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PT-05 – Protocolo de actuación ante

las intoxicaciones agudas

Edición 1 16-01-2008 Página 1 de 31

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INTOXICACIONES AGUDAS

INDICE

1. Medidas de emergencia 2. Tratamiento general de las intoxicaciones agudas 3. Paracetamol 4. Salicilatos 5. Antidepresivos triciclicos 6. Antidepresivos inhibidores recaptacion serotonina 7. Benzodiacepinas 8. Neurolepticos 9. Litio 10. Cocaina 11. Anfetaminas 12. Opiáceos 13. Alcoholes (Etanol, Metanol) 14. Gases irritantes 15. Monoxido de carbono 16. Insecticidas organofosforados 17. Paraquat 18. Caústicos






INTOXICACIONES AGUDAS 1. MEDIDAS DE EMERGENCIA: sala de críticos

• Permeabilidad vía aérea: apertura bucal con maniobra de hiperextensión del cuello, retirada manual de posibles cuerpos extraños, aspiración de secreciones, colocar Guedel y si precisa IOT (Glasgow<8)

• Ventilación y oxigenación: auscultación, pulsioximetría, GAB y

gasometría venosa. Oxigenoterapia según necesidades del paciente.

• Circulación: TA (hipotensión arterial es lo más frecuente: ligero Trendelenburg, canalización de 2 vías periféricas, hiperperfusión de cristaloides (SF0.9%) o expansores del plasma (Hemocé). Si no responde administraremos drogas vasoactivas (dopamina, dibutamina, noradrenalina). Monitorizar ritmo cardíaco para detectar arritmias y signos de isquemia, si aparecen avisar a UCI.

• Valoración neurológica: nivel de conciencia (escala de Glasgow),

existencia de focalidad neurológica, lesiones que indiquen TCE, sd depresor o estimulante del SNC, opiáceo, hipnótico-sedante, anticolinérgico y simpaticomimético. Coma y/o convulsiones (descartar cuadro conversivo: PICNR, resistencia apertura ocular, ROC normal, evitan autolesionarse,...). COMA: monitorización, FiO2 alta ó IOT, glucemia capilar (si hipoglucemia 1 ampolla de Glucosmón 33% iv y 1 ampolla de Benerva im), si enolismo 1 ampolla de Benerva im, si toxicómano 1 ampolla de Naloxona iv (máx 4 ampollas), si benzodiacepinas 1 ampolla de Anexate iv, si convulsiones diacepan iv o midazolam.






• Valoración metabólica: hipertermia o hipotermia, extracción sanguínea (Hemograma, bioquímica completa, coagulación, GAB, niveles de tóxicos:fenitoína, valproico, digoxina,..., orina: sedimento y tóxicos), ECG, Rx tórax con cúpulas y abdomen simple y en bipedestación.

• Interrogar al paciente, si no es posible interrogar a familiares y

acompañantes: nombre del tóxico, cantidad administrada, tiempo transcurrido desde la administración, vía de administración, antecedentes del paciente.

• LLAMAR AL SERVICIO MÉDICO DE INFORMACIÓN TOXICOLÓGICA

PARA OBTENER INFORMACIÓN CONCRETA ACERCA DEL TÓXICO Y DE SU TRATAMIENTO: 91 411 26 76.

2. TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS: a) Medidas para disminuir la absorción del tóxico: • Vía cutánea: retirar toda la ropa, lavar al paciente con agua y jabón, si son

caústicos irrigar la zona con agua durante 20 min. • Vía conjuntival: irrigación ocular durante 20-30min son SF, remitir a

oftalmología. • Vía inhalatoria: oxígeno en Ventimask al 50-90%. • Vía digestiva: vaciado gástrico mediante la inducción del vómito y lavado

gástrico.

Inducción del vómito: ingesta < 3h Jarabe de ipecacuana(vo) 30ml diluidos en 250ml de agua (15ml en niños)

Contraindicada en: caústicos, depresores precoces del SNC, coma, embarazo, niños <6 meses.

Lavado gástrico: ingesta < 6h (salicilatos, antidepresivos tricíclicos, anticolinérgicos < 24h). Colocar SNG, aspirar contenido gástrico e introducir SF0.9% y volver a aspirar: máx 3 l de SF,

Contraindicado en caústicos, hidrocarburos






Carbon activado : Es un adsorbente útil en la mayoría de las intoxicaciones. Se administra por vía oral o SNG,. Se utiliza a dosis de 25 gr con 200 c.c. de agua (Está indicado repetir la dosis en casos de intoxicación por fármacos que tienen circulación enterohepática, como teofilina, barbitúricos, hidrato de cloral, colchicina, digital, hidrocarburos halogenados, isoniacida, salicilatos ,antidepresivos tricíclidos y fenotiacinas.

Ineficaz son las intoxicaciones por cáusticos, ácido bórico, carbonato, cianuro, hierro, litio, malation, etanol, metanol, etilenglicol, metotrexato, n-metil-carbamato y derivados del petroleo.

Catárticos : lavado intestinal: administrar solución osmótica para provocar diarrea, fármacos que no se eliminan con carbón activado, fármacos deliberación retardada y paquetes de drogas, solución evacuante Bohm (1 sobre de solución en 250cc de agua e introducirla a través de SNG hasta que salga líquido claro por orificio anal, contraindicada en: obstrucción intestinal, íleo paralítico, HDA o riesgo de perforación.

b) Medidas para eliminación del tóxico: • Diuresis forzada alcalina: barbital, salicilatos, metotraxate y flúor. Se

realiza de forma iv con: 1000ml SG5% + 500ml de bicarbonato 1/6M en una hora, 500ml de bicarbonato 1/6M en segunda hora, 500ml de SG5% + 10 mEq de ClK en tercera hora, 500ml de SF0.9% + 10mEq de ClK en cuarta hora, 500ml de manitol 10% + 10 mEq de ClK en quinta hora. Controlar diuresis, pH urinario > 7.5 y pH sanguíneo.

• Diuresis forzada neutra: litio, paraquat, talio y amanita phalloides. Se realiza de forma iv con: 1500ml de suero glucosalino en una hora, 500ml SF0.9% + 10 mEq de ClK en segunda hora, 500ml SG5% + 10 mEq de ClK en tercera hora, 500ml SF09% + 10 mEq de ClK en cuarta hora y 500ml manitol 10% en quinta hora.

