hipertensión intracraneana
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Hipertensión intracranealTRANSCRIPT
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HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA
Equipo 7
Carreón Galván Estefanía BereniceGonzález Avalos Raymundo Moisés
Montes Hernández Jhoser Paul
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Objetivos de la clase
Retomar la fisiología de la presión
intracraneal así como sus
componentes.
Describir el síndrome de hipertensión intracraneal
Comprender los mecanismos
fisiopatológicos
Identificar su interpretación clínica
Conocer métodos diagnósticos
Manejar el tratamiento primario
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Definición
Es la elevación mantenida, durante
al menos 10 min, por encima de 20
mmHg. Hipertensión intracraneal aguda. Gilo FA, Herrera MA, Anciones B. Neurología. 2010;25(Supl 1):3-10
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Definición
Elevación sostenida de la PIC por encima de sus valores normales
0-15 mmHg, secundaria a la pérdida de los mecanismos
compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el
cráneo y su contenido.
Sánchez-Zúñiga MJ. Tratamiento de la hipertensión endocraneana. Revista Mexicana de Anestesiología. Volumen 30, Suplemento 1, abril-junio 2007
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Grados de HTIC
Leve : 20 y 30 mmHg
Moderado: 30 y 40 mmHg
Severo :
>40 mmHg
Hipertensión intracraneal aguda. Gilo FA, Herrera MA, Anciones B. Neurología. 2010;25(Supl 1):3-10
Herniaciones
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Fisiología
Sistema hidrostático cerrado
LCR
SNC
Estructura ósea
Presión positiva supra atmosférica
Presión intracraneal
Interacción Control
Flujo arterialLCR
Sistema VenosoDrenaje LCR
Neonatos : 1.5-6 mmHgNiños : 5-15 mmHgAdultos: 10-15 mmHg 200 mm H20
Es la que ejercen sobre laduramadre los elementos
intracraneales
Hipertensión intracraneal. Arjona DV, Borrego DR, Huidobro LB. Asociación Española de Pediatría. 2008. Disponible en : http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/33-htic.pdf.
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Fisiología LCR Plexos coroideos ventrículos
Agujero de Monro
Tercer ventrículo
Acueducto de Silvio
Cuarto ventrículo
Agujero central de Magendie y Agujeros laterales de Luscka
Cisterna magna
Espacio subaracnoideo
Cerebro
Senos venosos cerebrales durales
Sangre venosa sistémica
Circulación unidireccional y
presión dependiente.
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Fisiología presión intracraneal
Presión intracraneal
Oscilaciones fisiológicas
Rango restringido
Teoría Monro Kellie
Contenido intracraneal
Estado de compensación y amortiguación
1100 ml1200 g
150 ml150 ml
Hipertensión intracraneal. Arjona DV, Borrego DR, Huidobro LB. Asociación Española de Pediatría. 2008.
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Mecanismos amortiguación – compensación
Tensión elástica de la pared arterial
Salida de LCR hacia los senos
venosos
Sistema venoso cerebral
Vasoconstricción arterial
• Disminuye volumen intravascular.
• Regula volumen total intracraneal
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Hipertensión intracraneal Problema contenedor / contenido
Recién Nacido : Fontanelas Adulto : Cráneo y Duramadre rígidos
Factor pro patológico en caso de necesidad de aumento del contenido intracraneal
Hipertensión intracraneal aguda. Gilo FA, Herrera MA, Anciones B. Neurología. 2010;25(Supl 1):3-10
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Fisiopatología de la hipertensión intracraneal
Daño cerebral
Elevación critica de la
presión intracraneal
Afección flujo
sanguíneo cerebral
Disminución de la presión de perfusión
cerebral
Colapso lecho venoso
Colapso arterias
cerebrales
HipoxiaHipertensión intracraneal. Arjona DV, Borrego DR, Huidobro LB. Asociación Española de Pediatría. 2008. Disponible en : http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/33-htic.pdf.
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• Donde ...
FSC = PA – PIC RVC
Fisiopatología de la hipertensión intracraneal
Presión perfusión cerebral
50-60 mmHg
PPC = PAM – PIC
PAM = 2PD + PS 3
Normal : 70 a 110 mmHg
Hipertensión intracraneal. Arjona DV, Borrego DR, Huidobro LB. Asociación Española de Pediatría. 2008. Disponible en : http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/33-htic.pdf.
