Hirsutismo Dra Mary Velvet Vinocour Fornieri

Hirsutismo se define como el crecimiento excesivo de pelo terminal, en un patrón masculino de

distribución, en la mujer y especialmente en zonas andrógeno dependiente.

Existen ciertas zonas que tienen pelo terminal y con

mayor sensibilidad a la acción de los andrógenos por

ejemplo las axilas y pubis. Hay otras como antebrazos y

piernas donde las mujeres también tienen pelo terminal

pero son medianamente sensibles. Las zonas que

requieren de niveles andrógenos muy altos para hacer

pelo terminal son por su parte: barbilla, mejillas, cuello,

areolas mamarias, tórax abdomen, muslos y espalda. En

éstas últimas por tanto es poco común que la mujer tenga pelo terminal, puede tenerlo pero es muy

escaso.

Hay que hacer la diferencia entre Hirsutismo e Hipertricosis. Hipertricosis es aumento del vello, en

todo el cuerpo, cuyo origen puede ser por fármacos, genético, etc; no tienen gran importancia.

Nacemos con una cantidad de folículos pilosos nunca se aumenta. Lo que varía es el paso del vello

a pelo terminal. Por su parte el vello es un pelo más delgado, poco pigmentado. A la simple

observación se visualiza con una tendencia a la formación organizada, sigue una línea o patrón, y

además es de carácter maleable y dócil al tacto, de distribución casi universal (por ejemplo, en

brazos y piernas). Puede tener diferentes tonalidades y aunque sea oscuro lo más oscuro sería un

color café (no es del todo negro).

El pelo terminal, grueso, más pigmentado, rizado, crece desordenadamente hacia fuera de la piel (no

sigue un patrón), es muy pigmentado; está limitado a ciertas áreas y requiere la presencia de

andrógenos para desarrollarse (excepto los pelos de las cejas y pestañas que por sus características

son terminales pero no dependen de andrógenos, por eso las mujeres se sacan las cejas ya que son

Asociación Diabetes e Hirsutismo

En 1921 apareció un artículo en el que

Achard C. Thiers, por primera vez, mencionó

la asociación de diabetes con hirsutismo. En

las señoras con diabetes hay un aumento

del vello terminal porque está asociado o se

debe principalmente por el estado de

resistencia a la insulina.

desordenados, etc). El hirsutismo se refiere al pelo terminal, el hecho de tener más vello no traduce

patología precisamente!!

Regulación hormonal

Zonas Insensibles: cejas y pestañas

Zonas Muy sensibles a niveles muy bajos: pubis y axilas; por eso en la pubertad cuando las

mujeres se exponen a bajas cantidades de andrógenos (los hombres tienen más pero éstas

zonas son muy sensibles en la mujer) hacen que en exilas y pubis se halle pelo terminal.

Zonas sensibles a niveles altos de andrógenos: pecho, cara, abdomen, espalda.

La parte del cuero cabelludo, si se exponen a altos niveles de andrógenos, predispone en la mujer a

tener una calvicie con las “entradas” a nivel frontal y etc.

El crecimiento del pelo del folículo también tiene factores locales independientes a los andrógenos

pero que determinan la respuesta al andrógeno, por ejemplo:

Genéticos: hay familias que se caracterizan por que las mujeres suelen tener un poco de más

bigote, sin ser hirsutismo per se.

Étnicos: hay etnias muy poco sensibles inclusive en las áreas menos androgénicas o menos

sensibles a andrógenos, por ejemplo los americanos (EE.UU) indios y chinos, en general son

más lampiños. Mientras que en países del mediterráneo, España,… son más sensibles a los

andrógenos. Nosotros en CRC tenemos mucha herencia mediterránea entonces se considera

que en CRC es más frecuente encontrar mayor cantidad de vello, sobre todo en quienes

tengas familia europeas, hasta la tercera generación.

Hormonas Androgénicas.

