La clasificación de Kalamchi será descrita a continuación.
Figura 5
TipoI: Cambios que afectan el núcleo de osificación, Tipo II: Lesión a nivel de la fisis
lateral, Tipo III: Daño en la fisis central, Tipo IV: Daño total de la fisis y la cabeza
femoral.
Figura 5: Clasificación de Kalamchi. Tipo I:
Cambios que afectan el núcleo de osificación, Tipo
II: Lesión a nivel de la fisis lateral, Tipo III: Daño en
la fisis central, Tipo IV: Daño total de la fisis y la
cabeza femoral.
21
La importancia de determinar el tipo de lesión isquémica que afecta el extremo
proximal del fémur (pudiendo incluir cabeza femoral, fisis, metáfisis) radica en la
previsión de posibles secuelas y de este modo el establecimiento oportuno de un
tratamiento adecuado, proporcionando al paciente una cadera estable y congruente
clínica y radiológicamente.
Displasia de cadera.
El desarrollo normal de la cadera en el niño desde su concepción hasta el nacimiento
se divide en dos etapas la primera que es la etapa embrionaria y la segunda es la
etapa fetal, la etapa embrionaria comienza cuando el óvulo se fecunda hasta las 8
semanas post fecundación, durante las tres primeras semanas de la etapa
embrionaria forma el disco germinativo gracias a las capas germinales y de las
cuatro a las ocho semanas se forman las articulaciones. Las extremidades se forman a
partir de las cuatro semanas de desarrollo por las yemas de las extremidades. El
cartílago en forma de bastón que será el modelo del fémur futuro. El acetábulo
comienza a las 6 semanas como una depresión superficial proximal a la cabeza del
fémur formada por las células precursoras del futuro ilion, isquion y el pubis.
El período fetal comprende desde la octava semana hasta el nacimiento, durante este
período las extremidades y las articulaciones maduran significativamente y orientan
su posición espacial.
El acetábulo está formado por cartílago hialino en su mayoría, el labrum formado de
fibrocartílago forma el margen exterior del acetábulo aumentando la profundidad
22
relativa. Tres centros de osificación se forman en el acetábulo, el centro de osificación
del ilíaco forma el centro y la parte superior de la superficie acetabular, el centro de
osificación isquiática es el más pequeño de los tres y forma el acetábulo posterior.
Todos los centros de osificación aparecen a los 8 a 9 años de edad y se fusionan a los
17 a 18 años de edad. El crecimiento de la altura y la anchura del acetábulo depende
del crecimiento intersticial del cartílago trirradiado. El crecimiento en profundidad y
la construcción de la forma acetabular final sin embargo depende en gran forma de
la interacción que existe con una cabeza femoral esférica. Como lo demostró Harrison
cuando realizó un experimento con ratas a quienes las cabezas femorales la extirpo o
las luxo y encontró que el acetábulo no se desarrollo en profundidad y se atrofiaron
y degeneró el cartílago articular, mientras que el cartílago trirradiado se mantuvo
histológicamente normal.
El acetábulo requiere de una cabeza femoral esférica para que se forme una
concavidad adecuada y simétrica. La ausencia total del fémur proximal produce un
acetábulo ausente.
Desarrollo del fémur proximal.