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Flujo sanguíneo cerebral
4-5% peso corporal total
15% del gasto cardíaco
Consumo del 15 y el 20% del oxígeno total
Velocidad aproximada de 5mol O2/100 gramos de tejido cerebral por minuto.
Flujo sanguíneo : 55 ml/100 g de cerebro/minuto.
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Flujo sanguíneo cerebral • Sustancia gris, 80 ml/100 g/min• Sustancia blanca 20 ml/100 g/min
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• Consumo glucosa cerebral : 10 mg/100 g• 85% se convierte en CO2 (Vía del ATP)• 15% se convierte en acido láctico (Glucolisis anaerobia)
Hipoxia celular grave ácido láctico = Osm intracelular = Edema cerebral. Círculo vicioso por aumento PIC
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Respuestas homeostasis 1. Disminución de resistencia de los vasos cerebrales (autorregulación del flujo cerebral Arteriolas)
Fenómeno de Baylis Presión de perfusión cerebral baja = vasodilatación
Presión de perfusión cerebral alta = vasoconstricción
2. Disminución de la PaCO2 Vasoconstricción Redistribución volumen intracraneal Disminuye flujo sanguíneo cerebral Disminuye presión intra craneal
Hipertensión intracraneal. Arjona DV, Borrego DR, Huidobro LB. Asociación Española de Pediatría. 2008. Disponible en : http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/33-htic.pdf.
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Etapas de la HIC
Modificación del volumen intracraneal
Ligera elevación PIC: Resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral.
Bradicardia e hipertensión arterial.
Incremento importante PIC: Hipoxia severa e isquemia cerebral.
Hipertensión intracraneal aguda. Gilo FA, Herrera MA, Anciones B. Neurología. 2010;25(Supl 1):3-10
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Homeostasis • Elastancia• Cambios de presión que se generan en función cambios de
volumen. • “Rigidez”
• Complianza • Cambios de volumen que se generan por un cambio de
presión. • “Flexibilidad”
Hipertensión intracraneal aguda. Gilo FA, Herrera MA, Anciones B. Neurología. 2010;25(Supl 1):3-10
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Historia Natural
Aumento sostenido PIC
Disminuye elastancia
Edema cerebral, isquemia,
herniación, muerte
cerebral.
Hipertensión intracraneal. Arjona DV, Borrego DR, Huidobro LB. Asociación Española de Pediatría. 2008. Disponible en : http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/33-htic.pdf.
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Efectos sistémicos HTIC• CUSHING (1903)• PIC se aproxima PAM• PAM aumenta para mantener una PPC = Bradicardia
(parasimpático)• Reflejo de respuesta de Cushing• HIC Isquemia bulbar (centro vasomotor)• Activación simpática en la columna gris intermedio lateral de la ME• VASOCONSTRICCIÓN MASIVA• Resistencia periférica = Aumento resistencia vascular pulmonar = Aumento PAM • Aumento gasto cardiaco = Mantener PAM • Redistribución sanguínea a órganos vitales
Reflejo Cushing completo 33% casos1. Hipertensión arterial > 160 mmHg PAS 2. Bradicardia < 60 lpm 3. Irregularidades respiratorias
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EtiologíaClasificación
Parénquima
Vascular : Venoso / Arterial
Liquido céfalo raquídeo
Otros
VOLUMEN
Hipertensión intracraneal. Arjona DV, Borrego DR, Huidobro LB. Asociación Española de Pediatría. 2008. Disponible en : http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/33-htic.pdf.
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Causas de HIC Parénquima Vascular LCR Otras
Contusión TCEHemorragia
Isquemia NeoplasiasEncefalitisCerebritisMeningitis
Hiponatremia Post radiación
Absceso
Venoso Trombosis
Sx VCSCompresión
yugular PEEP alta
ArterialAneurisma
Envenenamiento por CO
Convulsión Hipercapnia HipertensiónAnestésico Hipoxia
Hidrocefalia Seudotumor
Quiste aracnoideoNeoplasias
Mal función DVP
Cuerpos extrañosCráneo
sinostosisTumores óseos Pneumoencefal
o
Hipertensión intracraneal. Arjona DV, Borrego DR, Huidobro LB. Asociación Española de Pediatría. 2008. Disponible en : http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/33-htic.pdf.