I JORNADA DE ACTUALIZACIÓN EN RIESGO I JORNADA DE ACTUALIZACIÓN EN RIESGO CARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR

Hospital San Rafael, La Coruña, 17-17 de Marzo de 2012Hospital San Rafael, La Coruña, 17-17 de Marzo de 2012

“Hipertensión pulmonar en la insuficiencia cardiaca

Dr. JF Delgado Juan F Delgado

Clasificación de la hipertensión Clasificación de la hipertensión pulmonar (Dana Point, 2008)pulmonar (Dana Point, 2008)

1. Hipertensión arterial pulmonar (HAP)1.1. Idiopática1.2. Heredable1.3. Inducida por fármacos y toxinas1.4. Asociado a HAPA

1.4.1. Enfermedades del tejido conectivo1.4.2. Infección por el VIH1.4.3. Hipertensión portal1.4.4. Enfermedad cardiaca congénita1.4.5. Esquistosiomasis1.4.6. Anemia hemolítica crónica

1.5. Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido1’. Enfermedad venooclusiva pulmonar y/o hemangiomatosis capilarPulmonar2. Hipertensión pulmonar causada por cardiopatía izquierda

2.1. Disfunción sistólica2.2. Disfunción diastólica2.3. Enfermedad valvular

3. Hipertensión pulmonar por enfermedades pulmonares y/o hipoxemia4. Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica5. HP con mecanismos poco claros o multifactoriales

Hipertensión pulmonar causada Hipertensión pulmonar causada por cardiopatía izquierdapor cardiopatía izquierda• Disfunción sistólica del VI

– Miocardiopatía dilatada idiopática y/o isquémica

• Disfunción diastólica del VI– HTA– Estenosis AO– Enfermedad coronaria– Miocardiopatía hipertrofica y/o restrictiva.– Pericarditis constrictiva

• Estenosis o insuficiencia mitral.• Cor triatatum, trombo …..

Las cifras sobre la “epidemia” de Las cifras sobre la “epidemia” de insuficiencia cardiacainsuficiencia cardiaca

• Prevalencia de 1% entre 50-59 años y 10% entre 80-89 años.

• Primera causa de hospitalización en mayores de 65 años.

• Es la causa más frecuente de hipertensión pulmonar.

Fisiopatología de la HP en la ICFisiopatología de la HP en la IC

JF Delgado, Rev Esp Cardiol 2010

Índices hemodinámicos de HPÍndices hemodinámicos de HP

Gradiente transcapilar pulmonar medio: •GTP = PAP media - PCP media (mmHg)

Resistencias vasculares pulmonares: •RVP = GTP / GC (unidades Wood)

Indice de resistencias vasculares pulmonares:•IRVP = GTP / IC (unidades Wood . m2 SC).

Patogenia de la HP en la ICPatogenia de la HP en la IC

Moraes, Circulation 2000

Patogenia de la HP en la ICPatogenia de la HP en la IC

Moraes, Circulation 2000

Hipertensión pulmonar en la ICHipertensión pulmonar en la IC

Definición:

PAPm ≥ de 25 mmHg y PCPm > 15 mmHg.

Una precarga ventricular izquierda elevada genera HP pasiva (GTP 5 - 7 mmHg).

Cuando hay GTP > 7 mmHg hay HP reactiva.Vasoconstricción (activación neurohormonal).

Factores parenquimatosos pulmonares: hipoventilación alveolar y edema intersticial.

Remodelado vascular: “vasculopatía pulmonar”.

Cuando el GTP es mayor de 12 mmHg: HP desproporcionada.

HP en la insuficiencia cardiacaHP en la insuficiencia cardiaca

• Es un mecanismo de protección frente al edema pulmonar:– Aumento del drenaje linfático– Engrosamiento de la barrera alveolointersticial– Vasoconstricción pulmonar

Hipertensión pulmonar e IC: tiposHipertensión pulmonar e IC: tipos

• Pasiva.• Reactiva:

– Reversible.– Fija y permanente (“remodeling” o vasculopatía

pulmonar).– Combinación de ambas.

Vasculopatía pulmonar en la Vasculopatía pulmonar en la Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca• Arterias pulmonares:

• Hipertrofia de la media y muscularización de las arteriolas• Fibrosis de la íntima y adventicia

• Venas pulmonares:• Hipertrofia de la media y arterialización• Fibrosis de la íntima

• Dilatación de los vasos linfáticos.• Tejido pulmonar:

• Edema y fibrosis intersticial• Hemosiderosis

Wagenvoort CA, 1989

Vasculopatía pulmonar en la Vasculopatía pulmonar en la Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca

Delgado et al. Eur J Heart Failure 2005

Vasculopatía pulmonar en la Vasculopatía pulmonar en la Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca

MT = 11.92%MT = 36.05%

a

b

MT% = 2x a b

x 100

Delgado et al. Eur J Heart Failure 2005.