La osificación del fémur proximal proviene de tres núcleos de crecimiento; el núcleo
de crecimiento del cuello, el núcleo de crecimiento del trocánter mayor y el del istmo
femoral estos tres núcleos sirven para el crecimiento longitudinal del fémur y para
desarrollar la forma del extremo proximal del fémur, al parecer el núcleo del
crecimiento del trocánter menor falta por estudiarse pero parece que no influye en el
23
crecimiento del fémur proximal o distal. El cartílago de crecimiento longitudinal se
encuentra dentro de la cabeza del fémur durante su infancia y contribuye
inicialmente al mantenimiento de su esfericidad, la placa de crecimiento longitudinal
crece proximal y medial, lo que contribuye al crecimiento longitudinal del fémur y
del cuello, así como a la anchura lateral del cuello femoral. El trocánter mayor crece
proximal y lateralmente por la placa de crecimiento longitudinal. El es un istmo de
cartílago que conecta el trocánter mayor y las placas de crecimiento del cuello a lo
largo del borde lateral del cuello del fémur, este contribuye dinámicamente al
crecimiento en ancho del cuello del fémur. Puesto que no existe crecimiento en
anchura del cuello del fémur. La relación dinámica de la Placa de crecimiento
trocantérico, la placa de crecimiento longitudinal y el istmo del cuello femoral (PCT,
PCL, y ICF) pueden ser examinados en términos de vectores de crecimiento que se
orientan divergentemente algún cambio en cualquiera de estos cartílagos de
crecimiento puede presentar una deformidad angular a nivel del fémur proximal, una
interrupción de este patrón de crecimiento normal se puede ver en una necrosis
avascular Odgen tipo II donde el istmo del cuello femoral y la placa de crecimiento
longitudinal sufre una lesión vascular.
24
Figura 6
Desarrollo anormal de la cadera del niño
La displasia de la cadera del desarrollo es un proceso que abarca un espectro de
anormalidades anatómicas de la cadera en el recién nacido que van desde leves
cambios displásicos acetabulares para completar luxación teratológica, hasta cambios
en el fémur proximal en su orientación. La incidencia de DDC se reporta como de 1 a
1.5 por cada 1000 nacidos vivos, pero 1 de cada 100 recién nacidos pueden tener
alguna evidencia de inestabilidad de la cadera. Las causas de DDC son multifactoriales
incluyendo factores genéticos y mecánicos. El tratamiento de la Displasia de la cadera
del desarrollo consiste en la restauración de la relación adecuada entre la cabeza
femoral y el acetábulo. A medida que el niño crece el tratamiento de la displasia de la
cadera, la reducción de la luxación o subluxación de la cadera se vuelve cada vez
más difícil requiriendo a menudo procedimiento cerrados o abiertos que van desde
osteotomías pélvicas y femorales. Las osteotomía femorales varizantes en displasia
de la caderas del desarrollo se utilizan cuando el paciente posee una cadera valga con
Fig 6: Displasia de la cadera del
desarrollo Cabeza de fémur y
trocánter mayor con sus cartílagos de
crecimiento Las tres zonas del
cartílago de crecimiento son: Placa de
crecimiento Longitudinal (PCL), Placa
de Crecimiento Trocantérico (PCT) y
el Istmo del Cuello Femoral (ICF).
Clin Orthop Relat Res 1981;
Oct(160):16.
25
anteversión femoral aumentada con falta de cubrimiento acetabular con índice de
reimers mayores de 25%, que es el punto de estudio de este trabajo.
Cadera paralítica
Los pacientes con parálisis cerebral infantil poseen trastornos muy comunes de la
cadera que corren un alto riesgo de subluxación, luxación y una degeneración severa
futura de su cartílago articular con dolor severo de la articulación en caso de no
intervenir de una forma adecuada y oportuna. Los tres principios que orientan el
manejo de tratamiento de estos trastornos son. En primer lugar la fisiopatología de la
cadera displásica espástica varía con la displasia de cadera del desarrollo. En los
niños con Parálisis cerebral las caderas son por lo general normales al nacer pero
con el crecimiento sin embargo presentan múltiples cambios por el desequilibrio
muscular y presentan una deformidad ósea que conduce inicialmente a una displasia,
luego a una subluxación, pudiendo llegar a una luxación de la articulación
coxofemoral. En segundo lugar la displasia de la cadera en su historia natural es
marcada por una disfunción en aumento, que alteran la vida del paciente siendo
desde efectos sobre la higiene, su sedestación y por su puesto la marcha, así como el
dolor progresivo. En tercer lugar las opciones de tratamiento para el paciente que
tuvo su cadera descuidada al alcanzar la madurez esquelética son muy limitados por
lo que se debe realizar tratamiento quirúrgicos oportunos y multidisciplinarios para
evitar resultados que puedan incidir en la calidad de vida de este tipo de pacientes.