• Dialisis : Está indicado como segunda instancia, después de realizar las

medidas de descontaminación, disminución de absorción, catarsis y eliminación y sólo en casos de intoxicaciones severas.. Se ceptan como indicaciones de la hemodiálisis, la presencia de coma prolongado, fallo renal, y deterioro del paciente con manejo médico adecuado. Es recomendada en intoxicaciones por metanol, con acidosis refractaria al tratamiento, etilenglicol, litio, anfetaminas, calcio, quinidina, quinina, estricnina y tiocianatos.






c) Antidotos : Los antídotos son un conjunto de medicamentos que, a través de diversos mecanismos, impiden, mejoran o hacen desaparecer algunos signos y síntomas de las intoxicaciones.

Antídoto Indicaciones Pauta inicial (adulto) A) Antídotos reanimadores

Glucosa Insulina ,Antidiabéticos orales Coma de origen desconocido 25 g

Naloxona Coma de origen desconocido Opiáceos 0,4-1,2 mg

Flumazenilo Coma de origen desconocido Benzodiacepinas 0'25-0'75 mg

Hidroxicobalamina Cianuro 5 g Azul de metileno Metahemoglobinizantes 1-2 mg/Kg

Oxígeno Monóxido de carbono Metahemoglobinizantes Cianuros ,Acido sulfhídrico

100%

B) Otros antídotos N-Acetilcisteína Paracetamol ,Tetracloruro de carbono 300 mg/Kg Atropina Organofosforados ,Carbamatos 1 mg Desferroxamina Hierro 2 g

Dimercaprol Plomo ,Mercurio ,Arsénico Bismuto 3 mg/Kg

EDTA Cálcico Plomo 1 g EDTA Cobáltico Cianuros 600 mg Etanol Metanol ,Etilenglicol 1,14 ml/Kg Fisostigmina Anticolinérgicos 1 mg

Glucagón Beta-Bloqueadores Antagonistas del calcio 0,1 mg/Kg

Piridoxina Isoniazida 5 g Pralidoxima Organofosforados 1 g Vitamina K Cumarínicos 10 mg






3. PARACETAMOL Toxicidad • El paracetamol (PAR) es un fármaco analgésico-antipirético de uso

frecuente. Al metabolizarse en el hígado genera un compuesto con alto poder hepatotóxico (NAPQI).

• La dosis tóxica es de 7,5-10 gr en adultos y 150 mg/kg en niños. • Las máximas concentraciones plasmáticas se obtienen en 4 horas. • El antídoto es la N-acetilcisteína (NAC) que disminuye la formación de

NAPQI y aumenta la sulfatación no tóxica. Sintomatologia

• Etapa I (primeras 24 h): Puede haber náuseas, vómitos o puede estar completamente asintomático.

• Etapa II (24 a 72 h): Comienzan las evidencias de hepatotoxicidad en

los exámenes de laboratorio, al mismo tiempo que los síntomas iniciales pueden cambiar por dolor en hipocondro derecho, con hepatomegalia. Puede aparecer concomitantemente oliguria y pancreatitis.

• Etapa III (72 a 96 h): Se llega al máximo de elevación de transaminasas,

llegando en ocasiones a exceder de 10.000 IU/mL. Clínicamente puede haber ictericia, encefalopatía y coagulopatía. El 25 a 50% de los afectados presenta concomitantemente insuficiencia renal por necrosis tubular aguda.

• Etapa IV (4 días a 2 semanas): Los pacientes que sobreviven la etapa

anterior entran a una etapa de recuperación cuya duración depende de la gravedad del compromiso inicial.

Examenes complementarios 1. Hemograma y bioquimica con transaminasas y coagulacion 2. Niveles de paracetamol debe hacerse SOLO entre las 4 horas y las 24 horas post-ingesta. NO es necesario solicitar otro nivel posterior (a modo de control), ya que la terapéutica está guiada por el nivel inicial obtenido entre las 4 y las 24 horas después de la ingesta.






3. Nomograma de Rumack- Matthew: El riesgo de hepatotoxicidad se establece en base al nivel plasmático de paracetamol y horas postingesta

Tratamiento

• Lavado gástrico con carbón activado si ingesta < 2 h, • N-acetil-cisteína (NAC) (Fluimucil antídoto 20% ampollas de 20ml con 2mg)

- 150mg / kg diluidos en 150ml de SG5% a pasar iv en 30min, - 50mg / kg diluidos en 500ml de SG5% a pasar iv en 4h y finalmente - 100mg / kg diluidos en 1000ml de SG5% iv a pasar en 16h,

• Las indicaciones del antídoto específico (NAC) dependen de la combinación

de varios factores: - Gramos de paracetamol ingeridos (> 7.5 gr o > 150 mg/kg) - Tiempo transcurrido desde la ingesta - Concentracion plasmática de paracetamol (> 150 mg/ml)

Horas Concentración plasmática Posingesta de paracetamol ( mg/l ) 4 150 6 100 8 80 10 50 12 30 14 20 16 10 18 7 20 6

24 4

Nomograma de Rumack-Matthew

Niveles hepatotoxicos de paracetamol






- Presencia de alteraciones biológicas hepáticas • En la intoxicación aguda, el inicio del tratamiento antidótico puede retrasarse

hasta 12 horas post-ingesta, sin que ello represente una pérdida de eficacia, por lo se puede esperar a conocer los resultados analíticos para decidir el inicio de esta terapéutica. Si por el motivo que sea se ha iniciado, y luego se observa por el nomograma que la NAC es innecesaria, retirarla.

• También se indicará el tratamiento con NAC si se detecta citolisis hepática,

independientemente de la dosis afirmada, de los niveles de paracetamol o del tiempo transcurrido desde la ingesta.

Intervalo de tiempo conocido

< 24 h > 24 h

NAC según Nomograma

Con alteraciones hepaticas

Sin alteraciones hepáticas

Observar 48-72 horas postingesta Tratar con NAC

Intervalo de tiempo desconocido

Ingesta > 150 mg/ kg > 7.5 gr

Ingesta < 150 mg/kg

Tratar con NAC

Comprobar ausencia de alteraciones hepáticas y alta






4. SALICILATOS Toxicidad

- Dosis tóxica oral adultos (AAS): 10 g. - Dosis tóxica oral niños (AAS): 240 mg/kg. - Dosis letal oral media en humanos (AAS): 20-30 g.

Sintomatologia

• Síntomas digestivos, naúseas y vómitos, • Sensación de calor con rubefacción, hipersudoración, hipertermia e

hiperventilación. • Alteraciones neurosensoriales con vértigo, zumbidos de oídos, cefaleas y

delirio que pueden desembocar en el coma aunque la pérdida de conciencia no es frecuente.