HP y cardiopatía izquierda HP y cardiopatía izquierda

• Sospecha clínica:– Exploración física– ECG– Radiografía de tórax– Ecocardiograma

• Confirmación hemodinámica, cuando se requiera: – Grado: PAP s, d y m; GC; Sat AP.– Componente pasivo/reactivo

HP e insuficiencia cardiacaHP e insuficiencia cardiaca

HP e IC: tratamientoHP e IC: tratamiento

• No hay tratamiento específico– Precarga ventricular izquierda elevada.– Vasoconstricción (activación neurohormonal).– Factores parenquimatosos pulmonares: hipoventilación

alveolar y edema intersticial.– Remodelado vascular: “vasculopatía pulmonar”.

• Ningún tratamiento aprobado para el tratamiento de la IC está contraindicado por presencia de HP.

Hipertensión pulmonar e IC: tratamiento Hipertensión pulmonar e IC: tratamiento con bosentán (15 días)con bosentán (15 días)

• 36 pacientes (12p, 24 B)• Clase III de la NYHA, FE <30%• No betabloqueantes• Dosis- 1g/12h

•Mejoria perfil hemodinamico•Mejoria perfil neurohormonal

Sütsch. Circulation 1998

Hipertensión pulmonar e IC: tratamiento Hipertensión pulmonar e IC: tratamiento con bosentán (ENABLE)con bosentán (ENABLE)

• Estudio bosentán vs placebo en pacientes con ICC:• 1613 pacientes en clase III-IV de la NYHA.• Disfunción severa de VI (FEVI<35%).• Dosis 125 mg/12h.

– No diferencias significativas entre placebo/bosentan en mortalidad y nº de ingresos hospitalarios por IC.

Hipertensión pulmonar e IC: tratamiento Hipertensión pulmonar e IC: tratamiento con vasodilatadorescon vasodilatadores

Hipertensión pulmonar e IC: tratamiento Hipertensión pulmonar e IC: tratamiento con sildenafilocon sildenafilo

Guazzi, M. JAAC 2007

Hipertensión pulmonar e IC: tratamiento Hipertensión pulmonar e IC: tratamiento con sildenafilocon sildenafilo

HP en insuficiencia cardiaca: HP en insuficiencia cardiaca: importanciaimportancia

• Contribuye al deterioro funcional del paciente con IC.• Afecta a su estado sintomático.• Es un marcador pronóstico de mortalidad.• Consideración especial en relación a su importancia

en el TxC.

HP en insuficiencia cardiaca: HP en insuficiencia cardiaca: importanciaimportancia

Cappola, Circulation 2002

HP y mortalidad tras el trasplante cardiacoHP y mortalidad tras el trasplante cardiaco

HP y mortalidad tras el trasplante cardiacoHP y mortalidad tras el trasplante cardiaco

Evaluación del candidato a TxCEvaluación del candidato a TxC

• Cateterismo basal bajo tratamiento oral “óptimo”: • O2, diurético, IECA/ARA II, nitrito y digital.• Si sospechamos HP (clínica o Eco),

cateterismo farmacológico con dobutamina (2.5-10 microgramos/Kg/min).

Evaluación del candidato a TxCEvaluación del candidato a TxC

• Si a pesar de ello, el GTP es > 12 mmHg y las RVP > 2.5 uW, se realiza un ensayo

vasodilatador:– Nitroprusiato/Nitroglicerina.– Oxido nítrico.– Prostanoides:

• PGI2 iv • Iloprost inhalado

– Sildenafilo oral

Evaluación del candidato a TxCEvaluación del candidato a TxC

• Si a pesar de ello, el GTP y/ó las RVP no alcanzan niveles tolerables (dependerá del caso concreto):

– Condicionamiento vasodilatador: inotrópico, sildenafilo oral y test agudo con sildenafilo + iloprost inhalado.

– Dispositivos mecánicos: ventilación mecánica, BCIAo, incluso se contempla asistencia ventricular izquierda.

Evaluación del candidato a TxCEvaluación del candidato a TxC

MR Mehra. ISHLT Guidelines for the care of cardiac transplant candidates 2006.

• HP es una contraindicación relativa si la PAPs es ≥ 50 mmHg y:– RVP > 3 uW.– GTP ≥ 15 mmHg.

• Si en un test agudo las RVP se reducen a < 2.5 uW a expensas de una TAS < 85 mmHg, el riesgo se mantiene elevado.

• Si en el estudio hemodinámico, no se reduce la PAPs < 60 mmHg y la PCP < 25 mmHg, la reversibilidad no ha sido evaluada.

Evaluación del candidato a TxC con HTP: Evaluación del candidato a TxC con HTP: 100 mg de sildenafilo100 mg de sildenafilo

Gómez-Sánchez et al. European J Heart Failure 2002;Suppl 1: 80

HTP “reversible” y pronóstico tras el TxCHTP “reversible” y pronóstico tras el TxC

Goland, S. J Heart Lung Transplant 2007

Evolución de la presión pulmonar tras Evolución de la presión pulmonar tras el trasplante cardiacoel trasplante cardiaco

JF Delgado et al. J Heart Lung Transplant 2001

ConclusionesConclusiones

• La IC es la causa mas frecuente de HP.• Tiene una influencia decisiva en la situación

funcional, manifestaciones clínicas y pronóstico.• No existe un tratamiento específico establecido

diferente al de la IC.• En el paciente candidato a TxC, la existencia de HP

debe ser evaluada de forma específica.