Hoja De Trabajo 1

Paciente femenina de 26 años de edad, con un embarazo de 28 semanas de edad gestacional, ha tenido control prenatal apropiado, quien inicia con cefalea, edema en miembros inferiores, al examen físico con Presión arterial de 160/100. Se obtiene una orina simple con proteínas 3 cruces. Por lo que es admitida al hospital con el diagnóstico de Preeclampsia.

INVESTIGAR: De acuerdo al diagnóstico ¿cuál sería el tratamiento de elección según la edad?

SULFATO DE MAGNESIO (Categoría en embarazo: A)

La paciente sufre de una Preeclampsia Severa por lo que la prioridad en ese momento es evitar que evolucione a Eclampsia por lo que se le administra Sulfato de Magnesio 4 gr. Intravenoso en 3-5 minutos seguido de una infusión de 1 gr/hr por 24 horas. En caso de no haber respuesta adecuada, incrementar la dosis hasta 2 gr/hr. El sulfato de magnesio es un anticonvulsivo eficaz que no deprime el sistema nervioso central en la madre o el lactante. También pueden seguirse regímenes específicos para profilaxis de eclampsia:

Régimen IM de Pritchard: Régimen IV de Zuspan: Régimen IV de Sibai:

Dosis de carga: 4 g. IV (solución al 20 %, obtenida mezclando 8 ml de MgSO4 al 50 % y 12 ml de agua estéril) en el curso de 3 a 15 min. Mas 10 g. por vía IM.

Dosis de mantenimiento: 5 g. Por vía IM cada 4 horas.

Dosis de carga: 4 g. Por vía IV en el curso de 5 a 10 minutos.

Dosis de mantenimiento: 1 a 2 g. Por vía IV / h.

Dosis de carga: 6 g. Por vía IV en el curso de 10 a 30 minutos. En presencia de convulsiones persistentes pueden administrase otros 2 g.

Dosis de mantenimiento: 2 a 3 g. Por vía IV / h.

Farmacología y Toxicología

Inicio: (IV) inmediata; (IM) 1 hr Duración: (IV) 30 minutos; (IM) 3-4 h Metabolismo: N / A Excreción: la orina

El sulfato de magnesio se depura casi en su totalidad mediante excreción renal, y la intoxicación por magnesio se evita al asegurar que el gasto urinario es adecuado, que el reflejo rotuliano o del bíceps está presente y de que no hay depresión respiratoria. Las convulsiones eclámpticas casi siempre se evitan mediante conservación de concentraciones plasmáticas de magnesio en 4 a 7 mEq/L.

Los reflejos rotulianos desaparecen cuando la concentración plasmática de magnesio alcanza 10 mEq/L, arriba de 10 mEq/L aparece depresión respiratoria y a 12 mEq/L o más aparecen parálisis y paros respiratorios. El tratamiento con gluconato de calcio, 1 gr por vía intravenosa junto con la suspensión de la administración de sulfato adicional, por lo general revierte la depresión respiratoria de leve a moderada. En casos graves, los cuales son poco comunes es necesaria la intubación traqueal y la ventilación mecánica.

Dado que el magnesio se depura casi de manera exclusiva mediante excreción renal, la concentración plasmática de magnesio mencionada previamente es excesiva si la filtración glomerular está considerablemente disminuida. En estos casos la dosis de mantenimiento administrada debe reducirse a la mitad y las concentraciones de magnesio se deben verificar de manera periódica. Ya que al utilizar la dosis normal la presión arterial disminuye un poco pero el gasto cardiaco aumenta.

Mecanismo de Acción

Sus efectos anticonvulsivos se deben a que el sulfato de magnesio produce un bloqueo del flujo de entrada de calcio a las neuronas a través del canal del glutamato.

Contraindicaciones

Este fármaco no debe ser utilizado en pacientes con antecedentes de cardiopatía o compromiso renal. Está contraindicado su uso con bloqueadores de los canales de Ca, por el riesgo de parálisis respiratoria.

Efectos Secundarios

Pueden presentarse en la madre: rubor, sofocos y sensación de calor, nistagmos, náusea, cefalea, sequedad de la boca, vómito, palpitaciones; a dosis altas pueden ocurrir también, hipotensión, hipotermia, depresión de los reflejos y colapso circulatorio, con paro respiratorio y cardíaco.

Se han reportado casos de raquitismo congénito debido a una administración prolongada del fármaco.

Precauciones

Se debe administrar con precaución en las madres embarazadas con función renal disminuida porque el neonato puede presentar signos de toxicidad por magnesio como depresión respiratoria o neuromuscular

Interacciones

El sulfato de magnesio es antagonizado por el calcio, potenciado por los bloqueadores neuromusculares y sinergizado por opiáceos, barbitúricos y anestésicos.

El sulfato de magnesio previene y detiene las convulsiones eclámpticas pero no disminuye la presión arterial por lo que es necesario utilizar otro medicamento. En este caso se utilizaría hidralazina ya que de acuerdo a varios estudios el labetalol (bloqueador alfa y beta no selectivo) disminuyó la presión arterial con mayor rapidez y la taquicardia relacionada fue mínima, pero la hidralazina disminuyó con mayor eficacia la presión arterial hasta cifras seguras.

