HIPERTENSIÓN PORTALHIPERTENSIÓN PORTAL

• DEFINICION: DEFINICION:

• Es un síndrome vascular hemodinámico común, Es un síndrome vascular hemodinámico común, definido como un incremento patológico en la presión definido como un incremento patológico en la presión venosa portal, en la que el gradiente de presión entre venosa portal, en la que el gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior (presión de la vena porta y la vena cava inferior (presión de perfusión portal del hígado, PPG) está por encima de perfusión portal del hígado, PPG) está por encima de los valores normales (1 a 5 mmHg o 215 mmHlos valores normales (1 a 5 mmHg o 215 mmH22O)O)..

EPIDEMIOLOGÍA

Dentro primeras causas de sangrado de tubo

Digestivo proximal.

Considerando que el 90% de los casos se

asocia con cirrosis, es la 5a causa de muerte

en mayores de 40 años (28,621 muertes por

año)

Flujo aumentado primariamente Flujo arterioportal Intrahepática Intraesplénica Esplácnica Hemangiomatosis capilar esplénicaResistencia aumentada primariamentePrehepáticaPresinusoidal Trombosis portal Cavernomatosis portal Trombosis de la vena esplénica Fístulas arteriovenosasIntrahepática Presinusoidal Esquistosomiasis Sarcoidosis Hiperplasia nodular regenerativa Enfermedad de Rendu-Osler Enfermedades mieloproliferativas/ mielofibrosis Fibrosis hepática congénita Hipertensión portal idiopática (esclerosis hepatoportal) Hepatotoxicidad arsenical crónica Hepatotoxicidad por azatioprina Hepatotoxicidad por cloruro de vinilo Cirrosis biliar primaria temprana Colangitis esclerosante primaria temprana

Sinusoidal/ mixta Cirrosis secundaria a una hepatitis crónica Cirrosis alcohólica Cirrosis criptogénica Enfermedad venoclusiva Hemocromatosis Amiloidosis Peliosis hepática Necrosis hepática submasiva Hígado graso del embarazo Metotrexato Hepatitis alcohólica Hipervitaminosis A Fibrosis septal incompleta Hiperplasia regenerativa nodularPostsinusoidal Enfermedad venoclusiva Trombosis venosa hepática (síndrome de

Budd-Chiari) Posthepática Postsinusoidal Membrana en la vena cava Pericarditis constrictiva Insuficiencia tricuspídea Insuficiencia cardiaca derecha severa.

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

• La vena porta hígado• Sangre procedente del intestino delgado y

grueso, bazo, páncreas y estómago, • Flujo: 1.500 ml/min• Presión: 5-10 mm Hg

• HP aparece cuando existe un incremento patológico de la presión en uno o más puntos en el circuito venoso desde la vena esplénica a las suprahepáticas

Dependiendo de donde se localiza la obstrucción, se define HP…

• Cuando la presión en la vena porta es superior a 12 mm Hg

• Gradiente de presiones superior a 5 mm Hg entre la vena porta o la presión venosa enclavada hepática y la presión en la vena cava

• si existe una presión en la vena esplénica superior a 12 mm Hg

• Flujo sanguíneo esplácnico y la resistencia vascular que se opone a dicho flujo, que viene representada matemáticamente por la ley de Ohm:

El síndrome de hipertensión portal incluye dos fenómenos hemodinámicos principales:

1) Aumento en la resistencia vascular al flujo portal

2) Aumento concomitante del flujo esplácnico

HISTORIA NATURAL DE LOS CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

• Nos puede orientar hacia la causa etiológica de la HP o incluso hacia el punto de máxima resistencia al flujo.

• Así, las causas más frecuentes de cirrosis hepática en adultos en los países occidentales, son el alcohol y las hepatitis víricas.

• Nula invasividad, sencillez, economía y rendimiento diagnóstico, el primer método complementario a emplear en el estudio de la HP.

• Aporta datos morfológicos y dinámicos mediante la aplicación del Doppler, confirmatorios de la HP y de la localización topográfica del punto de máxima resistencia al flujo

• a) La combinación del Doppler pulsado y color, asociado al estudio morfológico del vaso en tiempo real, posee una certeza diagnóstica similar a la de la arteriografía para confirmar o descartar la existencia de trombosis total o parcial de la vena porta.