Epidemiología e Historia Natural
26
La incidencia de displasia de la cadera en pacientes con parálisis cerebral varía desde
2% a 75% según reporta John F. Fromm y Colaboradores en sus publicaciones. Los
niños con más afectación neurológica tienden a poseer caderas en peores condiciones
dependiendo de su escala de función motora (GMFCS) ya que posee un imbalance
muscular inadecuado debido a su tono muscular que progresan muchos de ellos a una
luxación con posterior dolor crónico de su articulación que es lo que debemos evitar
siendo este el principal objetivo del tratamiento por el ortopedista. Rara vez estos
pacientes mejoran sin tratamiento o son asintomáticos, las excepciones incluyen una
cadera en ventolera o una oblicuidad pélvica causada por su escoliosis que en
realidad no es tan cierto.
El mayor riesgo de luxación se evidencia entre los 4 a los 12 años de edad, la cadera
progresa a una luxación, el cartílago articular se daña por la presión que existe
dentro de la articulación produciéndose una cadera dolorosa.
Fisiopatología
En los niños con displasia de cadera espástica la articulación de la cadera es normal al
año, con el crecimiento el tono muscular aumentado ejerce una fuerza constante
sobre el desarrollo de la cadera dando lugar a la deformación del fémur proximal y el
acetábulo, debido a la contractura del psoas iliaco y los aductores la mayoría de las
subluxaciones es en dirección posterosuperior. El centro de rotación de la cadera se
desplaza gradualmente desde el centro de rotación de la cadera al trocánter menor.
Fémur
27
Las anormalidades del fémur proximal incluyen la displasia y cambios degenerativos,
persistencia de la anteversión femoral, y coxa valga. La espasticidad de los aductores
de la cadera y los flexores de cadera orientan a que la cabeza femoral se encuentre
dentro del acetábulo. La mayoría de la evidencia sugiere que en la displasia de la
cadera espástica, el eje cervico diafisiario esta aumentado produciendo una coxa
valga que es causada por la anteversión femoral.
Acetábulo
Se han demostrado grandes cambios a nivel del acetábulo en paciente con displasia de
cadera en parálisis cerebral. En estudios computarizados matemáticos demostraron
que los niños con enfermedad de la cadera espástica tiene seis veces más aumento de
la fuerza de la cadera. Esta fuerza anormal constante hace que haya cambios muy
tempranos. El índice acetabular en los niños afectados es normal hasta los 30 meses
de edad posteriormente. En la mayoría de los casos la deficiencia acetabular produce
una inestabilidad postero superior que normalmente es unidireccional, siguiendo el
canal creado por la presión de la cabeza femoral, Kim confirmo que la deficiencia
acetabular normalmente coincide con la dirección de la subluxación y la luxación
pero refirió que existen excepciones. Además debemos recordar que la deformidad en
ventolera de la cadera en pacientes con cadera paralítica se debe a la actividad
asimétrica de los aductores, abductores y músculos rotadores internos y externos que
generalmente se ven en niños que no pueden caminar por espasticidad severa. Los
pacientes con oblicuidad pélvica causada por la escoliosis todavía están en
controversia pero es muy común en pacientes con Parálisis cerebral.
28
En cuanto a la radiología es importante el Índice de reimers para determinar la
decisión de realizar algún procedimiento quirúrgico, este índice debe ser menos de
25%, el mismo que se obtiene midiendo la metáfisis a nivel de la fisis del fémur
proximal esta debe estar normalmente dentro de la línea P o Perkins, pero si una
parte de la cabeza se encuentra por fuera de esta se realiza una regla de tres simple
para obtener el porcentaje que se encuentra descubierta siendo hasta 25% el rango
aceptable. Además debemos medir el índice acetabular, esta medida es normalmente
al nacimiento de 30° +/- 3 la misma que debe descender 1° cada mes hasta los 6
meses de edad y 0.5° después de los 6 meses. Fig 7. Es importante recalcar que cada
caso es diferente y que se debe evaluar al paciente clínica y radiológicamente para
tomar una decisión.
