hipertensión pulmonar persistente en recién nacidos
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HIPERTENSIÓN PULMONAR
PERSISTENTEDEL RECIÉN NACIDO
María Fernanda Ochoa Ariza
DEFINICIÓN
Falla respiratoria aguda ocasionada por el aumento sostenido de la resistencia
vascular pulmonar, que genera una hipertensión persistente de la arteria
pulmonar.
EPIDEMIOLOGÍA• Descrita por primera vez por Gersony en 1969
• Estados Unidos y Gran Bretaña 0.5 a 2 casos por cada 1000 nacido vivos.
• Mortalidad 10-50%
• Afecta del 2 al 6 por 1000 nacidos vivos y complicael curso de 10 % de todos los neonatos admitidos en la Unidad de Cuidado Intensivo Neonatal,
• 25 % del riesgo de morbilidad en el neurodesarrollo a largo plazo.
ETIOLOGÍA
• Maladaptación: 80% secundaria a vasoespasmos de la arteria pulmonar (hipoxia severa aguda, hipercapnia y/o acidosis por enfermedad parenquimatosa pulmonar- SAM,NIU, SDR- O asfixia perinatal)
• Muscularización Excesiva: Diagnóstico potsmortem. Se encuentra hipertrofia de la capa media de la arteria pulmonar.
• Hipodesarrollo: Neonatos con hernia diafragmática congénita e hipoplasia pulmonar pueden presentar HPPRN
Conducto venoso: Ligamento Venoso
Vena Umbilical: Ligamento Redondo
Conducto Arterioso: Ligamento Arterioso
FISIOPATOLOGÍA Rápida disminución de la RVP con la primera
respiración y aumento rápido de la RVS con el cierre del flujo arterial umbilical al pinzar el cordón umbilical.
Cambio de un circuito en paralelo a un circuito en serie.
Aumento de la postcarga ventricular derecha genera desplazamiento del tabique al ventrículo izquierdo haciendo que disminuya el volumen cardiaco minuto y gasto cardiaco.
Si ocurre hipertensión pulmonar por causa aguda o crónica el FO y CA permanecerán abiertos debido a que
RVP permanece más alta que RVS
Aumento presión en AD, se eleva presión de llenado diastólico de VD
Shunt de derecha a izquierda a través de FO y CA
Compromiso de perfusión pulmonar, desequilibrio V/Q con hipoxia y acidosis
Produce lesión isquémica generando dilatación del corazón derecho, insuficiencia tricuspídea y falla cardiaca
derecha
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Recién nacidos afectados son de término o postérmino con buen peso al nacer o RCIU.
• Antecedente materno: fumadora, consumo AINES, antidepresivos, uteroinhibición (indometacina), antecedente hipoxia fetal crónica o aguda con SFA, líquido amniótico meconiado, oligohidramnios, RPM, corioamnionitis.
• 30% asfixia perinatal
• 60% hipoxia severa por enfermedad parenquimatosa (SAM, neumonía o SDR) o TTRN.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• CIANOSIS acompañada de grados variables de dificultad respiratoria con taquipnea y taquicardia.
• Labilidad de la oxigenación
• Auscultación cardiovascular: desdoblamiento 2 ruido, soplo sistólico de eyección en borde esternal por regurgitación tricuspídea
• Temprana (hipoplasia pulmonar), Intermedia (SALAM primeras 24 horas), Tardío (Problemas pulmonares crónicos)
Infortunadamente los hallazgos anteriormente
mencionados no son específicos de HTPPN y
se requiere de ecocardiografía para
descartar enfermedad cardiaca
congénita y cortocircuito
extrapulmonar.
DIAGNÓSTICO• Pensarse en todo neonato cianótico que presente
hipoxemia e incapacidad de mantener SO2 normal a pesar de manejo con FiO2 al 100%.
• Antecedentes, evolución clínica de la dificultad respiratoria, cianosis y labilidad oxigenación
• Gases arteriales: PaO2 <50mmHg a pesar de FiO2 al 100%
• Test hiperoxia: Cardiopatía congénita vs enfermedad pulmonar. Se administra O2 al 100% por mascarilla facial durante 10-15 minutos (si es por cardiopatía PaO2 <100mmHg; si es por enfermedad pulmonar Pa02 >100 mmHg)
• Rx tórax: normal o leve a moderada cardiomegalia
DIAGNÓSTICOEcocardiograma bidimensional con doppler color: información de integridad del corazón y del nivel de shunt.
Hallazgos ecocardiográficos: Presión de la AP >40 mmHg, evidencia cortocircuito de derecha a izquierda a través de DA. FO, o ambos.
Estándar de oro para la definición de HPP se basa en los hallazgos ecocardiográficos de
cortocircuito derecha a izquierda, la derivación de la sangre en el foramen oval y/o del conducto arterioso, y las estimaciones de la presión
arterial pulmonar.
Guía Colombiana Recién Nacido con trastorno Respiratorio 2013
COMPLICACIONES
Propias de la Patología
Propias de Ventilación Mecánica
-Insuficiencia cardiaca congestiva.
-Encefalopatía hipóxico-isquémica
-Acidosis metabólica-Hemorragia Pulmonar-Shock Cardiogénico-Insuficiencia Renal
-Neumotórax o EPI (20-40%)
-Disminución del Gasto cardiaco
TRATAMIENTO
1. Mantener una oxigenación adecuada: O2 al 100% en cámara cefálica, luego de 10 minutos solicitar pH y gases
2. Mantener PaO2 >100-120 mmHg en RNT Mantener PaO2 80-100 mmHg en RNPT extremos Disminuir el O2 SÓLO si PaO2 >120 mmHg (ideal 100 mmHg)
3. Cuando la hipoxemia persiste a pesar de O2 al 100% Ventilación Mecánica.
4. Para evitar el aumento de RVP por aumento de catecolaminas a la ventilación mecánica se utiliza fentanilo 3-8 mg/kg/h (para sedarlo), pancuronio 0.1 mg/kg (relajación pulmonar).
TRATAMIENTOTratamiento Farmacológico
• Analgesia(Fentanilo 1-2 ug/kg) –Sedación (midazolam 0.4-0.6ug/kg)-Relajación Muscular (vencuronio 0.1mg/kg)
• Alcalinización: Bicarbonato de sodio infundir lentamente 0.5meq/kg/h
• Vasodilatadores pulmonares selectivos: Oxido nítrico por inhalación 10-40 ppm
• Otros vasodilatadores pulmonares: prostaciclina (0.01-0.02 ug/kg/min), adenosina (50ug/kg/min), PGE1 en conducto arterioso cerrado (0.05-0.4ug/kg/min), sildenafilo (2.5mg/VO/c8h)
Guía Colombiana Recién Nacido con trastorno Respiratorio 2013
Guía Colombiana Recién Nacido con trastorno Respiratorio 2013
Guía Colombiana Recién Nacido con trastorno Respiratorio 2013
BIBLIOGRAFÍA• Neonatología de Botero
• Guía Colombiana de practica clínica del recién nacido con trastorno respiratorio 2013
• Revista mexicana de pediatría volumen 76 numero 5, septiembre-octubre
GRACIAS