La testosterona es el principal andrógeno circulante en la sangre. Esta hormona y sus precursores

androgénicos (en especial androstenediona o el sulfato de dehidroepiandrosterona (SDHEAP), se

originan de la secreción ovárica y/o adrenal.

La androstenediona cuando está más alta se piensa en origen ovario, aunque a nivel suprarrenal se

produce la misma cantidad que a nivel ovárico (esto principalmente porque la androstenediona en

suprarrenales puede convertirse en otros andrógenos); mientras que si es la DHEAP más alta, se

piensa más en origen suprarrenal (éste sí es porque el origen del SDHEAP es más suprarrenal).

El tejido adiposo, sobre todo si es grueso o grande, pasa la testosterona a estrógenos por

medio de la aromatasa; pero también puede hacer que los precursores androgénicos pasen a

testosterona (un andrógeno más fuerte que sus precursores). Entonces las hormonas androgénicas

se producen en:

˚ Los ovarios producen estas hormonas mediante las células de la teca que responden a la LH,

˚ La corteza suprarrenal las producen en la zona reticular que responde a la ACTH.

˚ Los tejidos periféricos como el adiposo, músculo....

Con respecto a la producción de andrógenos

en las mujeres, la testosterona por su parte

tiene origen 25% suprarrenal, 25% ovárico y

50% de tejido periférico. Con la

androstenediona, un 50% es ovario y 50%

suprarrenal, mientras que SDHEAP

prácticamente es de origen suprarrenal. DHEA

es 10% ovárico y 90% suprarrenal.

Para que la testosterona

actúe en los tejidos sensibles a

testosterona, entre ellos los folículos

pilosos, se requiere pasar la

testosterona al andrógeno que es

más efectivo y más potente que es

la 5alfa-DHT

(dehidroepiandosterona), para lo

cual requiere de la enzima 5alfa-

reductasa (que todos los tejidos

dependientes de andrógenos la

tienen incluyendo los folículos). Este andrógeno fuerte se une muy rápidamente al receptor y puede

hacer que con el tiempo se produzca el cambio a pelo terminal

La testosterona viaja 1% libre, 16% unida a albúmina y a las proteínas transportadoras de esteroides

producidas en el hígado en un 80% (SHBG). Recordar que la fracción libre es la que es efectiva.

Una de las hormonas que se sabe disminuyen las SHBG es la insulina, y entonces en pacientes con

resistencia a la insulina hay hiperinsulinismo lo cual por ende disminuye mucho las SHBG y por tanto

hay más testosterona libre. También en estados de hipotiroidismo se reducen las SHBG

Clasificación

Estos sistemas para estudiar los patrones y el grado de pilosidad aparecen en la literatura desde

1921, con el trabajo pionero de Danforth y Grotter. Una de las más usadas y confiables es la

clasificación modificada de Ferriman y Gallwey (la que se usa actualmente). Aunque dicha

clasificación no deja de ser subjetiva, y ha sido criticada por no incluir áreas como patillas o el área

perineal, comúnmente se emplea para el diagnóstico y para la valoración semicuantitativa del

hirsutismo durante el tratamiento. Se evalúan nueve áreas andrógeno-dependientes (labio superior o

bigote-en donde se puede incuir si hay pelos terminales en mejillas o “patillas”-, barbilla, tórax

anterior –en areola o intermamaria-, línea del abdomen superior, línea alba, hombros, región interna

de muslos-internos o externos-, espalda y región sacra), en cada zona se da un puntaje de 0-4 y si la

suma da más de 8 se puede clasificar a la mujer como hirsuta. Si es más de 15 se puede decir que

es hirsutismo moderado-severo.

Por ejemplo al evaluar la zona del bigote: 1) pocos pelos en los márgenes externos del labio superior; 2) pequeño bigote

en márgenes externos, nunca llegan al área interna 3) mitad del labio a márgenes externos y 4) completamente cubierto.

En tórax anterior por ejemplo 1) pelos periareolares aislados 2) periareolares con presencia en zona intermamaria 3)

cuando hay fusión de área anterior más alguna otra área y 4) completamente cubierta. Nótese que estas valoraciones

son muy sunjetivas.