Figura 7
Tratamiento
En cuanto al tratamiento de la Displasia de la Cadera del Desarrollo y la Cadera
Paralítica, debemos recordar que incluye un sin número de Osteotomías pélvicas
según su indicación además se pueden usar osteotomías femorales, pero el propósito
Fig 7: Grafico: Type1. Índice acetabular; se mide trazando la línea H o Hilgereiners, y la segunda línea se traza desde la parte interna del techo acetabular hasta la parte más externa, Type 2 obtiene midiendo la metáfisis a nivel de la fisis del fémur proximal esta debe estar normalmente dentro de la línea P o Perkins, pero si una parte de la cabeza se encuentra por fuera de esta se realiza una regla de tres simple para obtener el porcentaje que se encuentra descubierta siendo hasta 25% el rango aceptable
29
de nuestro estudio es el uso únicamente de osteotomía Femoral varizante
derrotatoria aislada a otros procedimientos que puedan causar indicios de necrosis
avascular de la cabeza femoral como los ya anotados anteriormente. Es por eso que a
continuación describimos únicamente la técnica que utilizamos para realizar dicho
procedimiento.
Técnica Quirúrgica.
Se describe la técnica quirúrgica que se uso para el procedimiento, sin embargo
algunos de los pacientes, se les practicó intervenciones adicionales en otros
segmentos corporales, que fue dada por las condiciones clínicas previas de cada
uno.
Se realiza abordaje en cara lateral de muslo, en tercio proximal, a la altura de
trocanter mayor hacia distal, siguiendo la dirección de la diáfisis femoral;
incidiendo piel, tejido celular subcutáneo, exposición y incisión de la fascia lata,
exponiendo el vasto lateral, el cual se desinserta en su extremo proximal,
visualizado la cara lateral del fémur proximal.
Paso de las guías roscadas a través del cuello femoral, siguiendo el ángulo de
ataque previamente calculado, visualización de la posición con intensificador de
imágenes.
Siguiendo la dirección de la guía se pasa el escoplo.
Realización de la osteotomía femoral, haciendo una cuña de base medial,
previamente calculada, para lograr la varización.
Ostectomía femoral en los casos que fueron necesarios.
30
Retiro del escoplo y aplicación de la placa doble acodada.
Reducción de la osteotomía, realizando varización, derrotación, fijando la placa
distalmente con tornillos de cortical
Reinserción de vasto lateral y cierre por planos
En ninguno de los pacientes que cumplieron con los criterios de inclusión se
utilizo placa LCP de fémur proximal pediátrica.
31
5. OBJETIVOS
5.1. General
Estimar la incidencia de necrosis avascular de la cabeza femoral en pacientes
sometidos a osteotomía femoral varizante y derrotadora en el Instituto De
Ortopedia Infantil Roosevelt del año 2008 al 2011
5.2. Específicos
Identificar y clasificar a la población que se le realiza osteotomía varizante y
derrotadora de fémur como único manejo en el Instituto De Ortopedia Infantil
Roosevelt.
Establecer la presencia de necrosis avascular de la cabeza femoral,
postoperatoria al año o más en el Instituto De Ortopedia Infantil Roosevelt.
Determinar el grado de necrosis avascular según la clasificación de Kalamchi
de la población a estudio.
32
6. METODOLOGÍA
6.1. Diseño de la investigación
Estudio observacional, descriptivo, prospectivo de cohorte transversal en los
pacientes sometidos a osteotomía varizante y derrotadora de fémur desde el año
2008 hasta el año 2011
6.2. Población y Muestra
6.2.1. Población Diana
Pacientes sometidos a osteotomía varizante y derrotadora de fémur en el Instituto de
Ortopedia Infantil Roosevelt del año 2008 al 2011
6.2.2. Criterios de Selección de la Muestra
Criterios de Inclusión:
Pacientes con cadera paralítica y displasia de la cadera del desarrollo tratado con
osteotomía femoral varizante y derrotadora únicamente.
Pacientes que fueron sometidos a Osteotomía femoral varizante atendidos en el
Instituto De Ortopedia Infantil Roosevelt en el periodo del 2008 al 2011.
Pacientes que haya tenido seguimiento postoperatorio mayor de 1 año.
