hipocalcemia en pacientes nefropatas

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HIPOCALCEMIA Descenso de los valores normales de Ca+ total por debajo de 8.5 mg/dl en ausencia de hipoalbuminuria Por cada 1g/dl de descenso en la albumina existe una reducción de 0.8mg/dl en el Ca+ normal.

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HIPOCALCEMIA

Descenso de los valores normales de Ca+ total por debajo de 8.5 mg/dl en ausencia de hipoalbuminuria

Por cada 1g/dl de descenso en la albumina existe una reducción de 0.8mg/dl en el Ca+ normal.

ETIOLOGIA

Por precipitación o unión a aquelantes del Ca+ circulante

Disminución en el aporte desde el intestino o el hueso

Trastornos en la PTH y la vitamina D

Precipitación, ligamento o quelación del Ca+ intravascular:

_hiperfosforemia

_pancreatitis aguda

_sx del hueso hambriento

_metástasis osteoblastia

_quelantes ligantes de Ca+ (EDTA citratos, lactato, foscarnet)

Aporte deficiente de Ca+ desde intestino o hueso:

_hipoparatiroidismo: _Qx, irradiación, infiltración _idiopático (sx poli glandular

autoinmune, candidiasis mucocutanea, H. familiar aislado)

_hipomagnecemia e

hipomagnecemia _psepsis y grandes quemados _resistencia ósea a la PTH,

pseudoparatiroidismo, hipomagnecemia, ins. Renal.

Deficiencia de vit D _dieta e insolación

deficiente

_Sx malabsortivos

_cirugía del tracto digestivo superior

_enf. Hepatobiliar

_ins. Renal

_Sx nefrítico

_anticombulsivantes (difenilhidantoina y barbitúricos)

_raquitismo dependiente de vit D tipo I

_resistencia a la acción de vit D (raquitismo dependiente de vit D tipo II, raquitismo resistente a vit D)

PRECIPITACIÓN, LIGAMIENTO O QUELACIÓN DEL CA+ CIRCULANTE

Hiperfosforemia:_se forman complejos

PCa+, que se depositan en tejidos blandos, dando lugar a hipocalcemia.

Disminución del flujo de Ca+ desde el hueso hacia el espacio extracelular.

Disminución de la síntesis del calcitrol.

Causas:_ins. Renal_administración de

fosfato (intravenoso en anemias)

_rabdomiolisis_Sx de lisis tumoral

Pancreatitis:_se produce un fenómeno

de saponificación de Ca+ en la cabida abdominal y la respuesta de la G. paratiroides a la hipocalcemia es inadecuada, produciéndose un estado de hipoparatiroidismo relativo.

Metástasis osteoblasticas:

_en ca. De mama y próstata, pueden producir hipocalcemia por la aposición del Ca+ en el hueso.

Sx del hueso hambriento después de la para tiroidectomía:

_se produce una disminución brusca de los niveles de PTH y de la resorción ósea

_manteniéndose la formación ósea por osteoblastos

_causando hipofosforemia e hipomagnesemia.

Administración de quelantes del Ca+ (EDTA):

_utilizados en la intoxicación por ciertos metales o de foscarnet

(Tx/ citomegalovirus)_produce hipocalcemia

aguda_controlar los valores de

Ca+ iónico durante su administración

DESENSO DEL FLUJO DEL CA+ DESDE EL INTESTINO O HUESO HACIA EL PLASMA

Hipoparatiroidismo yatrogénico:

_cirugía de paratiroides o del cuello y por irradiación o infiltración de las paratiroides (hemocromatosis, amiloidosis y otras).

Hipoparatiroidismo idiopático:

_Sx poliglandular autoinmune, de una candidiasis crónica mococutánea con insuficiencia adrenal, o mutación en el gen del receptor paratiroideo de Ca+ que lo hace mas sensible al Ca+ extracelular (hipoparatiroidismo Familiar aislado)

Hipomagnecemia grave (<1 mg/dl)

hipermagnecemia marcada (>6 mg/dl)

_disminución de la PTH en la psepsis, quemaduras y en general en pac. críticos

Paseudoparatiroidismo:_resistencia a la PTH sobre el

riñón con grados variables de resistencia ósea.

_esto mismo ocurre en la hipomagnecemia y la insuficiencia renal.

HIPOVITAMINOSIS D

Déficit de vit D_provoca

hipocalcemia e hipoparatiroidismo secundario, atreves de una disminución de absorción de Ca+ intestinal.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Puede haber riesgo de muerte. La manifestación mas características son:

_tetania (aumento de la irritabilidad neuromuscular)

_espasmos musculares que terminan en un espasmo carpopedal

_convulsiones y edema de papila (calcemia intensa)

Niños _retraso mental Adultos _demencia o

psicosis

Gran variedad de trastornos extra piramidales _coreoatetosis _hemibaldismo

cataratas (hipocalcemia crónica)

En el sistema cardiovascular:

_Se alarga el intervalo QT del ECG,

_disminución de la contractilidad de miocardio

_Ins. Cardiaca _arritmias ventriculares

DIAGNOSTICO Confirmar la

hipocalcemia HC (orientar hacia la

causa de hipocalcemia) Descartar ins. Renal,

determinando los niveles de (urea, creatinina, fosforo y magnesio.

Porcentaje de reabsorción tubular de fosforo (%RTP) y medir la PTH sérica.

El %RTP se calcula con la siguiente formula:

%RTP =[1-(Up x Pcr / Ucr x Pp)] x 100

Donde Up y Pcr son las concentraciones urinarias de fosforo y creatinina respectivamente

Pp y Pcr a las concentraciones plasmáticas correspondientes

TRATAMIENTO Gravedad de la

hipocalcemia y de las manifestaciones clínicas:

_hipocalcemia aguda (>7mg/dl)

-Ca+ intravenoso

Emergencia:_1-2 ampollas de 10ml

de gluconato de Ca+ al 10%, diluidos en 50-100 ml de suero glucosado al 5%

No emergencia:_se difunde 1 lt de

suero glucosado al 5% /10 ampollas de gluconato de Ca+ a razón de 50ml/h

Valorar la calcemia cada 6 hs

Hipomagnesemia:_inicialmente 1-2 g de

sulfato de Mg diluidos en 50-100 ml de suero salino durante 10 min al menos

confirmación de hipomagnesia:

_1g diluido en 100ml de suero/h

Hipocalcemia crónica:_se debe restablecer el

calcio a niveles debajo de lo normal (9ml/dl)

_lactato, gluconato o carbonato de Ca+. Dosis: 2-3 g de Ca+ elemento por día.

Hipotiroidismo:_calcitrol, dosis: 0.25 y 2

ug/ día.

GRACIAS