Ejemplo: Si una mujer viene con bigote en área externa entonces se le da 2 ptos, no tiene en barbilla, pero si en

zonas periareolares (+1 pto) y tiene vello en zona sacra (no se le dan puntos porque el vello es normal, se le dan puntos

por el hallazgo de pelo terminal), luego también tiene un poco en la línea alba (+1 pto) y en muslo tiene un poco que se

extiende al área genital (+1pto) = no se considera hirsuta.

Las mujeres de EE.UU tienen menos hirsutismo y como nosotros seguimos un poco más la cultura

de éste país, pues consideramos a la mujer hirsuta como poco femenina (hay que explicarle a la

paciente que éste puede ser un hallazgo que no la hace menos femenina y que ciertos rasgos de

hirsutismo pueden ser incluso normales considerando la etnia y genética), además en las revistas las

mujeres de depilan completamente. Pero en España e Italia la hirsuta se considera una mujer “más

sexuada”, incluso estas mujeres a veces ni se rasuran las axilas porque no se ve mal ni poco

femenina.

En CR se hizo un estudio (Vinocour M, Cerdas S. ACTA MEDICA.1996;38 (1):10), con unos 45 pacientes con

el fin de determinar el porcentaje de hirsutismo idiopático (en el que todos los laboratorios por

andrógenos salen normales y no tienen trastornos menstruales) y se vio que contrario a la tendencia

mundial (cercana al 8-10%) en CR probablemente porque nosotros tenemos mucha ascendencia

mediterránea, son más hirsutos, y se encontró que la prevalencia acá anda por el 15% (con puntaje

>8 en la clasificación pero nunca llegaron a más de 15) siendo áreas inusuales brazo, espalda y

VIRILIZACIÓN: Estado que se caracteriza por hiperandrogenemia dando lugar a desarrollo de caracteres

sex. masculinos en una mujer (voz ronca, atrofia mamaria, aumento de masa muscular, clitoromegalia

cuya queja frecuente es que el “clítoris sale más allá de los labios mayores” (mayor de 1 cm), alopecia de

patrón masculino). Los andrógenos afectan ya no sólo los sitios de folículos pilosos.

El Hirsutismo puede venir solo o bien puede estar acompañado de virilización; por ejemplo en casos

idiopáticos o familiares no hay aumento de andrógenos, en casos de SOP en que hay hirsutismo sin

virilización porque el aumento en los andrógenos no es muy alto, mientras que en los casos que se

asocia virilización se debe por lo general al aumento excesivo de andrógenos ya sea por un tumor

productor de testosterona a nivel ovárico o suprarrenal).

abdomen alto. Esto es de origen familiar.

El Hirsutismo:

∆ En general afecta entre 5 y 10% de las mujeres en edad reproductiva, de los cuales hay cerca

de 8% (de ese 5-10%) que es idiopático (mundial) o 15% (para CR).

∆ Puede ser la primera y posiblemente única señal de exceso de andrógenos.

∆ Las manifestaciones cutáneas incluyen acné (por estimulación de la DHEA sobre la glándula

sebácea) y un patrón masculino de alopecia.

Causas

1. Ovarios

Síndrome de poliquistosis ovárica (PCOS): es la causa más frecuente

Resistencia a la insulina: no precisamente con DM, puede ser sólo por obesidad central

(aumento de AG libres con buen funcionamiento de la célula Beta).

Tumores ováricos productores de testosterona, sobretodo producidos por la Teca que son las

que responden a LH o bien por la presencia de HIpertecosis ovárica.

2. Suprarrenales

Síndrome de Cushing-dependiente de ACTH, dado que ésta última estimula la secreción de

andrógenos.

Tumores productores de andrógenos específicamente.