• • b) Determina la dirección del flujo hepatoportal, el

cuál es hepatófugo en menos del 10% de los pacientes, los cuáles presentan menor riesgo de sangrado por varices esofágicas, aunque al tener una menor perfusión hepática, tienen mayor riesgo de disfunción hepatocelular más acentuada.

• c) Seguimiento de los pacientes a los que se ha tratado con una derivación portosistémica, quirúrgica, aunque especialmente mediante prótesis intrahepática, para comprobar la permeabilidad de las mismas.

•

• d) Medición del flujo portal, mediante el producto de su velocidad media por el área portal. Puede ser de utilidad en la evaluación de la respuesta terapéutica a determinados fármacos.

•

• La endoscopia digestiva, por su aportación diagnóstica y terapéutica, constituye un método complementario crucial en el manejo de la HP

• Nos indica el riesgo de rotura de las varices esofágicas, dependiendo del tamaño de las mismas y de la presencia de determinados signos endoscópicos de riesgo de rotura como las manchas rojo cereza, los hematoquistes y las telangiectasias.

Gastropatía congestiva en un paciente con hipertensión portal por cirrosis por virus C y en protocolo de profilaxis secundaria endoscópica. Se observan unos pliegues fúndicos discretamente engrosados con resalte de las áreas gástricas y lesiones petequiales.

• Las colaterales portosistémicas se forman a través del pedículo portocava superior. Así, la sangre que no pasa por el hígado pasa por las venas gástricas cortas y la vena coronaria estomáquica, forma las varices esofágicas, las cuáles drenan en la vena ázygos y ésta a su vez en la vena cava superior.

A través de la termodilución:

Consiste en una técnica de cateterismo, posicionando en la vena ázygos un catéter introducido a través de una vena periférica.

Los valores normales del flujo de la ázygos con esta técnica son de 100-250 ml/min, mientras que en la HP alcanzan hasta los 650-700 ml.

• Las diversas técnicas terapéuticas endoscópicas pueden emplearse en diferentes situaciones clínicas en los pacientes con HP.

Profilaxis primaria.- Se refiere a la prevención del primer episodio de sangrado por rotura de varices esofágicas. Está indicado en pacientes con varices esofágicas de grado III-IV

Sangrado activo.- La endoscopia debe realizarse lo antes posible, una vez reanimado el paciente, con fines diagnósticos y terapéuticos

Profilaxis secundaria.- Una vez que el paciente supera la fase aguda de la hemorragia, debe plantearse un programa de profilaxis secundaria para evitar la recidiva hemorrágica por las varices esofágicas. El tratamiento puede ser farmacológico o endoscópico

• • Debe indicarse siempre que la información obtenida con la misma

pueda suponer un cambio en el manejo diagnóstico y/o terapéutico del paciente.

Indicaciones:

• Cuando no se conoce la causa etiológica o se quiere confirmar o descartar la presencia de una cirrosis establecida. También en la HP postsinusoidal sin anormalidades en las venas suprahepáticas.

• En el contexto de la HP, la biopsia hepática debería realizarse por vía transyugular con el objeto de obtener también un estudio morfológico y manométrico simultáneos.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

• Dos objetivos:

• 1) Tratamiento etiológico de la causa responsable de la HP

• 2) Tratamiento de las complicaciones clínicas de la HP.

• NOTA: Deberán adoptarse las medidas preventivas que eviten un empeoramiento de la HP

1) Tratamiento etiológico

•

• Su objetivo sería suprimir la causa nosológica responsable de la HP o bien, atenuar o demorar la progresión de la enfermedad a estadíos más avanzados con un consecuente agravamiento de la HP.

2) Tratamiento de las complicaciones clínicas

•

• Las complicaciones clínicas más frecuentes y graves de la HP son la rotura de varices esofágicas y la ascitis

• Debe ser basasado en los mecanismos fisiopatológicos responsables de la aparición de estas complicaciones

• La fibrosis es el principal factor responsable de la resistencia hepática aumentada en la HP y junto al establecimiento de la cirrosis, está asociada a un incremento significativo de la morbilidad y mortalidad.

• Tratamiento de la fibrosis en la cirrosis hepática con fármacos como la colchicina no han demostrado su eficacia en prolongar la supervivencia de los pacientes cirróticos ni en reducir la fibrosis a los 24 meses.