HIDRALAZINA (Categoría en embarazo: C)

La hidralazina es un agente antihipertensivo con un efecto directo sobre los vasos sanguíneos, especialmente en las arteriolas. Pertenece a la familia de los antihipertensores y por su mecanismo de acción se ubica en la subfamilia de vasodilatadores. Se administra por vía intravenosa siempre que la presión arterial diastólica es de 110 mm/Hg o más y la presión arterial sistólica es de 160 mm/Hg o más. Se han usado varios regímenes. La hidralazina se administra en dosis de 5 a 10 mg a intervalos de 20 a 15 minutos en tanto no se alcanza la respuesta satisfactoria que sería una presión arterial diastólica de 90 a 100 mm/Hg, pero no más baja a fin de que no haya alteración del riego placentario. Debe evitarse administrar una dosis inicial más grande de hidralazina cuando la presión arterial es más alta porque la respuesta no se puede predecir con base en la magnitud de la hipertensión.

Farmacología y Toxicología

Vida media: 3-5 horas Inicio: 5-15 minutos, el efecto máximo 10-80 minutos (IV), 1 hora (PO) Duración: 3-8 horas (PO) Biodisponibilidad: acetilación lenta: 38-50%, acetilación rápida: 22-30% Metabolismo: Significativamente metabolizado en el hígado por acetilación, lenta.

Excreción: 14.3% (orina); 12.3% (heces fecales)

Se absorbe bien por el tubo digestivo, pero su biodisponibilidad es baja. La N-acetilación ocurre tanto en el intestino como en el hígado, la tasa de acetilación responde a factores genéticos, al igual que su rapidez. La depuración es de alrededor de 50 mL/kg/minuto.

El hígado no lo metaboliza por completo, una parte del metabolismo se realiza en la sangre. Aunque su vida media plasmática es corta, el efecto hipotensor dura hasta 12 horas.

La sobredosis con hidralazina causa hipotensión, taquicardia, cefalea, y enrojecimiento de la piel generalizado.

El tratamiento específico no existe. Se recomienda un adecuado soporte cardiovascular y respiratorio y la utilización de expansores del plasma. No se debe utilizar vasopresores ya que pueden provocar (o agravar) arritmias cardíacas y con esto complicar el cuadro.

Mecanismo de Acción

Vasodilatador directo, dilata las arterias con poco efecto sobre la vena, disminuye la resistencia sistémica. Causa relajación directa del músculo liso arteriolar. Al menos en parte, la vasodilatación se debe a un aumento del AMPc que media la acción del ión calcio. Como consecuencia disminuye la presión arterial especialmente la diastólica, aumenta la frecuencia cardíaca. Por vía refleja, se incrementa la secreción de renina.

El mecanismo de acción de la hidralazina no se conoce del todo bien. Se sabe que interfiere con la acción del segundo mensajero celular inositol trifosfato (IP3) limitando la liberación de calcio del retículo sarcoplasmático del músculo liso arterial. El resultado es una relajación arterial y arteriolar.

Recientemente se le ha asociado con la producción de óxido nítrico, el cual es un potente vasodilatador. También se ha sugerido como mecanismo de acción de la hidralazina la activación de factores inducidos por hipoxia, como el factor de transcripción HIF-1.

Contraindicaciones

En pacientes con enfermedad coronaria. Reumatismo mitral valvular. En caso de alergia a la hidralazina.

Efectos Secundarios

Efectos locales: urticaria, prurito, fiebre, artralgia, eosinofilia. Efectos gastrointestinales: constipación, íleo paralítico, vómito, diarrea. Efecto cardiovascular: hipotensión, respuesta paradójica de la presión, edema,

taquicardia, palpitaciones, angina de pecho. Efectos respiratorios: disnea. Efectos neurológicos: cefalea, anorexia, neuritis periférica, parestesia, depresión,

temblor fino, desorientación, ansiedad. Efectos genitourinarios: disuria. Efectos hematológicos: discrasias sanguíneas, reducción de la hemoglobina,

reducción de la cifra de hematíes, leucopenia, agranulocitosis, púrpura, linfadenopatía, esplenomegalia.

Otros efectos: congestión nasal, enrojecimiento, conjuntivitis.

Interacciones

Cuando es utilizada junto a diazóxido y digoxina, el paciente tiene riesgo de caer en una hipotensión profunda.

Junto con inhibidores de la MAO se debe administrar con mucho cuidado observando los signos vitales.

Al ser administrado junto con alimentos su nivel plasmático se aumenta.

LABETALOL (Categoría: C)

El labetalol es un alga y beta bloqueado mixto, usado para el tratamiento de la hipertensión arterial. Se recomienda empezar con una dosis de 20 mg por vía intravenosa. Si es ineficaz en el transcurso de 10 minutos, esto va seguido por 40 mg, y después por 80 mg cada 10 minutos, pero sin exceder una dosis total de 220 mg por episodio tratado.

Farmacología y Toxicología

Biodisponibilidad: 90-100 % Metabolismo: hepático Excreción: excretado por la orina

Este medicamento causa el bloqueo de los receptores adrenérgicos, lo que disminuye la resistencia vascular periférica, con una alteración marcada de la frecuencia cardiaca o la fracción. La relación β: α como antagonistas es de aproximadamente.

Contraindicaciones

El labetalol tiene contraindicación relativa en pacientes con asma, insuficiencia cardíaca congestiva, cualquier tipo de cardíaco, bradicardia y en el choque cardiogénico.

Efectos secundarios

Somnolencia Fatiga Debilidad Insomnio Disfunción sexual Hormigueo del cuero cabelludo que cede al poco tiempo. Erupción medicamentosa similar al liquen plano.