• Alteraciones del equilibrio ácido-base: - La alcalosis respiratoria es la manifestación habitual en los casos leves junto a una alcalosis metabólica condicionada por los vómitos.

- En los casos graves, sobre todo en niños pequeños, aparece una acidosis metabólica a la que se suma una acidosis respiratoria en casosterminales. La deshidratación puede condicionar un fracaso renal agudo. La aparición de acidosis, alteraciones neurológicas o una salicilemia superior a 800 mg/l constituyen la indicación para el ingreso en la UCI.

Las concentraciones plasmáticas de salicilatos mantienen una escasa

correlación con la clínica aunque tienen un valor orientativo. Se considera de pronóstico grave una concentración superior a 800 mg/l.

Tratamiento

- Carbon activado - Alcalinizacion de la orina (Bicarbonato 1 mEq/kg cada 2 horas manteniendo

el pH urinario entre 7.5 y 8. - Hemodialisis : cuando

o Salicilemia > 100 mg/dl o Fallo hepatico o Edema pulmonar






5. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS Toxicidad Dosis tóxica adultos 0,5-1 gr (niños a partir de 5 mg/kg).La mayoría tienen una dosis tóxica inferior o igual a 10 veces la dosis terapéutica diaria, lo que se corresponde en general a 10-20 mg/Kg. La dosis letal es 25 mg/Kg (1.5 gr en peso de 60 kg) Sintomas - Sdr. anticolinérgico (agitación, confusión, delirio, coma, mioclonías, ataxia,

midriasis, sed, disfagia, rubor, sequedad de piel y mucosas, retención urinaria, íleo paralítico, HTA, taquicardia, hipertermia).

- Toxicidad cardíaca : La amplitud del complejo QRS es el mejor indice de cardiotoxicad : si >0.16 alto riesgo de arritmias ventriculares, si >0.10 alto riesgo de crisis convulsiva. Tambien alargamiento PR y prolongacion QT.

- Alteraciones neurologicas : Somnolencia con fases de agitación, alucina-ciones, coma y convulsiones. Generalmente el coma es superficial y no se produce depresión respiratoria si no está asociado a otros fármacos.

- Los niveles plasmaticos no tienen relacion con la toxicidad Medidas generales: – ECG al principio y a las 4 horas. Monitorizar ritmo cardíaco. – Tratamiento de soporte habitual. Vigilar alteraciones de electrolíticos y del equilibrio ácidobase que agraven la cardiotoxicidad. – Medidas para disminuir la absorción:

- Lavado gástrico en las primeras 12 horas ya que en sobredosis el vaciado gástrico es más lento.

- Carbón activado a dosis repetidas (existe circulación enterohepática). - No están indicadas medidas de depuración renal ni extrarrenal.

– Tratamiento de las alteraciones cardiovasculares.

- La taquicardia sinusal por efecto anticolinérgico no requiere tratamiento casi nunca. Si hay alteración de la conducción y/o arritmias ventriculares administrar bicarbonato sódico 1/6 molar (500ml en 6 horas) para mantener ph entre7,45-7.55 Se debe suspender alcalinización si ph >7,55 o E.Base >+10.

- Contraindicados antiarrítmicos Ia y Ic (Quinidina, Procainamida, Disopiramida,Propafenona, Flecainida).






- Aportar glucosa 5% (500ml/6horas). La glucosa y el bicarbonato se deben administrar de forma continua, no alterna.

- El magnesio se administra de forma inespecífica si hay QT largo y para prevenir arritmias ventriculares.

- Si es preciso utilizar aminas presoras hay que usar las que tienen efecto α como noradrenalina.Las de efecto β (dopamina) pueden gravar el shock y las arritmias.

- Si hay convulsiones utilizar benzodiacepinas (diacepan iv) Criterios de ingreso :. • Si la ingesta ha sido pequeña y el paciente está asintomático debe

permanecer en observación unas 6 horas. Si está bien y el ECG es normal, se le administrará una 2ª dosis de carbón activado y se solicitará valoración por psiquiatría.

• Los pacientes sintomáticos o los que han ingerido cantidad significativa de fármaco deben ingresar en UCI por el riesgo de arritmias graves.

6. ANTIDEPRESIVOS INHIBIDORES RECAPTACION SEROTONINA Toxicidad Son los antidepresivos más seguros. En la última década han sustituido con mayor frecuencia la prescripción de los demás antidepresivos. Dosis tóxicas: - Citalopram: se considera que la dosis mortal es superior a 2 g. - Fluoxetina: Las dosis tóxicas serían superiores a 600 mg y la potencialmente mortal superior también a 2 g. - Fluvoxamina: La dosis tóxica es superior a 1g. Hasta ahora no se han descrito muertes por sobredosificación con este fármaco. - Paroxetina: La dosis tóxica es superior a los 850 mg, y tampoco se ha descrito, hasta ahora, ningún caso mortal por intoxicación. - Sertralina: La dosis tóxica es superior a 1g y la potencialmente grave superior a 2g. No se ha descrito ningún caso de mortalidad por este fármaco. - Venlafaxina: La dosis tóxica es también superior a 1 g. Tampocose han descrito hasta el momento casos mortales. Sintomatologia • Moderada depresión del nivel de conciencia y convulsiones aunque en la mayoría de los casos el paciente está asintomático. • Hay que prestar atención a la posible aparición de un síndrome serotoninér-

gico,que puede tener las siguientes manifestaciones: - Forma leve: Temblor, confusión, incoordinación, movimientos coréicos,etc. - Forma moderada: Inquietud, agitación, hiperreflexia, ataxia, piel roja, etc.






- Forma grave: Delirio, castañeo de dientes, rigidez, fiebre, mioclonias, diarreas, etc.

Los síntomas de alarma son el temblor y la hipertermia. Tratamiento No suelen requerir ningún tratamiento. Si se sospecha de una dosis alta pueden realizarse los procedimientos de descontaminación digestiva. El síndrome serotoninérgico deber ser tratado en la UCI. Sólo se dispone de tratamiento sintomático. Criterios de ingreso Todos los pacientes intoxicados por ISRS ingresarán en observación de urgencias. Los que presentan Glasgow igual o inferior a ocho lo harán en UCI 7. BENZODIACEPINAS Toxicidad • Se encuentran entre los fármacos más prescritos en la actualidad y son

causa frecuente de intoxicaciones agudas. Es difícil que una intoxicación por BZD ponga a un paciente en situación grave salvo coingesta de otros fármacos o de alcohol.

• La dosis tóxica es muy variable dependiendo del producto. Único órgano diana: el SNC.