• La fibrosis podría ser reversible al desaparecer el agente etiológico responsable del daño hepático y la estimulación de las células estrelladas hepáticas, así como al producirse agentes que degraden la matriz extracelular (especialmente el colágeno de tipo I), como las metaloproteasas de la matriz, sintetizadas por las células estrelladas y las células de Kupffer.

• Un objetivo terapéutico para revertir la fibrosis, sería la eliminación o la desactivación e las células estrelladas activadas, desarrollando agentes antifibróticos que potencien o remeden la capacidad

• El bloqueo de los receptores Endotelina-1A produciría un bloqueo en la capacidad de contracción y proliferación de las células estrelladas

• la administración de adenovirus recombinantes portadores del gen óxido nítrico sintetasa ha mostrado una reducción significativa en la resistencia intrahepática

• Reducción de la resistencia intrahepática aumentada

• La disminución del óxido nítrico en el sinusoide hepático

• La hipersensibilidad a los agentes adrenérgicos

(como las catecolaminas y la angiotensina)

Son los principales responsables del aumento de la resistencia vascular intrahepática de carácter funcional

Los vasodilatadores reducen la presión de perfusión del hígado Los vasodilatadores reducen la presión de perfusión del hígado cirrótico en un 15-20% y no ejercen efecto alguno en el hígado cirrótico en un 15-20% y no ejercen efecto alguno en el hígado sanosano

• Reducción del hiperaflujo portal• Se consigue con los fármacos vasoconstrictores con

acción preferencial a nivel esplácnico. Efectos beneficiosos:Disminución del flujo sanguíneo portal del flujo a través de la colaterales portosistémicas,

• Terapia combinada

•

• La actuación conjunta sobre la resistencia vascular y el hiperaflujo se consigue con el empleo combinado de fármacos vasodilatadores y vasoconstrictores

La terapia combinada de propranolol más nitratos reduce el GPVH aproximadamente en un 20%.

Una reducción del 24% en el GPVH se consigue con la combinación de propranolol más prazosín, aunque también aparecen mayores efectos

secundarios, como hipotensión y retención hídrica

Una vez detectadas varices esofágicas en un paciente con cirrosis hepática,Una vez detectadas varices esofágicas en un paciente con cirrosis hepática,el riesgo de hemorragia por las mismas es del 25-35% en los siguientes 2-3 añosel riesgo de hemorragia por las mismas es del 25-35% en los siguientes 2-3 años

Los beta-bloqueantes se han mostrado efectivos en diferentes estudios controlados en Los beta-bloqueantes se han mostrado efectivos en diferentes estudios controlados en la profilaxis primaria y tienen una relación coste efectividad, mientras que la la profilaxis primaria y tienen una relación coste efectividad, mientras que la terapéutica endóscopica y la cirugía derivativa no la presentanterapéutica endóscopica y la cirugía derivativa no la presentan

Empleo combinado de beta-bloqueantes y nitratos está en evaluación para determinar su eficacia y seguridad a largo plazo

Tratamiento del episodio agudo de sangrado por varices

La hemorragia por varices esofágicas constituye una situación de emergencia vital, por la repercusión hemodinámica que supone la pérdida de sangre, así como por

las complicaciones que la hipovolemia .

tratamiento antibiótico sistémico, especialmente en pacientes con ascitis

stico y la adopción de medidas terapéuticas alternativas, como el taponamiento esofágico, la implantación de una DPPI, la cirugía derivativa o el transplante hepático.

stico y la adopción de medidas terapéuticas alternativas, como el taponamiento esofágico, la implantación de una DPPI, la cirugía derivativa o el transplante hepático.

Los pacientes que han sangrado por varices esofágicas tiene un riesgo de recidiva Hemorrágica del 80% en los dos años siguientes, se debe instaurar un programa de

prevención de la recidiva, o profilaxis secundaria

• Sangrado a chorro por variz esofágica en paciente esclerosado 48 horas antes y en tratamiento con somatostatina.

• Un perfil de la química es útil tanto en el diagnóstico y evaluación de la gravedad de la cirrosis.

• Hipoalbuminemia

LABORATORIOLABORATORIO

LABORATORIOLABORATORIO

•En pacientes con cirrosis alcohólica y muchas variedades de la cirrosis no alcohólica, la presión portal puede estimarse indirectamente mediante la medición de la presión venosa hepática.