Hiperplasia suprarrenal congénita (HSC):

Clásica: es en los niños, autosómica dominante y lo que sucede es que una enzima

suprarrenal no existe (21-hidroxilasa) no produce cortisol y se va por la vía de

andrógenos por lo que son niñas que se les pone nombres de hombre pues nacen con

un clítoris tan grande que se confunde con un pene y los labios mayores se cierran y

parece un escroto; son “fáciles” de diagnosticar tanto en mujeres como hombres (que

lo que sucede es mayor virilización) pues el déficit de cortisol se traduce en

alteraciones mortales por lo que el recién nacido empieza con vómitos e hipotensión

que puede llevar a un cuadro mortal si no se trata. Se les hace cariotipo y corrección

quirúrgica.

No clásica o De revelación tardía: déficit es sólo parcial, no nacen tan virilizadas de

niñas y a veces se diagnostican es de la pubertad por un exceso de 17αOHP y

asociado a una pubertad precoz con hirsutismo. Dada la deficiencia de 21-hidroxilasa

se aumenta la 17αOH progesterona y como no puede pasar a la producción de cortisol

de manera completa, el resto pasa a producción de testosterona

3. Combinación de causas ováricas y adrenales.

Poliquistosis ovárica secundaria a hiperandrogenismo adrenal, por alteración del eje.

Idiopática.

4. Medicamentos

a- Andrógenos dependientes

- Andrógenos: anabólicos deportistas o bien las mujeres que tienen diminución de la

libido y se les deja andrógenos para tratar esta cuestión.

b- Andrógeno independiente

- Minoxidil: vasodilatador que se usa para la alopecia en el hombre

- Diazóxido: se usa para insulinomas o hipoglicemias reactivas

- Glucocorticoides

- Ciclosporina

Causas de Hiperandrogenismo.

Notar que éstas son causas de hiperandrogenismo.

De manera distinta, las causas de hirsutismo se dice

que es cerca de un 90% por Poliquistosis Ovárica

(antes se decía que era menos porcentaje pero se

vio que la mayoría de casos idiopáticos terminaban

siendo SOP cuando se estudiaban más)

Entonces en Hirsutismo: 90% es por SOP, 8%

idiopático, 0,2% por tumores, por Hiperplasia

suprarrenal tardía 1,2% y administración de

andrógenos cerca del 0,5%, Cushing cerca de 0,2%.

Si ya uno hace la clasificación y tienen <8 se le explica que es normal y sugerencias. Si es >8 entra

en juego la valoración clínica y el diagnóstico diferencial. Se busca la ausencia de características que

sugieren:

HSC (hiperplasia suprarrenal congénita): historia familiar de infertilidad, pubertad precoz

(menarca <9años) o una pseudopubertad precoz (entre 9-11 años), grado de hirsutismo

mayor y algunos signos de virilización como una cliteromegalia.

Síndrome de Cushing: estrías rojizas, HTA, obesidad centrípeta etc. Y estas características

físicas son importantes para poder diferenciarlo del síndrome de resistencia a la insulina, ya

que se pueden confundir por la obesidad central, y el acné.

Tumor secretante de andrógenos: de ovario o suprarrenal, cuya característica es una mujer

adulta post-pubertad, con una progresión rápida (en 3-6 meses) con virilización y marcada

hiperandrogenemia.

Presentación clínica sugestiva de síndrome de ovario poliquístico en pacientes con hirsutismo

• Inicio: 15-25 años. Muy asociado a la pubertad.

• Progresión lenta, generalmente más de 1 año entre los síntomas y búsqueda de atención

médica, porque no es tan severo como que lleve a consultar rápido.

• Ausencia de otros signos de virilización. El 90% de las hirsutas es por PQO, la cual solo tiene

hirsutismo sin otros signos de virilización, debido a que la concentración de andrógenos no es

tan elevada

• Signos de resistencia a la insulina: obesidad central, acantosis nigricans, historia familiar de

diabetes, hipertensión, hipertrigliceridemia, HDL bajo.

• Trastornos del ciclo menstrual. Pero no todas lo presentan, aunque generalmente cursan con

amenorrea de cada 2 o 3 meses.