Sintomatologia • Producen depresión del SNC dando lugar a un coma superficial con

sedación, somnolencia, disartria, ataxia y en ocasiones depresión respiratoria, sobre todo en niños, ancianos, pacientes con patología pulmonar y asociación con otros depresores del SNC. En casos raros pueden producir hipotensión arterial y Shock.

• No hay que realizar exploraciones complementarias salvo que el paciente esté en coma (Rx tórax, ECG, analítica general y análisis toxicológico cualitativo).

Tratamiento • La evacuación gástrica en casos graves es eficaz antes de 1-2 horas tras la

ingesta. Normalmente haremos tratamiento de soporte o sintomático. No está indicada la depuración renal ni extrarrenal.






• Antídoto: Flumazenil (Anexate®) (viales de 10 ml con 1 mg). Indicado si no hay respuesta verbal. Inicialmente bolos de 0,25 mg/minuto hasta un máximo de 8 bolos (2 mg).Si es necesario administraremos en perfusión, 2 mg (2 viales de 1 mg) en 500 c.c. de SG. 5 % cada 6 horas) y revaluar a las tres horas. La duración dependerá de la situación clínica del paciente. Contraindicación absoluta del flumazenil cuando haya convulsiones.

Criterios de ingreso • Los pacientes con sospecha de intoxicación por BZD requieren ingreso

hospitalario inicialmente en observación de urgencias. Si está asintomático a las seis horas se dará el alta.

• Si se ha administrado flumacenil en bolo, prolongar la observación 3 horas. Si se ha administrado en perfusión prolongar la observación 6 horas, sobre todo con BZD de vida media larga.

• Antes del alta valorar consulta a psiquiatría si la intoxicación ha sido voluntaria.

8. NEUROLÉPTICOS

Toxicidad • Los antipsicóticos son fármacos empleados ampliamente en el tratamiento

sintomático de las psicosis (esquizofrenia, trastornos bipolares, etc.). • Incluyen una serie de fármacos relacionados estructuralmente como las

fenotiazinas (clorpromazina, flufenazina, tioradizina etc.), butiferonas (haloperidol, triperidol etc.) y tioxantenos (tiotixeno)

• El margen terapéutico es amplio, por lo que la sobredosis no suele revestir mucha gravedad, si no se ha asociado a otros tóxicos.

• Dosis tóxica muy variable, entre 2-10 g Sintomatologia - Con dosis terapéuticas puede observarse distonía extrapiramidal, tortícolis, espasmos musculares, crisis óculogiras, rigidez y temblor en rueda de carro. - En intoxicaciones leves, se observa sedación, miosis, hipotensión ortostática, sequedad cutánea y de boca, taquicardia y retención urinaria. - En casos más severos, coma, convulsiones, depresión respiratoria y trastornos de la termoregulación. En el ECG puede observarse alargamiento del QT y ensanchamiento del QRS. - El Síndrome Neuroléptico Maligno se caracteriza por la alteración de la conciencia, rigidez, hipertermia y rabdomiólisis, pudiendo presentar acidosis láctica.






Tratamiento - Sintomático de la hipotensión, hipertermia - Descontaminación digestiva (lavado gástrico, carbon activado) - Alargamiento QRS: Bicarbonato, 1 mEq /Kg, i.v. - No hay antídoto. - Las medidas de depuración renal y extrarrenal son ineficaces.

9. LITIO

Toxicidad • Tiene un estrecho margen terapéutico, la diferencia entre las dosis

adecuadas y las dosis tóxicas es escasa, por lo que para el control del tratamiento es preciso la monitorización de sus niveles en sangre.

• Dosis tóxica aguda: mayor de 40mg/kg. Las intoxicaciones durante el tratamiento crónico con litio son las más frecuentes.

Evaluación diagnóstica – Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, y diarrea, en general precoces, pero poco importantes. – Síntomas neurológicos: temblores, irritabilidad neuromuscular con espasmos, hiperreflexia,clonus y fasciculaciones (leves), ataxia, letargia, disartria (moderados), confusión, estupor, convulsiones y coma (graves o muy graves). – Síntomas cardiovasculares: cambios en el ST y onda T, bradicardia sinusal, bloqueos, arritmias ventriculares. Examenes complementarios • Analítica completa con hemograma, estudio de coagulación, gasometría

arterial, sedimento de orina, bioquímica, ECG • Niveles de litio en sangre: se recomienda una determinación inicial y otra a

las 12 h de la ingesta o de la última toma terapéutica.

Niveles de Litio en sangre 0.8-1.2 mEq/l Nivel terapéutico 1.3-2.5 mEq/l Intoxicación leve 2.5-4 mEq/l Intoxicación moderada-grave

>4 mEq/l Intoxicación grave-muy grave

Medidas terapeuticas • Lavado gástrico: Si el tiempo transcurrido desde la ingesta es inferior a 4h.

No está indicados niel carbón activado ni los catárticos






• Medidas de soporte: es básica la administración de líquidos fundamental-mente suero fisiológico para mantener la diuresis y la corrección hidroelec-trolítica.

• Hemodiálisis: es el tratamiento de elección, debe hacerse lo más precozmente posible, si está indicada y debe prolongarse de 8 a 10 horas, debido a la lenta redistribución de Litio y realizar controles posteriores de litemia. Indicaciones :

– Intoxicados con signos clínicos de intoxicación grave (coma o convulsiones)independientemente de la litemia. – Intoxicación leve, moderada o grave si existe insuficiencia renal previa o aguda independientemente de la litemia. – Intoxicación moderada o grave con litemia > 2mEq/l – Intoxicados sin clínica grave con litemia > 4mEq/l – Progresión del deterioro neurológico hacia el estupor.

Criterios de ingreso • Los enfermos asintomáticos, pero con litemias tóxicas, o con ingesta de

dosis tóxica, deberían permanecer en observación hospitalaria al menos 12 h y repetir litemia.

• Si el paciente presenta niveles en sangre 2.5 mEq/l o presenta síntomas de intoxicación grave (aún con niveles< 2.5 mEq/l) deberían permanecer monitorizados en la UVI.

• El litio es de los pocos fármacos que puede dejar secuelas tras una intoxicación (ataxia,disartria, temblor, demencia, poliuria). Puede tener implicaciones médico legales.

10. COCAINA Toxicidad

• Dosis de 50-100 mg intranasales o 15-30 mg intravenosos, producen una euforia clara.

• Las dosis de 0.5-1 g intranasales u orales pueden ser letales, pero se han descrito casos de muerte tras el consumo de 20 mg intranasales.