Criterios de Exclusión:
Pacientes con signos de necrosis de la cabeza femoral, previo a la intervención
quirúrgica.
Manejo quirúrgico previo en otra institución.
33
Pacientes sometidos a osteotomías pélvicas.
Pacientes que hayan requerido manejo con espica de yeso.
Pacientes con antecedente de luxación de cadera.
6.2.3. Muestra
Se tomarán a todos los pacientes que se la haya practicado osteotomía varizante y
derrotadora que cumplan con los criterios de inclusión y exclusión, que acepten
participar en el estudio previa firma de consentimiento informado y que tengan
radiografías postoperatorias al año y más de control
6.2.4 Tamaño de la Muestra
El tamaño de la muestra está determinado directamente con la cantidad de pacientes
que cumplan los criterios.
6.3. Instrumentos, Recolección de la información
Base de datos de pacientes que se encuentran en el sistema Clinical Suite que posee el
Instituto de Ortopedia Infantil Roosevelt
Radiografías del sistema Synapse de radiología del instituto de Ortopedia Infantil
Roosevelt, además se tomaron radiografías autorizadas por el departamento de
docencia a pacientes que no poseen control anual
6.4. Variables
34
Edad, sexo, tiempo entre la cirugía y el control ( 1 año), patología de base ( displasia
de la cadera del desarrollo, cadera paralítica), clasificar la necrosis avascular
(Kalamchi)
6.5. Calidad del dato, Control de sesgos y Error
Los investigadores revisaron de una manera detallada y objetiva los resultados
radiográficos que fueron necesarios para determinar el grado de Necrosis avascular
de la cabeza femoral, se capacito al técnico de radiología la técnica de la toma de
radiografías
6.6. Plan de Análisis de la información
Valoración de los datos consignados en la historia clínica de los pacientes.
Valoración de las radiografías preoperatorias.
Valoración de las radiografías postoperatorias y determinación del grado
de necrosis.
6.7. Consideraciones Éticas
De acuerdo a la resolución 8430 de 1993 este estudio se clasifica como Investigación
con riesgo mayor que el mínimo, dada la exposición a estudios radiográficos.
- Se solicitó autorización escrita a padres de pacientes para realizar el estudio
35
7. ADMINISTRACIÓN DEL PROYECTO
Dr. Luis Eduardo Rueda (Tutor principal)
Dra. Karen Moreno (Tutor metodológico, Instituto Roosevelt)
Dra. Yuli Guzmán (Tutor metodológico, Instituto Roosevelt)
Dr. Alberto Lineros (Tutor metodológico, Universidad el Bosque)
7.1. Recursos
Humano:
Dr. Luis Fernando Rueda, Dr. Franklin Bravo Aguilar, Dra. Karen Moreno, Dra. Yuli
Guzmán, Dr. Alberto Lineros
Materiales:
Equipos informáticos, Papel blanco para consignación de datos, equipos técnicos para
toma e interpretación de radiografías, agenda de consulta externa, consultorios para
la atención de los pacientes.