Diagnóstico

1. Historia Clínica: Es muy importante indagar sobre su historia menstrual (menarquia,

regularidad de ciclos), sobre signos de virilización como hirsutismo, alopecia, acné. Además

es importante el historial del peso, si ha ido en aumento, debido a la resistencia a la insulina.

Y preguntar sobre fármacos que causan hirsutismo.

2. Examen Físico

a. Realizar la clasificación del hirsutismo con la escala de Ferriman-Gallwey

b. IMC y distribución de la grasa corporal

c. Búsqueda de signos de virilización: cliteromegalia (> 10 mm). Acné, voz ronca, alopecia

frontal, aumento de masa muscular.

d. Galactorrea

e. Exploración abdominal y pélvica

3. Imagenología: TAC, US, RM. Esto es lo último que se hace, primero lo más importante es una

adecuada exploración física, ante la sospecha se envían pruebas de laboratorio, y ante un

hiperandrogenismo se pueden realizar imágenes. No se hacen antes porque se pueden

encontrar “incentalomas” no funcionantes que no están generando la clínica.

Diagnóstico diferencial

Ante la sospecha clínica se envía solo una testosterona total o libre (la libre no está estandarizada

por lo que primero se envía la total, y si esta está aumentada luego se envía la libre).

a. Normal: PQO sin andrógenos altos, las manifestaciones de virilización se deben más a la

hipersensibilidad de la persona a sus andrógenos. O puede ser un hirsutismo idiopático.

b. Alta: Se miden otros andrógenos, con el fin de averiguar de dónde vienen:

a. Ováricos: SHBG, Androstenediona, Relación LH/FSH,z US de ovarios

b. Suprarrenales: SHBG, Dehidroandrosterona y su sulfato, 17OHP

c. Prolactina, en sospecha de una hiperprolactinemia

SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS

El Sindrome de Ovarios Poliquisticos es una condición heterogénea (clínica y biológicamente) de

etiología desconocida, caracterizada por hiperandrogenismo con anovulación.

Para hacer el diagnóstico se necesitan 2 de 3 de los

criterios.

Se deben descartar otras patologías, y tener los

hallazgos ultrasonográficos. Pero una paciente puede

no tener signos de hirperandrogenismo o trastornos del

ciclo menstrual.

Epidemiología: En el mundo se ha establecido la prevalencia de SOPQ en 6.5-8%, siendo considera

la endocrinopatía más frecuente en mujeres en edad reproductiva

Características Clínicas

i. Hirsutismo 60 – 90 %

ii. Obesidad 26 – 51 %

iii. Aumento tamaño ovario 40 – 60 %

iv. Amenorrea 26 – 51 %

v. Acné 24 – 27 %

vi. Sangrado uterino disfuncional 29 %

vii. Alopecia y seborrea

Características endocrinológicas: Aumento de Andrógenos, prolactina, estrógenos y LH en relación

a FSH.

Características metabólicas: resistencia a la insulina, obesidad central, anormalidades lipídicas,

riesgo intolerancia a los carbohidratos o DM.

La obesidad está presente en 30-75%, y la obesidad central afecta el 50% - 60% de mujeres con

PCOS independiente del IMC, pueden tener extremidades delgadas pero con aumento de la grasa

visceral. Las mujeres obesas con SOPQ tienen un hiperandrogenismo más severo que mujeres con

PCO y peso normal.

En cuanto a la resistencia a la insulina, en mujeres obesas con SOPQ la prevalencia es de aprox. un

65%, e inclusive un 20% de las mujeres obesas con SOPQ tienen resistencia a la insulina.

¿Por qué se produce RI en la SOPQ?

Estas mujeres con SOPQ tienen RI determinada

genéticamente, aunque sean delgadas. Pero si

además engordan van a tener mayor magnitud de

RI, por lo tanto el páncreas va a hacer un

hiperinsulinismo secundario, y serán diabéticas

dependiendo de su célula beta, si es agotable o no.