Sintomatologia

• Signos físicos de la intoxicación por cocaína son midriasis, taquicardia, hipertensión, hipertermia, sudoración, temblor, náuseas o vómitos.

• Conductuales : ansiedad, agitación psicomotora, agresividad, ideación paranoide, delirio y alucinaciones, insomnio y conducta estereotipada.






• Cardíacos : dolor torácico, angina e infarto agudo de miocardio. También ocasiona taquiarrítmias ventriculares (foto), aumento de la aterosclerosis, aumento de la demanda de oxígeno y disección aórtica.

• Neurológico : infarto y hemorragia cerebral, convulsiones tónico-clónicas, discinesias, distonías y coma.

• Rabdomiolisis, isquemia intestinal y síntomas respiratorios en fumadores de crack (dísnea, neumomediastino, edema pulmonar).

Tratamiento

• Benzodiacepinas (diazepam oral 5-10 mg) para contrarrestar la sobreestimulacion simpática. También se administrarán estos fármacos en casos de ansiedad, agitación, y convulsiones.

• Deben evitarse en lo posible los antipsicóticos • El tratamiento de la hipertermia requiere un enfriamiento rápido del paciente. • Para la hipertensión pueden utilizarse fármacos antagonistas del calcio • Para tratar la taquicardia habitualmente es suficiente una benzodiacepina, • Para la angina son útiles los nitratos y el AAS. • Si el paciente presenta signos de venopunción, debe valorarse la necesidad

de administrar naloxona, al ser cada vez más frecuente la combinación intravenosa de heroína con psicoestimulantes.

11. ANFETAMINAS Clasificacion

• Anfetamina y derivados: sulfato de anfetamina, dextroanfetamina, metanfetamina, efedrina, metilfenidato (utilizado para el déficit de atención), fenilpropanolamina (anorexígeno, descongestivo nasal) y fenfluramina (anorexígeno).

• Drogas de síntesis ("drogas de diseño"): anfetaminas fabricadas clandestina-mente y de uso ilegal :

- "Entactógenos": MDA (pildora del amor), MDMA (éxtasis, Adán), MDEA o MDE,(Eva) , MBDB. Predominan los efectos psicoestimulantes y "entactógenos" (acercamiento a los demás, empatía), y las alteraciones de la percepción,pero sin claros efectos alucinógenos a dosis habituales. - Anfetaminas alucinógenas: entre otras la 4-bromo-2,5-dimetoxian-fetamina (DOB), la 4-metil-2,5-dimetoxianfetamina (DOM), la 2,4,5-trimetoxianfetamina (TMA-2) y la parametoxianfetamina (PMA). Tienen efectos similares a la mescalina y a otros alucinógenos.






La mayoría se utilizan por vía oral, pero la anfetamina y la metanfetamina pueden inyectarse por vía intravenosa y también esnifarse (speed). Una forma de metanfetamina puede fumarse (ice).

Toxicidad

Anfetamina: La dosis habitual es de 5-20 mg. La dosis letal es de 750 mg MDMA: La dosis contenida en una pastilla oscila entre 50-100 mg. Las dosis tóxicas o potencialmente mortales, no están establecidas. Hay descripciones de muertes entre 1 y 15 comprimidos.

Sintomatologia

• Signos de sobreestimulación simpática con aumento de la presión arterial, taquicardia o bradicardia (refleja), midriasis, sudoración, sequedad de boca, náuseas y vómitos.

• Además presentan hipertermia, temblor, agarrotamiento y movimientos anormales de la mandíbula, tensión muscular, bruxismo y nistagmus horizontal. Puede presentarse un síndrome de "golpe de calor".

• Trastornos psiquiátricos : agitación, inquietud, agresividad, ansiedad, crisis de pánico, insomnio, comportamiento estereotipado, alucinaciones, psicosis de tipo paranoide y delirio.

• Alteraciones graves : cardiovasculares como arritmias, asistolia y colapso cardiovascular, la coagulación intravascular diseminada, hemorragia cerebral, rabdomiolisis, hepatitis, hiponatremia por secreción inadecuada de HAD, convulsiones y coma.

Son signos de gravedad la presencia de hipertermia, arritmias, convulsiones y la afectación neurológica.

Tratamiento

• Medidas generales dependiendo de la sintomatologia • Descontaminacin digestiva para evitar absorción • Benzodiacepinas para reducir la hiperactividad simpatica y alteraciones

psiquiatricas. • Hipertermia : requiere un enfriamiento rápido del paciente y control de la

agitación. • La rabdomiolisis precisa tratamiento específico con hidratación, soporte

cardiovascular e incluso hemodiálisis (si se complica con insuficiencia renal). • No debe utilizarse la diuresis ácida forzada para aumentar la eliminación de

anfetaminas.






12. OPIÁCEOS Toxicidad

• La dosis terapéuticas de los opioides son: - morfina: i.m./s.c. 10 mg/6-8 h; oral 30 mg/6-8 h. - heroína: i.v. 5 mg - codeína oral 30-60 mg/6-8 h

• En personas no tolerantes, la morfina produce una intoxicación grave a dosis de 30 mg por vía parenteral. Por vía oral, dosis de 120 mg pueden ser mortales.

• La heroína a dosis de 20 mg parenterales, puede ser potencialmente mortal en una persona no tolerante.

• La dosis letal de la codeína es de 0.5-1 g. Sintomatologia • Tríada clásica de signos: miosis puntiforme, depresión respiratoria y

alteración del nivel de conciencia (desde somnolencia hasta el coma). • La depresión respiratoria se manifiesta por una disminución de la frecuencia

respiratoria pero también por una menor profundidad (esfuerzo respiratorio reducido).

• En los intoxicados leves, la conciencia puede estar poco alterada y el paciente la recupera ante órdenes verbales. Presentan lenguaje farfullante con deterioro de la atención y la memoria.

• Las pupilas pueden estar dilatadas por hipoxia extrema o en la sobredosis por petidina (opiáceo con propiedades anticolinérgicas).

• Tambien bradicardia, hipotensión y cambios en la motilidad intestinal. En los novatos, pueden aparecer náuseas y vómitos.

• Las complicaciones de la sobredosis son el edema agudo de pulmón no cardiogénico (1%) , convulsiones, rabdomiolisis y arritmias. La sobredosis facilita la aparición de infecciones (neumonía 0.5%, endocarditis 0.25%).

• Debe recordarse la posibilidad de un uso concomitante de otras drogas de abuso (cocaína, alcohol, benzodiacepinas) o de opioides de prescripción (metadona). En estos casos, la intoxicación puede cursar con síntomas distintos y de mayor gravedad.

