HIPERTIROIDISMO

Dra María Genoud

HIPERTIROIDISMO TIROTOXICOSIS

Es el sindrome producido por el exceso de hormonas tiroideas a nivel tisular

HIPERTIROIDISMO: el exceso hormonal es debido al aumento de síntesis y liberación por la glándula tiroidea

TIROTOXICOSIS: el exceso hormonal es extraglandular o por liberación de T3 y T4 pero sin aumento de su síntesis.

ETIOLOGIA Por aumento y liberación de hormonas

por la glándula tiroidea Por aumento de liberación hormonal

por destrucción tiroidea Por exceso de hormonas de origen

extratiroideo

Por aumento de síntesis y liberación de hormonas por la glándula tiroidea

Por estímulo anómalo:-Enf de Graves-Hipertiroidismo por ß-hCG (mola,

corioncarcinoma). Por autonomía tiroidea. Por estímulo en exceso:

-Resistencia a hormona tiroidea-Tumor productor de TSH

Por aumento de liberación hormonal por destrucción tiroidea

Tiroiditis Silente Tiroiditis Postparto Tiroiditis Subaguda

Por exceso hormonal de origen extratiroideo

Exógena

Metástasis de carcinoma diferenciado de tiroides

Estruma ovárico

Hipertiroidismo subclínico: TSH inhibida y hormonas tiroideas normales

Hipertiroidismo clínico: TSH inhibida y hormonas tiroideas elevadas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS SÍNTOMAS:Hiperactividad, irritabilidad, alteración del humorHiperactividad, irritabilidad, alteración del humorIntolerancia al calor, sudoraciónIntolerancia al calor, sudoraciónPalpitaciones,fatiga, debilidad, disneaPalpitaciones,fatiga, debilidad, disneaPérdida de peso con incremento del apetitoPérdida de peso con incremento del apetitoPruritoPruritoDiarreaDiarreaSed, poliuriaSed, poliuriaOligomenorrea, amenorrea y disminución de libidoOligomenorrea, amenorrea y disminución de libido

MANIFESTACIONES CLÍNICAS SIGNOS: Taquicardia sinusal y FATemblor distal, hiperquinesia, hiperreflexiaPiel caliente y húmedaEritema palmar, onicolisisPérdida del peloDebilidad muscularFalla cardíacaCorea, parálisis periódica

Triada de Merseburger de la Enfermedad de Graves

Bocio difuso Oftalmopatía (en el 50 %) Dermopatía localizada (1-2 %)

Enfermedad de Graves 60-80 % de los casos de hipertiroidismo Incidencia anual de 0,4-0,5 % en

mujeres mayores de 20 años Pico máximo entre los 40 y 60 años La incidencia en mujeres adultas es 10

veces mayor que en la de hombres de similar edad.

Factores de predisposición en la enfermedad de Graves Factores genéticos (Genes HLA y CTLA4.

Otros genes candidatos: cadena pesada Ig, gen de IFN ɣ, etc)

Factores endógenos y ambientales: estrés, infección con Yersinia enterocolítica (esta bacteria expresa una proteína similar al receptor de TSH), infección viral.

Cuál es el o los factores involucrados no se conoce con exactitud

Enfermedad producida por anticuerpos agonistas del receptor de TSH y debido a que éste es el mecanismo patogénico se considera una enfermedad por autoanticuerpos.

TRAb (anticuerpo al receptor de TSH)

Familia heterogénea de Ig Un mismo paciente puede tener

distintas Ig al receptor con igual o distinta función: estimulatoria, inhibitoria o simplemente unirse al receptor de TSH y no desencadenar eventos posteriores.

TRAb-Aplicación clínica DIAGNÓSTICO: positivo aprox en el 80%,

10-20% de lo pacientes con enfermedad de Graves presentan TRAb negativo (puede ser debido a la falta de sensibilidad de los ensayos y/o a la impresición del método)

PRONÓSTICO: no hay marcadores de evolución certeros para un pcte individual pre-tratamiento.

TRAb- Aplicación clínica PRONÓSTICO: Gauna y col: con esquemas

de tto combinados por 8 meses y con un seguimiento de 35,7 +- 9,3 meses, observaron que el 100% de los pctes TRAb positivos (al final del too) recidivaron mientras que los pctes con TRAb negativos recidivaron en el 57,1 %. En base a esto consideran: TRAb positivo como buen marcador de recidiva, TRAb negativo no es útil como marcador de remisión.

TRAb-Aplicación clínica Suspenden el tto al 8° mes si el TRAb

es negativo, en caso contrario prolongan el tto o indican dosis terapéutica de I 131. De esta forma se disminuyen significativamente las recidivas.

TRAB-Aplicación clínica EMBARAZO: debe ser solicitado para

diagnóstico fetal (el TRAb atraviesa la barrera placentaria y puede sobreestimular la tiroides fetal con el consiguiente hipertiroidismo)

TRATAMIENTO Drogas antitiroideas

Yodo radiactivo

Cirugía

TRATAMIENTODosis Efectos

adversosTiempo esperado para iniciar mejoría

Oftalmopatía concurrente severa

Bocioexcesivo

DrogasAntitiroi-Deas (MMI-PTU)

30 mg/díaDosis decrecientes

Urticaria, artralgia, fiebre, náuseas, agranulocitosis, trombocitopenia, etc

2 a 4 semanas en más del 90% de los pacientes

No efectosadversos

Alta probabilidad de recurrencia

TRATAMIENTODosis Efectos

adversosTiempo esperado para iniciar mejoría

Oftalmopatía concurrente severa

Bocio excesivo

Yodo radiactivo

Según curva de captación y tamaño glandular

Tiroiditis por radiación

4 a 8 semanas en más del 70% de los pacientes

Puede empeorarprincipalmente en fumadoras

Requiere altas dosis para prevenir la recurrencia

TRATAMIENTODosis Efectos

adversosTiempo esperado para iniciar mejoría

Oftalmopatía concurrente severa

Bocio excesivo

Cirugía Hipotiroidismo,hipoparatiroidismo,hemorragia, afec nervio recurrente

Inmediatamente después de la cirugía

Ningún efecto

Tratamiento de elección

RECOMENDACIONES BASADAS EN LA EVIDENCIA DEL PANEL DE EXPERTOS SOBRE EL TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO

Se debe tratar a los pacientes ancianos y a los que presentan otros factores de riesgo, en especial cardiovasculares y osteoporóticos, con niveles de TSH inferior a 0,1 uUI/ml

No existe evidencia suficiente para recomendar el tratamiento a los pacientes con niveles de TSH > a 0,1-0,45 uUI/ml