Además van a tener factores de riesgo

cardiovascular, como por ejemplo hipertensión

arterial (por la retención de sodio debido al hiperinsulinismo) hígado graso, aumento de los

triglicéridos, disminución de HDL.

Pero el hiperinsulinismo per se, teniendo o no un poliquistosis, disminuye las proteínas

transportadoras de esteroides y por lo tanto va a haber mayor cantidad de testosterona libre; también

aumenta la producción de andrógenos ováricos, LH y FSH, ya que la hipófisis y los ovarios tienen

receptores de insulina pero aquí no hay resistencia (a diferencia del tejido graso y muscular).

Además la insulina aumenta el número de receptores de LH en ovario y sensibiliza las células

hipofisiarias para la secreción de LH ante la estimulación GnRH. Y promueve el crecimiento ovárico y

la formación de quistes.

Pero además la insulina también puede causar una estimulación directa de la secreción de

andrógenos adrenales posiblemente a través de efectos estimulatorios de α2 hidroxilasa / α20 –

liasa, y aumentar la respuesta a ACTH de estas enzimas.

Y todo esto va a generar no solo anovulación si no también hiperandrogenismo.

Pero las mujeres que tienen diabetes o resistencia a la insulina, no todas tienen poliquistosis ovárica,

y eso es porque además para que se de el SOPQ se necesitan factores uterinos y genéticos que

hagan al ovario más suceptible a este hiperinsulinismo (mayor número de receptores o más

sensibles a la insulina). Pero sí solo el hiperinsulinismo puede cursar con hirsutismo (sin SOPQ)

RECORDAR

Actualmente la SOPQ es considerada más que un

desorden reproductivo (hirsutismo, anovulación)

tiene secuelas sistémicas que pueden colaborar

con morbilidad a largo plazo. La SOPQ aumenta la

prevalencia de factores de riesgo metabólicos y CV.

En promedio se considera que en SOPQ se

diagnostica tres veces más de diabetes y 8 veces

más de intolerancia a los carbohidratos que las

pacientes sin SOPQ, con un mismo peso. En otro

estudio se demostró que también se diagnostica

más HTA, dislipidemia e hipertrigliceridemia.

Tratamiento SOPQ

Objetivos

Disminuir el riesgo a Sd.Metabólico, DM y enfermedad CV.

Regular las menstruaciones.

Infertilidad solo en un porcentaje, por lo que no se les debe decir a todas que son infértiles porque

pueden generar embarazos no deseados, por lo que se deben enviar o ACO o darles tratamiento

para la infertilidad.

Hirsutismo y acné.

Entonces el tratamiento depende de lo que se quiera corregir en la paciente.

METFORMINA

Al inhibir la gluconeogénesis hepática se va a disminuir la producción de insulina, mejorando la

ovulación.

Actualmente está aprobada en SOPQ para mejorar ovulación y fertilidad, y no para hirsutismo y

acné, ya que los estudios no han mostrado alguna mejoría.

Iniciar con 500 mg e ir aumentando 500 mg cada semana hasta 1500mg, y darlas con alimentos para

mejorar tolerancia gastrointestinal.

Metaánalisis: Evidencia de uso de metformina en pacientes con PCO. The Lancet.vol 361,mayo 31,2003

Ovulación: mejora la tasa de ovulación levemente, con un promedio de aumento entre 1 a 2 cada 5

meses. La ovulación se alcanza en un 46%. Esto mejora si se usa en conjunto con clomifeno.

Peso: alcanza mejoría leve de hasta el 4% de reducción. Leve mejoría en andrógenos.

No suficiente evidencia cómo línea de elección en el tx de acné o hirsutismo.

TIAZOLIDINEDIONAS

Tienen muchos efectos secundarios, aumentan de peso, aumentan el riesgo de fracturas, por lo

tanto no son muy usadas.

MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA: Esto es lo más importante: Reducción de peso, ejercicio, dieta

por lo tanto hay menos resistencia a la insulina. Y suspender el fumado ya que este aumenta la RI.

