ibr y dvb jornada actualizacion y capacitacion en reproduccion animal

5/11/2018 Ibr y Dvb Jornada Actualizacion y Capacitacion en Reproduccion Animal - slidepdf.com

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Impacto de los virusde IBR y DBV en la

ganadería



Rinotraqueitis infecciosaBovina (IBR)

Familia: Herpesviridae

Subfamilia: AlphaherpesvirinaeHerpesvirus tipo1Virus DNA

Distribución mundial

(Wyler et al., 1989)



Latencia



Mweene et al., 1996

(Winkler et al., 2000) Voguel et al. (2004)



• También se ha demostrado latencia en:

• Tonsilas faríngeas

• Mononucleares sangre periférica

• Nódulos linfoides

• Bazo



Reactivación de la latencia

• Estrés: – Parto

– Transporte

– Hacinamiento deanimales de diferentes orígenes

– Frío – Enfermedades primarias



Reactivación de la latencia

• Estrés: – Verminosis pulmonar

– Corticoides

– Manejo – Bajo determinadas condiciones

meteorológicas, pueden producirse

infecciones aerógenas aisladas a través demayores distancias.



Etiología• Herpesvirus 1.1 (infecciones respiratorias)

– Conjuntivitis herpética del ternero

Wyler et al., 1995



• Herpesvirus 1.2 (infecciones respiratoriasy genitales) – Vulvovaginitis pustular (IVP)

– Balanopostitis infecciosa (IBP)

Etiología

Wyler et al., 1995



• Herpesvirus tipo 5 (infeccionesneurológicas) – Encefalitis herpética del ternero

Etiología

Wyler et al., 1995



Trasmisión• Contacto directo con secreciones:

– Oculares

– Respiratorias – Saliva – Genitales

– Semen

Dirksen,Guerrit 2005



Nuevas infecciones en un

Hato• Animales nuevos

–Clínicamente enfermos

– Portadores sanos con infección latente – Semen contaminado

–

Exposiciones, transporte

Dirksen,Guerrit 2005



• Forma indirecta – Movimiento de personal

– Herramientas

– Equipos

Nuevas infecciones en unHato



Respiratorias Reproductivas

Manifestaciones



Respiratorias

• Disminución cilios• Infecciones secundarias

• Mortalidad 3%



Reproductivas

• BHV-1.1: Respiratorio

• BHV-1.2: Genital

– Vulvovaginitis Pustular

• Vulva edematosa e hiperémica, pequeñas pústulas ensuperficie mucosa, infección bacteriana secundaria,descarga vaginal, lesiones duran 10-14 días (Pidone,1999)

– Balanopostitis

• La replicación del BHV-1 en el pene y prepucio puedeser subclínica (Saxegaard, 1970)



ABORTOS• Tormenta: Sin previa exposición (25-80%)• Esporádicos: Latencia, pérdida de la

inmunidad• Post infección: 20-90 días• Cualquier estadio.• Incidencia: 25-60%

Reproductivas



Reproductivas

• Aislamiento de IBR en el ovario• En el CL desde necrosis focal hasta

hemorragia y necrosis

• Folículos necróticos• Hembras seropositivas (previamente

vacunadas) no presentaron lesiones en

ovario o CL después de la vacunación conMLV-IBR



Reproductivas



Diagnóstico

• Signos• Lesiones

• Laboratorio

•

ELISA (sueros pareados)• Neutralización viral

• PCR

• Inmunofluorescencia

• Inmunohistoquímica

• Aislamiento viral



Diarrea Viral Bovina

El enemigo oculto.El SIDA de las vacas

• Familia: Flaviviridae• Género: Pestivirus

• Virus cadena RNApolar positiva



DVB

TIPO 1 TIPO 2*

VIRULENCIA

CITOPATICO NO-CITOPATICO CITOPATICO NO-CITOPATICO



Transmisión

• Secreción oral, nasal,• Semen•

Vacas de Troya• Vehículos de transporte• Insectos hematófagos

• Agujas• Guantes de palpación

G. Dirksen 2008



• Respuesta máxima de Ac 10 semanaspost infección

• 75% casos en los hatos son infeccionessubclínicas: – Fallas reproductivas

– Problemas en terneros (inmunosupresión)

Patogenia



• Infecciones respiratorias – PI3

– VSRB

– HV – Mannheimia haemolyca

Patogenia



• Cuadro hemorrágico

•

Efecto sinérgico endiarrea neonatal

• Enfermedad de las mucosas

Patogenia



Defectos Congénitos

SNC

– HipoplasiaCerebelar

– Microencefalopatía

–

Hidrocefalia – Hipomielinizacion

Otros

– HipoplasiadelTimo

– Hipotricosis

– Alopecia

– Braquignatia

– Ontogénesis

imperfecta

Ojo – Cataratas – Microoftalmia – Degeneraciónretina – Neuritis Óptica



Persistentemente Infectados

Infección Aguda de la Madre

Madre Persistentemente Infectada



DVB y el Ovario

• Virus en: C. granulosa y teca, CL, Liquido Folicular

(Fray, 2000)

• Hipoplasia ovárica en PIs (Grooms, 1996)

• Menor número de folículos (Brock, 1997)

• Folículos de menor tamaño (Grooms, 1998)



DVB y los Embriones

• Embriones:<NúmeroyCalidad(McGowan,2003)

• TransmisiónareceptorasvíaembrionesIVF(Bielanski,

2009)

• Disminuciónenlaconcepcióndespuésdeinfecciones

decampoconDVB(McGowan,1995;Grooms,2006)



Pruebas de Diagnóstico & DVB

• Signos• Lesiones• ELISA

– Centinelas

• PCR



Pruebas de Diagnóstico & DVB

• Fetos abortados: – PCR –

IHQ: nódulos linfoides,timo, bazo e íleon. – Histopatología: Cerebro,

globo ocular, sangre.

• Neutralización viral



PI & Diagnóstico

• ELISA• PCR•

Inmunofluorescencia• IHQ• Aislamiento viral

Un pedacito de la



DVB PI - Inmunohistoquímica

Un pedacito de laparte baja de la oreja

es todo lo que senecesita.




Ponga elpedazo de

oreja enun tubocon

Formalina.



Control

• Prevención de la infección fetal• Eliminación de PI•

Aislamiento de animales nuevos – Diagnóstico

• Centinelas•

Incluir BSE toros DVB

P ió C l IBR



Prevención y Control IBR yDVB

• Protección fetal

• Duración de la inmunidad

• Rápida inmunidad (7-10 días) con una

única dosis• Altos niveles de anticuerpos circulantes en

suero.

• No reversión a virulencia

• Adapten a cualquier programa vacunal.



BoviShield ® GOLD FP™5 L5

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