Tratamiento

• Medias de soporte vital (oxigenoterapia, RCP) • Naloxona (Ampollas 0,4 mg/1ml),

♦ Se administran 0,4 mg IV cada 2-3 min hasta conseguir una FR de 12-14 min. Las dosis totales máximas no deben sobrepasar los 10 mg. Si el paciente está en paro respiratorio se administrarán 3 ampollas.






♦ Si la intoxicación se ha producido por opiáceos de semivida prolongada (metadona, dextropropoxifeno) se administrará una infusión IV de 0,4 mg/h o más durante 24 horas (5 ampollas de naloxona=2mg en 500 cc de SG 5% a pasar en 5 horas)

• El edema agudo de pulmón no cardiogénico debe tratarse con medidas de soporte respiratorio y oxígeno. No son eficaces los diuréticos, vasodilata-dores o digoxina, ni tampoco la naloxona. El cuadro se resuelve en 1-2 días sin secuelas. Otras complicaciones se trataran de forma sintomática.

13. ALCOHOLES (ETANOL, METANOL) Toxicidad

• Etanol (para conseguir etanolemia > 50 mg/dl - 25 ml de etanol puro - 250 ml de vino - 50 ml de whisky • Metanol - Tóxica 30 ml (0.4 ml /Kg en niños) - Mortal 60 ml (0.8 ml/Kg en niños)

Sintomatologia Etanol

Los sintomas tienen una excelente correlación con la etanolemia (Tabla 1)

Concentración mg/dl

Estado clínico

Síntomas y signos

50-100 Euforia Sociable, desinhibido, disminución de la atención

100-200 Excitación Inestabilidad emocional, aumento del tiempo de reacción

200-300 Confusión Desorientación, mareo, diplopía, hipostesia, incoordinación, ataxia

300-400 Estupor Apatía, incapaz de levantarse, vómitos, incontinencia de esfínteres, adormecimiento

400-500 Coma Inconsciencia completa, anestesia, abolición de reflejos, hipotensión, hipoventilación, hipotermia

> 500 Muerte Paro respiratorio Tabla 1 Correlacion niveles de etanol con clínica






Metanol - Intervalo libre de síntomas (12-24 horas) - Aparato digestivo - Náuseas, vómitos y dolor abdominal. - Algunos pacientes desarrollan pancreatitis (confirmada por autopsia). - Toxicidad ocular - Visión borrosa, centelleos, escotomas. - Disminución progresiva de la agudeza visual, con midriasis, hasta la ceguera irreversible por neuritis óptica - Sistema nervioso central - Cefalea, vértigo y agitación en los casos leves. - Desorientación y coma con convulsiones en los más graves. - Exploración: - Respiración de Kussmaul - Midriasis arreactiva. - Fondo de ojo: hiperemia retiniana, edema de papila, atrofia óptica

Tratamiento Etanol - Tratamiento de soporte - Vaciado gástrico innecesario (los enfermos llegan cuando ha finalizado la absorción) - No hay antídoto - Hemodiálisis en los casos muy graves (uso excepcional) Metanol - Tratamiento de soporte - Corrección acidosis metabólica - Antídoto: etanol (bloquea la ADH), oral o endovenoso (Tabla 2) - Monitorizar etanolemia (debe estar entre 100-150 mg/dl) - Hemodiálisis: Indicada en intoxicaciones graves. Debe ser prolongada (> 6 h), con flujo >200 ml/min y baño de bicarbonato. Durante su realización añadir etanol al baño de diálisis o aumentar la perfusión.

No bebedor Bebedor crónico

Dosis de carga

Etanol absoluto ev 1.14 ml/kg 1.14 ml/kg

Solución oral 40º 2.85 ml/kg 2.85 ml/kg

Solución oral 96º 1.19 ml/kg 1.19 ml/kg

Dosis mantenimiento






Etanol absoluto ev 0.144 ml/kg/h 0.203 ml/kg/h

Solución oral 40º 0.36 ml/kg/h 0.51 ml/kg/h

Solución oral 96º 0.15 ml/kg/h 0.21 ml/kg/h

Tabla 2. Dosificacion de etanol para mantener concentracion serica de 150 mg/dl

14. GASES IRRITANTES Toxicidad Los gases de acción irritante producen extensas y profundas lesiones a

nivel de las mucosas de la vía aérea. El nivel de la lesión dependerá de la intensidad (concentración del gas en el medio ambiente) y duración de la exposición, así como del tamaño de las partículas y del grado de hidrosolubilidad. La tabla 1 clasifica los gases irritantes de acuerdo con estas características.

Intoxicación por gases de acción irritante.

Nivel del daño pulmonar

Tamaño de las partículas (µg)

Hidrosolubilidad Gas

Vía aérea alta >5 Alta Amoníaco, sulfuros

Vía aérea baja 1-5 Moderada Cloro

Vía aérea terminal <1 Baja Fosgeno, vapores nitrosos Tabla 1 Clasificacion de los gases irritantes

Sintomatologia

• Pueden provocar cuadro de insuficiencia respiratoria aguda, broncoespasmo, taquipnea, taquicardia, sudoración y palidez.

• Lagrimeo, rinorrea, estornudos, tos seca irritativa y estridor laríngeo que puede ocasionar la muerte por asfixia.

• Edema pulmonar con un período de latencia que a veces es superior a las 24 horas

• Algunos gases irritantes, como el sulfhídrico producen también manifestaciones sistémicas al inhibir enzimas que participan en la oxigenación tisular .






Tratamiento • Vigilancia y monitorización del ECG durante las primeras 24 h • Monitorización de la SaO2 mediante gasometría arterial o pulsioxímetro • Rx de tórax al ingreso y antes del alta, incluso en intoxicaciones leves

(descartar EAP, atelectasias) • Administración de oxígeno con elevado flujo (FiO2 de 1). Si aparecen signos

de fatiga con hipoxemia y desaturación, intubacion y ventilación mecánica • Broncodilatadores • Hidratación para fluidificar las secreciones • Corticosteroides sólo estarán indicados en el caso de hipoxemia refractaria.