• Es normal en pacientes con hipertensión portal presinusoidal, la presión portal en estos pacientes se puede medir sólo directamente por la punción venosa transhepática o por punción percutánea del bazo.

• Angiografía visceral selectiva ha sido el método más utilizado para la visualización del sistema venoso portal y para la estimación cualitativa de la perfusión portal hepática

Métodos menos invasivos como la• Angiografía por tomografía computarizada, • Ecografía Doppler• Resonancia magnética.

• TC puede delimitar la ubicación, tamaño y estado de la permeabilidad de todas las venas

• La resonancia magnética también ha sido utilizado con éxito para visualizar la circulación venosa portal. Esta técnica es particularmente apropiada para los pacientes con alergia al contraste radiopacos.

• Ecografía Doppler

• Técnica no invasiva para la evaluación de la permeabilidad venosa portal, la dirección del flujo portal, y el estado de la permeabilidad de la derivación.

• Estándar en pacientes con enfermedad hepática crónica debido a la dirección de flujo portal y su velocidad puede ser de diagnóstico de la hipertensión portal asociada.

• Evalúa tamaño del hígado, del tamaño del bazo, y la presencia de masas hepáticas.

• También puede detectar ascitis en sus primeras etapas (≥ 100 ml).

• El ultrasonido Doppler es menos precisa para evaluar la anatomía vena mesentérica superior y esplénica y características de flujo.

Diagnóstico de hemorragia

• En ausencia de hematemesis

• sonda nasogástrica se inserta para determinar si el sangrado es del tracto gastrointestinal superior.

• La clave del proceso para el diagnóstico del sitio de la hemorragia digestiva alta en un paciente con hipertensión portal es la endoscopia.

• Antes de la endoscopia, el paciente debe ser estabilizado hemodinámicamente y el estómago vacío de coágulos de sangre con un tubo de gran calibre lavado.

Ascitis• Un pequeño porcentaje de pacientes con ascitis se pueden tratar

eficazmente por la restricción de sal en la dieta y el reposo en cama solamente.

• Diuréticos resolverán esta complicación de la hipertensión portal en más del 90% de los pacientes.

Una combinación…

• Restricción de sal (2 g / día) y espironolactona en una dosis de 100 a 400 mg / día = Diuresis eficaz en cerca de dos tercios de los pacientes

Tratamiento farmacológico de la encefalopatía

• Indicado para pacientes con síntomas crónicos, intermitente y para las personas con trastornos persistentes.

• Los únicos fármacos con eficacia probada son la neomicina, un antibiótico que suprime la ureasa que contienen bacterias

• Lactulosa, un disacárido no absorbible que acidifica el contenido del colon y también tiene un efecto catártico.

• Neomicina VO en una dosis de 1,5 g cada 6 horas.

• En la fase aguda, la lactulosa se administra en dosis de 30 g cada 1 o 2 horas hasta que un efecto catártico se observa.

• El paciente entonces se mantiene con 20 a 30 g de lactulosa 2 a 4 veces al día o cuando sea necesario para dar lugar a dos evacuaciones suaves al día.

• Factores localesFactores localesTamaño de las várices : radio de los vasosTamaño de las várices : radio de los vasosEspesor de la pared varicosa: signos rojosEspesor de la pared varicosa: signos rojos• Presión intravaricealPresión intravaricealumbral de 14-16 mmHg del gradiente de presión umbral de 14-16 mmHg del gradiente de presión

venosa hepáticavenosa hepáticaVolumen sanguíneoVolumen sanguíneo• Clasificación de ChildClasificación de Child(etapas avanzadas)(etapas avanzadas)• TelangiectasiasTelangiectasias

Bolo al inicio del tratamiento, para continuar con una pauta de infusión continua durante un

máximo de cinco días. // 250mg seguido de infusión IV continua de

250mg/h(3mg en 500ml de sol salina/12hrs) durante 48 a 72horas

““NUNCA SABES QUE TAN FUERTE ERES HASTA QUE SER FUERTE NUNCA SABES QUE TAN FUERTE ERES HASTA QUE SER FUERTE

ES TU UNICA OPCION”ES TU UNICA OPCION”