hipertensión portal
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Hipertensión Portal
CirrosisVictor González Chavarría
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• Desarrollo de HTP complicación más frecuente de cirrosis hepática
• CIRROSIS = consecuencia de la cicatrización sostenida en respuesta a la lesión hepática crónica.
Causas: enfermedades víricas, autoinmunitarias, inducidas por fármacos, colestásicas y metabólicas.
CIRROSIS
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• 40% pacientes cirróticos = asintomáticos• Desarrollo de la hepatopatía en etapa terminal
Complicaciones: hiperbilirrubinemia progresiva, desnutrición, disminución de la síntesis hepática, hipertensión portal, encefalopatía hepática.
• mortalidad a 5 años de 50%• 70% de muertes por insuficiencia hepática. • USA = cirrosis 30mil muertes anuales
»Ascitis»Hemorragia de tubo digestivo (várices)
CIRROSIS
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Fibrosis = Cirrosis acumulación de matriz extracelular o tejido cicatricial respuesta a la lesión hepática aguda o crónica. • Activación de células estrelladas
sufren cambios en el fenotipo, lo que incluye proliferación, contracción, quimiotaxis, pérdida de retinoides y respuestas inflamatorias acumulación de matriz extracelular y cirrosis.
contracción de los sinusoides = contracción del hígado cirrótico. ↑ resistencia portal = ↓ flujo a través de la vena porta
CIRROSIS
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CIRROSIS
>citocinas -IL-1, IL-6 -TNF-α >factores transformadores -crecimiento β1 -crecimiento epidérmico.
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Clasificación Morfológico = micronodular, macronodular o mixta• Micronodular – tabiques gruesos y regulares, nódulos de regeneración
pequeños y uniformes. • Macronodular – tabiques y nódulos de regeneración de grados variables. • Mixta – el tamaño de los nódulos varía con el paso del tiempo.
Nódulos de regeneración = hepatocitos de tamaño regular con núcleos grandes y placas celulares de grosor variable.
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Causas de cirrosis
• 2 consecuencias principales: insuficiencia hepatocelular hipertensión portal
40-50%
40%CIRROSIS
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AnamnesisCIRROSIS
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CIRROSIS
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Exploración FísicaCIRROSIS
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Datos de laboratorio asociados a cirrosis• Anemia normocítica normocrómica. • ↓ recuento plaquetario y leucocítico • Médula ósea = patrón macronormoblástico. • Tiempo protrombina prolongado (no responde a Tx. con vitK)• ↓ concentraciones séricas de albúmina. • Presencia de urobilinógeno • ↓ excreción de sodio sérico (ascitis)• bilirrubina
transaminasas fosfatasa alcalina
CIRROSIS
Normales en pruebas de FH
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Biopsia hepáticaCIRROSIS
TransyugularAguja percutánea
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Child-Turcotte-Pugh • Sistema de predicción de valores de riesgo en pacientes cirróticos Tasas de mortalidad quirúrgica -10% clase A -30% clase B -75-80% clase C
CIRROSIS
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HTP
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Definición:
¨La HTP se define por un aumento del gradiente porto cava (GPC)
por encima de valores normales (1-5 mmHg) , considerándose clínicamente significativa cuando el valor del gradiente supera los 10 mmHg, umbral a partir del
cual se desarrollan las complicaciones de la HTP¨.
* Hipertensión portal M.V. Catalina-Rodríguez, D. Rincón-Rodríguez, C. Ripoll Noiseux y R. Bañares-Cañizares
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• Sistema venoso portal contribuye al hígado -75% del flujo sanguíneo -72% del oxígeno
• vena mesentérica superior + vena esplénica =
Vena Porta
• Drenaje venoso hacia el hígado del bazo, páncreas, vesícula biliar y parte del tubo digestivo.
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• El hígado recibe 1000-1500 ml/min de sangre venosa portal cirrosis = ↑
• Las tributarias de la vena porta se comunican con venas que drenan directamente en la circulación sistémicaunión gastroesofágica, conducto anal, ligamento falciforme, lecho venoso esplénico, vena renal izquierda, y vasos retroperitoneales.
- Presión normal = poca cantidad de sangre se desvía del sistema venoso portal hacia circulación sistémica. - ↑presión Portal se desvía mas sangre (no pasa a hígado)
Presión venosa normal = 1-5mmHg>10 = HTP
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Clasificación hemodinámica
• Obtención de Presión portal = mediante medición directa de la presión en la vena porta.
• El gradiantePC se estima mediante el gradiente de presión venosa hepática (GPVH) a partir de la diferencia entre la presión suprahepática enclavada (PSHE), presión suprahepática libre (PSHL)
*equivalentes a la presión de la porta y de la cava, respectivamente.
La determinación del GPVH permite establecer el nivel anatómico de la obstrucción al flujo portal
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HTP prehepática • Obstrucción en el eje esplenoportal previo al hígado. • Causas frecuentes = trombosis esplécnica o portal secundaria a
diátesis trombótica o por compresión tumoral. Función hepática normal y no es frecuente la esplenomegalia y el
hiperesplenismo. • Diagnóstico mediante ecografía-doppler.