15. MONÓXIDO DE CARBONO

Fuentes de intoxicacion - Combustión incompleta :calentadores a gas, estufas, braseros de leña. - Gases emitidos por tubos de escape de vehículos a motor (garajes, túneles). - Incendios. - Minas (el gas grisú contiene CO). Sintomatologia Tabla 1: Manifestaciones clínicas en orden decreciente de frecuencia. Cefaleas Mareos Sensación vertiginosa Debilidad muscular Confusión y dificultad en la concentración Sensación de falta de aire Alteraciones de la visión Opresión torácica Pérdida de conciencia Dolor abdominal Mioclonias






Se tomarán muestran de sangre para determinar niveles de carboxi-Hb

Tabla 2: Manifestaciones clínicas en relación con la tasa de carboxihemoglobinemia

Carboxihemoglobina (%) Signos/Síntomas

<10% Asintomático

10-20% Cefaleas, vasodilatación

20-30% Cefalea, disnea, angor

30-40% Cefaleas, nauseas, vómitos, alt. visión, debilidad

40-50% Síncope, taquicardia, taquipnea

50-60% Coma, respiración irregular, convulsiones

>60% Paro cardiorrespiratorio. Muerte

Tabla 3 . Gravedad según carboxihemoglobinemia COHb < 4% son normales COHb < 8% en fumadores, son normales COHb 8-15% corresponden a intoxicaciones leves COHb 15-30% corresponden a intoxicaciones graves COHb 30-50% corresponden a intoxicaciones muy graves

COHb > 50% podrían ser mortales

Tratamiento

• Oxígeno con FiO2 del 100% sin ningún tipo de demora mediante mascarilla o

gafas nasales, • Administrar oxígeno hiperbárico, si:

- Presencia de coma en el momento del rescate - Cuando haya habido alteración de conciencia en cualquier momento - Gestantes con tasas de carboxihemoglobina > 15% - Tasa de carboxihemoglobina > 40% - Presencia de arritmias o signos de isquemia miocárdica

16. INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS Toxicidad

• La causa más frecuente de intoxicación por estos productos es por manipulación sin unas adecuadas medidas de protección, en el medio laboral (en el proceso de fabricación, transporte, almacenaje, aplicación,






etc..). Los casos graves de intoxicación se producen por vía oral tras ingesta voluntaria o accidental (en este caso por contaminación del alimento o del agua).

• La dosis letal en el hombre de parathion es de 0,1-3 mg/kg y de malathion de 1 g/kg.

Sintomatologia

Efectos muscarinicos • Respiratorias : broncoconstricción, disnea, broncorrea, edema pulmonar, tos. • Digestivas : vómitos, dolor abdominal, diarrea, incontinencia fecal, tenesmo. • Cardiovasculares : hipotensión arterial. Bradicardia, opresión torácica,

cianosis. Alteración de la conducción A-V. • Glandulares Aumento generalizado de secreciones: sudoración, sialorrea,

lagrimeo, rinorrea, hipersecreción gástrica e intestinal. • Oculares Miosis, visión borrosa. • Urinarias Incontinencia urinaria. Efectos nicotinicos • Despolarización persistente sobre el músculo esquelético: fasciculaciones,

palidez, espasmos, calambres, debilidad, seguidos de bloqueo neuromuscular con parálisis de los músculos respiratorios e hipoventilación.

• Puede haber taquicardia, hipertensión, por estimulación de los receptores nicotínicos de los ganglios simpáticos con liberación de adrenalina y noradrenalina.

Sistema nervioso central • Mareo, temblor, cefalea, ansiedad-nerviosismo, depresión del nivel de

consciencia, depresión respiratoria, parálisis respiratoria, coma, • Convulsiones, ataxia, agitación, disartria, hiporreflexia. Piel y mucosas : Irritación de la piel y mucosas

Tratamiento

• Asegurar la permeabilidad de la vía aérea: aspiración de vómito o secreciones, oxigenación e intubación orotraqueal y ventilación mecánica si se precisa.






• Impedir la absorción del tóxico: lavado gástrico y corporal, carbón activado y catárticos.

• Atropina : contrarresta los síntomas muscarínicos o Dosis: de 2-4 mg cada 15 minutos en adultos por vía i.v. hasta

que las secreciones pulmonares sean controladas o aparezcan signos de atropinización

o En casos graves puede ser administrada en perfusión continua (0.02-0.08 mg/kg/h).

• Oximas: actuan sobre los síntomas nicotínicos al activar la colinesterasa. Deben emplearse de forma precoz antes de las primeras 6 horas. No indicadas en la intoxicación por carbamatos.

o Pralidoxima (Contrathion) (amp de 200 mg) 1-2 g en 100 ml de

SF por vía EV a pasar en 15-30 min. Se puede repetir la dosis en 1 hora si persiste la debilidad muscular. Dosis adicionales si son necesarias pueden repetirse a las 12 h con una velocidad no superior a 0,5 gr/hr. Siendo la dosis máxima diaria para un adulto es de 12 gr. En niños la dosis es de 20-40 mg/kg

o Obidoxima (Toxogonin) (amp de 250 mg) : 1 ampolla por vía

I.V. La administración puede ser repetida 1 ó 2 veces con intervalos de 2 horas. No deberá ser aplicado después de 6 horas tras la intoxicación.

Efectos secundarios: arritmias graves, bloqueos A-V, manifestaciones digestivas. 17. PARAQUAT Introducción • Herbicida de contacto muy potente y se encuentra disponible en soluciones

concentradas al 10-30% para su uso en agricultura (Gramoxone ® al 20%), • La forma más común de intoxicación es la ingesta con intencionalidad

suicida y menos frecuentemente de tipo accidental. La absorción a través del tracto digestivo es escasa (menos del 5% ) pero muy rápida y sus efectos son potencialmente muy graves, ya que incluso la ingesta de sólo 10-15 ml de una concentración al 20% puede causar la muerte.

• La absorción dérmica es mínima a menos que la exposición sea prolongada • La inhalación de pulverizaciones (sin protección) produce sólo síntomas

locales (faringitis, ronquera y, en algunos casos, epistaxis)






Toxicidad

La dosis letal en en humanos es aproximadamente 3 a 5 mg/kg, lo cual se traduce a tan sólo 10 a 15 ml en una solución al 20%.






Sintomatología Cutánea : irritación y aparición de fisuras en piel de manos, con rotura y decoloración de las uñas; conjuntivitis, y odinofagia. Vía oral la clínica depende de la cantidad de tóxico ingerido. Los síntomas y señales tempranas de envenenamiento por ingestión son sensación de quemadura en la boca, garganta, pecho y abdomen superior debido al efecto corrosivo del compuesto en la capa mucosa. La diarrea, la cual en ocasiones puede ser sanguinolenta, también puede ocurrir. El vértigo, dolor de cabeza, fiebre, mialgia, letargo y coma son otros ejemplos de hallazgos sistémicos y del sistema nervioso central. La pancreatitis puede causar dolor abdominal severo. La proteinuria, hematuria, piuria y azotemia reflejan daño renal. La oliguria/anuria indican necrosis tubular aguda. • Con dosis altas (> 15 ml), se produce un cuadro de fracaso multiorgánico

rápidamente mortal en el curso de horas o algún día. • A dosis intermedias (7-15 ml), producen un cuadro digestivo : dolor

bucofaríngeo, tos irritativa y dificultad para la deglución y el habla con placas blanquecinas en las mucosas orofaríngea, esofágica y gástrica (que posteriormente se ulceran). A las 72 h se objetivan signos de necrosis hepatocelular (subictericia) y tubular renal (oligoanuria). A los 5-7 días aparecen los signos de insuficiencia respiratoria que progresa a distrés respiratorio) y conduce, por lo general, a la muerte.