7.2. Presupuesto
Dr. Luis Rueda …………..…………………………………………………… $ 3.000.000.oo
Dr. Franklin Bravo …………..……………………………………………….. $1.500.000.oo
Dra. Karen Moreno …………..………………………………………………….. $1.000.000.oo
Dra. Yuli Guzman…………………………………………………………………. $1.500.000.oo
Equipos informáticos…………..……………………………………………… $800.000.oo
Papelería …………..…………………………………………… $500.000.oo
36
Radiografías …………..……………………………………………………… $2.000.000.oo
Instalaciones …………..……………………………………………………... $1.500.000.oo
Total …………..……………………………………………………… $13.300.000.oo
37
Febre Marzo Abril Mayo Junio Julio Agost Sept Oct Noviem Diciem Enero
FASE 1. CONCEPCIÓN
Concepción de la idea preliminar, Planteamiento del Problema de Investigación
PROTOCOLO DE INVESTIGACIÓN
Planteamiento de la pregunta de investigación y los Objetivos
Revision de la Literatura y construccion del Marco Teórico
FASE 2. PLANIFICACIÓN
Definicion de la Hipotesis y las variables
Selección Metodología de Investigación
Definición de las Intervenciones y la Medición (Selección o Elaboración de Instrumentos de Medición)
Presentacíón del Proyecto ante el Cómite de Prácticas Clínicas y Ética en Investigación
FASE 3. IMPLEMENTACIÓN
Recolección y Sistematización de datos
EJECUCIÓN DEL PROYECTO
FASE 4. ANÁLISIS
Análisis de datos ANÁLISIS ESTADISTICO- RESULTADOS Resultados y Conclusiones
FASE 5. DIVULGACIÓN
Elaboración de producto de divulgación (paper, poster, presentación)
DIVULGACIÓN DE
RESULTADOS
38
8. Desarrollo de Investigación
Se tomaron las bases de datos suministrados por Instituto de ortopedia infantil
Rossevelt a través del departamento de docencia e investigación del instituto, con un
total de 494 pacientes a los que se les había practicado osteotomía varizante y
derrotadora de fémur, a este grupo se le aplicaron los criterios de inclusión,
posteriormente se aplicaron los criterios de exclusión mediante la lectura de la
descripción quirúrgica de estas historias, determinado un grupo de 27 pacientes que
cumplían con todos los criterios (anexo 2).
Tomando de los datos de identificación de la historia clínica y se estableció
comunicación telefónica con los pacientes; 14 asistieron al consulta médica y
aceptaron participar en la investigación, 2 pacientes no asistieron al cita médica,
refiriendo no disponibilidad de tiempo, 11 pacientes los teléfonos consignados en la
historia no correspondían.
Los pacientes que asistieron a control fueron valorados en consulta y se tomaron
radiografías de control postoperatorio recientes, se firmaron los consentimientos
informados (anexo3).
Teniendo las imágenes preoperatorias y postoperatorias se determinó la presencia o
no de necrosis avascular de la cabeza femoral así como el estadio de la misma,
consignando los datos en una tabla de Excel (anexo4)
Con los datos obtenidos se analizaron, tabularon y graficaron, logrando obtener las
conclusiones finales de la investigación.
39
8.1. Resultados
Análisis
Se evaluaron un total de 14 pacientes, 10 mujeres lo que corresponde al 71%, y 4
hombres lo que corresponde a 29% (con una media de edad de 9.5 años y máximo
14 años); de los cuales 11 pacientes contaron con osteotomía femoral bilateral y 3
unilateral para un total de 25 caderas, 9 pacientes con diagnóstico de parálisis
cerebral lo que corresponde al 64% y 5 pacientes con displasia en desarrollo de la
cadera lo que corresponde al 36%.
Observando las radiografías postoperatorias al año o más, y en base a la clasificación
de kalamchi se determinó el grado de necrosis avascular.
Según los hallazgos radiográficos se encontraron 13 pacientes, para un total de 24
caderas (11 bilaterales, 1 derecha y 1 izquierda), que no presentaron cambios de
necrosis (figura 1), solo 1 paciente; para un total de 1 cadera presentó cambios de
necrosis avascular, kalamchi 4 (figura3), siendo este un paciente con parálisis
cerebral, clase funcional GFMCS V. de 8 años de edad, femenina, con un período de
postoperatorio de 13 meses un día, de manejo bilateral, pero la cadera derecha no se
tuvo en cuenta dado que presentaba necrosis previa.
Grafica de resultados en relación
al sexo de los pacientes
evaluados. Con un total de 14
pacientes. 4 hombres 10 mujeres
40
Lo que nos da un 71% de mujeres y 29% de hombres que cumplieron los requisitos
para el estudio
El rango de edad de los pacientes fue desde los 6 años hasta los 14 años
El 64% corresponde a Cadera Paralítica y el 36% corresponde a Displasia de la cadera
del desarrollo
El 88% corresponde a caderas bilaterales, el 8% corresponde a cadera izquierda y
4% corresponde a cadera derecha
Grafica de resultados en relación
de la patología de los pacientes
evaluados. Con un total de 14
pacientes. 9 con parálisis
cerebral 5 con displasia de
caderas
Gráfica de resultados en relación
de la lateralidad de la osteotomía
femoral varizante y derrotadora.