Tratamiento hirsutismo

Resolver la causa de fondo

GENERAL

Pérdida de peso

Suspensión del fumado

COSMÉTICO

Tratamiento no farmacológico: Para Hirsutismo < 15, o aquella paciente que no quiere tratamiento

farmacológico.

∆ Blanquear el pelo

∆ Métodos de depilación

∆ Electrolisis, es muy dolorosa

∆ Fototerapia láser, 1 sesión mensual generalmente por 1 añoes menos dolorosa y más

efectiva, reduce 40-50%, pero solo sirve en pelo terminal, en el vello no sirve. Es más efectiva

en mujeres blancas que en las morenas, además de que pueden sufrir despigmentación

Tratamiento farmacológico

Generalmente se inicia a ver el efecto a los 3 meses, pero la mayoría hasta los 6 meses y al año

para ver el efecto real!! Y sólo mientras se toman el medicamento, si no se resuelve la causa. Y esto

es debido a las fases de crecimiento del pelo.

En el caso de SOPQ, después de 2 años de tratamiento hay recaídas de hasta un 50%.

ACO

˚ Es el tratamiento más usado.

˚ Aumenta los niveles de SHBG, por lo tanto se disminuye la testosterona libre.

˚ Inhibe gonadotropinas LH y FSH, por lo que el ovario entra en reposo y no se producen

andrógenos.

˚ Se tratan de usar progestágenos no androgénicos más estrógenos.

˚ El que más se utiliza es el Diane 35®, por que usa 35 ug de etinilestradiol + 2 mg acetato de

ciproterona, esta última es una progesterona que tiene un efecto bloqueador del receptor

androgénico. Es un ACO de 21 días y se suspende 7 días, se reinicia el siguiente blíster

aunque este con la menstruación. No se dan por mucho tiempo porque son cantidades altas,

por lo que se usan de 1 a 3 años, y luego se pasa a dosis más bajas como Yazmin® que

tiene 30 ug de etinilestradiol + drospirenona, la cual es una progesterona con efecto

mineralocorticoide y antiandrogénico.

˚ También podría usarse: 35 ug de etinilestradiol + norgistemato o 50 ug de etinilestradiol +

etinodiol diacetato.

ANTIANDRÓGENOS

Siempre que se usen hay que darlos con anticonceptivos porque son teratogénicos.

Hay 2 tipos;

˚ Bloqueadores competitivos del receptor androgénico: son los más efectivos, a los 6 meses se

puede ver un 40-50% de mejoría del hirsutismo.

o Acetato de ciproterona: androcur 50 a 100 mg diarios en los primeros 10 días del ciclo

junto con el ACO, el ACO se continúa por los 21 días, para asegurarse ciclo menstrual

normal. Se debe dar seguimiento con PFH por riesgo de hepatitis. No hay en CR.

o Espironolactona: 100 a 200 mg día.

o Flutamida, también es usado en cáncer de próstata, pero generalmente no se usa para

SOPQ. También se asocia a daño hepático.

˚ Inhibidores de la 5 α reductasa.

o Finasteride: menos potente que los anteriores y menos estudiada. La mejoría a los 6

meses es de 20-30%.

OTROS

˚ Supresores adrenales: Glucocorticoides a dosis bajas. Prednisona 5-7mg o Betametasona

0,2-0,5 mg en la noche para suprimir ACTH.

˚ Sensibilizadores a la insulina: Metformina, Tiazolidinedionas. Generalmente no se usan

porque el efecto en hirsutismo es muy leve

˚ Agonistas de la secreción de gonadotropinas (GNRH): Lupron® en depósito IM. Las dosis

altas produce un efecto inhibitorio en la salida de LH y FSH. Y se dan solo en casos que no

toleren ACO. Generalmente se usan para retrasar pubertad temprana.

La mujer barbuda de José de Ribera muestra a una mujer que sufre hirsutismo.1631