• La ingesta a dosis bajas (< 7 ml) produce igualmente síntomas digestivos,

la lesión renal es frecuente pero de intensidad moderada y las lesiones hepáticas son poco habituales. La afectación respiratoria puede tardar 10-20 días en aparecer. No hay que descartar en estos casos la aparición de complicaciones asociadas que pueden ser la causa de la muerte varias semanas más tarde.

Es dudosa la aparición de manifestaciones sistémicas por absorción cutánea.

Tratamiento

• Medidas de soporte y descontaminación. • Disminución de la absorción digestiva : el PQ ingerido se absorbe

rápidamente. Aunque el paciente haya vomitado, debe realizarse siempre de forma precoz un lavado gástrico muy cuidadoso (por las lesiones cáusticas),.

o Tierra de Fuller (60 g disueltos en 200 ml de agua cada 4 horas, hasta 24-48 horas),






o Carbón activado a las dosis habituales. El carácter astringente de estos productos obliga a asociar un catártico

• Antídotos : No existe ninguno eficaz. • Aumento de la eliminación : La eliminación del paraquat es casi exclusiva-

mente renal. La diuresis forzada debe hacerse de forma precoz y continua dado que se ha encontrado paraquat en orina a los 31 días de la ingesta.

18. CAÚSTICOS

Introduccion Producto cáustico es toda sustancia en estado sólido, líquido o gaseoso que es capaz de dañar con rapidez los tejidos con los que se pone en contacto mediante un mecanismo químico, produciendo lesiones similares a las de una quemadura. Las sustancias cáusticas se pueden diferenciar según su pH y su uso comercial.

Alcalis (pH >12) Blanqueador: Hipoclorito Na (lejia)

Desatascador - Desincrustante: Hidróxido Na (sosa) Hidróxido K (potasa)

Limpiador hornos: Sosa

Detergente lavavajillas: Fosfato, silicato y carbonato Na

Acidos (pH <3) Limpiadores: Ácido sulfúrico, Clorhídrico

Antioxidantes: Ácido fosfórico

Líquido de baterías: Ácido sulfúrico

Productos industriales: Crómico, nítrico, acético, fórmico

Sintomatologia A) Sintomas locales: - Orofaringe: hipersialorrea, estridor, y afonía (si existe lesión en epiglotis o laringe). - Abdomen: Variable, desde una molestia inespecífica (epigastralgia, pirosis) a un verdadero peritonismo acompañado de vómitos. - Aparato respiratorio: la aspiración de vapores produce disnea y estridor, broncoespasmo , neumonitis aspirativa y en ocasiones edema pulmonar .






B) Sintomas generales: - Shock: presente en el 89% de los pacientes que ingieren más de 200 ml de cáustico fuerte. Inicialmente es de tipo hipovolémico. - Acidosis metabólica: la presentan el 90% de las intoxicaciónes graves. - Hemólisis: aparece en el 80% de las ingestiones importantes. - Anemia: es frecuente y un criterio de gravedad. - Insuficiencia renal: es consecuencia del shock y de la hemólisis. - Insuficiencia respiratoria: secundaria a la inhalación de los vapores Examenes complementarios - Analítica: acidosis, hipoxemia y anemia en las formas graves, hiperglicemia, hipoalbuminemia, leucocitosis con formas inmaduras. La elevación de amilasas y transaminasas harán sospechar lesión por contigüidad del páncreas o hígado. En las formas importantes habrá coagulopatía de consumo. - Endoscopia: La fibroscopia digestiva es obligadas antes de las 4-10 horas para evaluar la extensión y severidad de las lesiones e indicar, si fuese conveniente, la cirugía. Transcurridas las 10 h el riesgo de perforación es elevado; antes de las 6 h de la exposición no debe realizarse porque no se han constituido todavía las lesiones y podemos adoptar una actitud errónea. Tratamiento Medidas básicas 1. Averiguar la composición del producto 2. NO provocar el vómito ni realizar maniobras de manipulación o lavado gástrico 3. NO intentar tamponar con otras substancias ácidas o básicas por flojas que sean. 4. Si precisa: medidas de soporte vital. Medidas de soporte 1. Obtener accesos vasculares de grueso calibre. Reposo digestivo y si precisa nutrición parenteral total. 2. Tratamiento del shock, que será inicialmente de tipo hipovolémico. 3. Manejo de la insuficiencia respiratoria: oxigenoterapia, ventilación asistida. 4. Prevención de la insuficiencia renal: forzar la diuresis (furosemida y restauración del estado hídrico). 5. Los corticoides no están recomendados.






Tratamiento quirúrgico - Será obligado cuando la endoscopia dictamine lesiones de tercer grado. - Son también indicadores de cirugía si existe repercusión sistémica manifestada por: - La presencia de un estado general deteriorado, shock, acidosis metabólica y coagulopatia.

- Signos de peritonismo en la exploración abdominal. - El antecedente de ingesta voluntaria de una cantidad importante de

tóxico.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Protocolos de tratamiento. Asociación española de toxicología. (http://wzar.unizar.es/stc/Barcelona.htm)

2. L. Jiménez Murillo, FJ Montero Pérez. Medicina de urgencias y Emergencias. Universidad de Córdoba 2004.

3. Guía AEMIR de urgencias, http://aemir.org/guia.htm

4. Departamento de urgencias. Clínica San Pedro Claver, http://www.aibarra.org/Guias/10-10.htm.

5. A. Julián Jiménez. Protocolo y actuación en urgencias para residentes. Complejo Hospitalario de Toledo 2004.

6. A. Blanco Echevarría, L. CEA CALVO. MANUAL DE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA MÉDICA 5º EDICIÓN HOSPITAL 12 DE OCTUBRE 2004.

http://wzar.unizar.es/stc/Barcelona.htm

http://aemir.org/guia.htm

http://www.aibarra.org/Guias/10-10.htm

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