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HTP presinusoidal • Obstrucción a nivel de los radicales intrahepáticos de la vena porta• Causas frecuentes = esquistosomiasis, esclerosis hepatoportal, la
fibrosis hepática congénita, la sarcoidosis.
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HTP sinusoidal • Causas frecuentes = 90% cirrosis hepática, la hepatitis alcohólica
aguda y la intoxicación por vitamina A.
Se produce por capilarización de los sinusoides y por compresión por los nódulos de regeneración.
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HTP postsinusoidal • Obstrucción en la vena centrolobulillar por alteraciones
intravasculares como en la enfermedad venooclusiva o la esclerosis hialina centrolobulillar (alcohólica), o por compresión.
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HTP posthepática • Por alteraciones en el drenaje venoso procedente del
hígado comprendido por las venas suprahepáticas y la cava inferior.
Causa + frecuente = insuficiencia cardiaca congestiva. ‘’ - frecuentes = tumores, trombosis de la cava y pericarditis constrictiva.
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»Manifestaciones clínicas de HTP
• +VARICES GASTROESOFAGICAS • ESPLENOMEGALIA vasos esplénicos aumentados de tamaño
hiperesplenismo = leucopenia, trombocitopenia y anemia• Vena umbilical permeable y dilatada = venas colaterales en pared abdominal “CABEZA DE MEDUSA”
• HTP + disfunción hepática = ASCITIS.• 45% VÁRICES ANORRECTALES
(hemorroides no se comunican con sistPorta)
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Varices esofágicas:• 30-60% cirroticos tienen várices esofágicas.• 33% experimenta hemorragia variceal. • Riesgo de mortalidad 20-30%• 70% de pacientes que sobreviven a la hemorragia inicial
experimentan hemorragia variceal recurrente al año sin Tx.
Sangrado activo
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Prevención de la hemorragia variceal
• mejorar función hepática (evitar consumo de alcohol)• Evitar consumo de ácido acetilsalicílico y AINES• Uso de β-bloqueadores no selectivos (propranolol o nadolol)reducen índice de hemorragia 45% y disminuye 50% mortalidad*20% no responde a la administración
• Ligadura profiláctica vía endoscópica + vigilancia esofagogastroduodenoscopia
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• Hospitalización reanimación y tratamiento• Administrar hemoderivados hasta obtener 8 g/100ml de hemoglobina (aprox)
• Coagulopatías = plasma fresco congelado y plaquetas.• Antibióticos profilácticos• Vasopresina – 0.2 a 0.8U/min IV• Somatostatina y Octreótido
50μg IV; seguida de 50μg/h goteo continuo Puede administrarse por cinco días o más.
• Derivación Qx o TIPS = controla 90%• Taponamiento con globo = sonda de Sengstaken-Blakemore
controla 80% hemorragias
Hemorragia aguda variceal
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• obstrucción con aplicación de N-butil-cianoacrilato• Derivación Qx o TIPS
-Derivación mesocava-Derivación esplenorrenal distal de ¨Warren¨ requiere la división de las colaterales gastroesofágicas permite el drenaje venoso del estómago y distal del esófago hacia el bazo por los vasos gastroesplénicos cortos permitie drenaje de la vena esplénica directamente hacia la vena renal izquierda.
Várices gástricas
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»Tx quirúrgico sin derivación por várices resistentes al Tx• Procedimiento de ¨Sugiura¨desvascularización del estómago y distal del esófago sección transversal del esófago, esplenectomía, vagotomía troncular y piloroplastia.
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Bibliografía• Hígado David A. Geller, John A. Goss y Allan Tsung• Hipertensión portal M.V. Catalina-Rodríguez, D. Rincón Rodríguez, C. Ripoll Noiseux y R. Bañares
Cañizares• Schwartz principios de cirugía F. Charles Brunicardi, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter,
Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock,• Schwartz M, Roayaie S, Konstadoulakis M: Strategies for the management of hepatocellular carcinoma
[review]. Nat Clin Pract Oncol 4:424, 2007.• Pawlik TM, Schulick RD, Choti MA: Expanding criteria for resectability of colorectal liver metastases
[review]. Oncologist 13:51, 2008.• Mazzaferro V, Chun YS, Poon RT, et al: Liver transplantation for hepatocellular carcinoma [review]. Ann Surg
Oncol 15:1001, 2008.• Adam R, Miller R, Pitombo M, et al: Two-stage hepatectomy approach for initially unresectable colorectal
hepatic metastases. Surg Oncol Clin N Am 16:525, 2007.• Koffron AJ, Auffenberg GB, Kung RD, et al: Evaluation of 300 minimally invasive liver resections at a single
institution: Less is more. Ann Surg 246:385; discussion, 392, 2007.