Con un total de 25 caderas. 22
bilateral, 2 izquierdas y 1
derecha
41
Paciente de 14 años, femenina, con parálisis cerebral GFMCS II, con control pop de 12
meses, a radiografía preoperatoria, b radiografía postoperatoria inmediata, c radiografía
de control a los 12 meses.
Paciente con parálisis cerebral,
a. radiografía preoperatoria b.
radiografía postoperatoria a los
13 meses, que presento necrosis
avascular kalamchi 4
42
Discusión y Conclusiones
La osteotomía femoral varizante y derrotadora en conjunto con otros manejos
ortopédicos y quirúrgicos, que se usa con frecuencia, para mejorar la relación
articular coxo-femoral, con buenos resultados de cobertura y función de la cadera, han
reportado diversas complicaciones según la literatura mundial dentro de las cuales
evidenciamos la necrosis avascular de la cabeza femoral, sin embargo no existe mucha
evidencia que la relacione directamente la necrosis con la osteotomía femoral
varizante.
En la literatura encontramos el reporte de ésta complicación, en distintas
publicaciones como la de Dr. Gage y Winter del Hospital de Gillett Children’s Hospital,
Minesota (1972) que reportaba la necrosis avascular y la relacionaban con los
diferentes manejos de la luxación congénita de la cadera, sin embargo encontraron
que de los 138 pacientes tratados, se repetía la necrosis en pacientes que habían
tenido manejo con espica, pero no relacionaban la necrosis con la osteotomía femoral
varizante; el Dr. Allen RP en su publicación en 1962, relaciona también la necrosis
avascular en displasia de cadera, con inmovilización prologadas, pero de igual forma
no hace relación con la osteotomía. Posteriores publicaciones como la del Dr, Mark
Hoffer y colaboradores en 1985 relacionan la osteotomía femoral varizante y
derrotadora en conjunto con la osteotomía pélvica que aumentaba la incidencia de
necrosis avascular, sin embargo no mencionaban la incidencia individual, finalmente
y como reporte más reciente de la literatura se encuentra el estudio practicado por el
Dr. Rami Khalife y colaboradores, (JOPB 2010) realizado en el Hospital Hotel-Dieu de
43
Francia, donde se revisaron 50 niños con parálisis cerebral a quienes realizaron 89
osteotomías femorales varizantes en un periodo de 7.4 años y encontraron varias
complicaciones particularmente reluxaciones y necrosis avascular evidenciado, en 12
casos reluxaciones por una corrección insuficiente o preexistencia del valgo, además
encontraron 33 pacientes (37%) con necrosis avascular de la cabeza femoral, dentro
de las cuales, 7 caderas con necrosis severa y 26 caderas con necrosis mínima a
moderada.
En la revisión bibliográfica realizada, se encontró información de necrosis avascular
de la cabeza femoral relacionada con manejos adicionales o diferentes a la osteotomía
femoral varizante y derrotadora, dentro de las cuales una publicación relacionaba
directamente la osteotomía con la necrosis avascular de la cabeza femoral, quienes
reportaban el 37%, como lo mencionó anteriormente, que no se relaciona con los
datos obtenidos en el presente estudio, sin embargo la motivación del desarrollo de
esta investigación fueron los hallazgos de necrosis avascular, en algunos pacientes
posterior a osteotomía varizante y derrotadora como único tratamiento para mejorar
la relación articular, en la experiencia personal de los especialistas del Instituto
Roosevelt.
Los resultados que arrojó el presente estudio no se relacionan con la literatura
universal, sin embargo, la muestra obtenida es insuficiente para correlacionarlas, de
igual manera no puede determinar si la osteotomía femoral varizante y derrotadora es
un factor de riesgo para necrosis avascular, por lo que creemos que se requiere un
grupo poblacional mayor y con un seguimiento cronológico mejor para que se mejore
44
los resultados obtenidos y se puedan obtener datos que sean concluyentes que
resuelvan las inquietudes planteadas al inicio del trabajo.
45
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necrosis complicating congenital hip disease.
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