hipertensión intracraneal
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Hipertensión endocraneana.
Definición
Aumento de la presión intracraneal, la cuál supera los mecanismos reguladores cerebrales.
>20 mmHg
Grupo de edad
PIC normal
Adultos y escolares
10-15 mmHg
Preescolares y lactantes
3-7 mmHg
R.N. 1.5-6 mmHg
Presión intracraneal.
Suma de las presiones que ejercen los contenidos intracraneales contra el cráneo.
Factores intracraneales:• Parénquima cerebral- 80%• LCR- 10%• Flujo sanguíneo- 10%
Epidemiología
• 1: 100,000 personas en población general.
• 60% de pacientes pediátricos >10 años.
• Mortalidad 50% con trauma craneocefálico.
Etiología
Niños y adolescentes• Traumatismo
craneoencefálico• Hidrocefalia• Aumento volumen LCR• Neoplasia intracraneal• Hiponatremia• Enfermedades infecciosas
(meningitis, encefalitis)
Adultos• Traumatismo
craneoencefálico• Hemorragia intracraneal• Tumores• Abscesos• Hidrocefalia• Eclampsia
Etiología
Fisiopatología
LCR
Volumen sanguín
eo encefáli
co
Tejido cefálico
Monro - Kelly
80%20%
mecanismos buffer o tampones
la complianza es la cantidad de unidades de volumen necesarias para incrementar la PIC.
la elastancia es el incremento en la PIC producido porla adición de una unidad de volumen.
0,3 y 0,4 mL/min, 24 mL/h, cada8 h se renuevan 192 mL de LCR
Tejido cefálico
Salida de líquido y proteínas del espacio intravascular
Disminución de la BHE, predomina en sustancia blanca
Edema vasogéni
coDisfunción de la bomba de Na/K ATP- dependiente y aa neuroexitatoriosEl aumento del potasio dentro de la célula lleva a una difusión de agua dentro de la misma
Turgencia, astrocitos
Edema citotóxic
o
edema intersticial o hidrocefálico alrededor de los ventrículos cerebrales, provocado por la
trasudación de líquido debido al aumento de la presión hidrostática
del LCR
Volumen sanguíneo encefálico
Manifestaciones clínicas
.
cefalea
Vómitoproyectil
papiledema
Variables:-Edad-Velocidad- Mecanismo de lesión.
Manifestaciones clínicas lactantes.
Abombamiento de fontanelas.Macrocefalia.IrritabilidadAnisocoria
Signo de la puesta de sol
Manifestaciones clínicas niños y adultos.
• > 2 años sintomáticos.-Cefalea-vomito en proyectil-papiledema.- Alteraciones cognitivas y del comportamiento.
Manifestaciones clínicas niños y adultos.
Signos meníngeos
Diplopía o parálisis del VI par.
Vértigo
Convulsiones
Trastornos visuales.
Manifestaciones clínicas niños y adultos.
Reflejo de Cushing: • Hipertensión arterial• bradicardia
• irregularidades respiratoriasDisritmias ventilatorias:
• Respiración cheyne-stokes• Bradipnea
• Hiperventilación.
Manifestaciones clínicas.
• Bradipsiquia
• Anosmia.
• Algias faciales.
Signos de herniación.Herniación retroalar: Lesión del segmento horizontal de la arteria cerebral media.
– Herniación cingulada:Puede ocluirse la arteria cerebral anterior.
Diagnóstico
ClínicoPaciente menor de 2 años
Abombamiento de fontanelas
Crecimiento de
circunferencia cefálica
a ritmo acelerado
Estadios
avanzados
Vómito, depresión de estado de conciencia,
Alteraciones
pupilares y oftalmopar
esias
Adulto
Cefalea-progresiva en intensidad y frecuencia
Vómitos de forma brusca
Vértigo
Trastornos psíquicos
Convulsiones
Trastornos visuales
Hipo o sialorrea
Exploración físicaPuede dividirse en aquellos que dependen de la HEC y los que
dependen de la localización en el encéfalo de la lesión etiológica.
Nivel de conciencia (escala de Glasglow)
Papiledema
Respuestas motoras anómalas al tacto, al dolor o espontáneas.
Paresia de VI nervio craneal
Reflejos de tallo cerebral (fotomotor, corneal y oculocefalógiro)
Existencia de signos meníngeos
Convulsiones cerebelosas
Exámenes complementarios
Rx de cráneoHTIC crónica, se ven impresiones digitiformes
de las circunvoluciones cerebrales sobre la tabla interna y erosión de las apófisis
clinoides.
En los niños es fácil apreciar la diástasis de suturas aún no
cerradas.
Glasgow <8
TCE con lesión encefálica difusa
LED tipo III
Necesidad de tratamiento activo
Valores normales: 25-30 mmHg
Glasgow <8
TCE con lesión encefálica difusa
LED tipo III
Necesidad de tratamiento activo
Valores normales: 25-30 mmHg
Glasgow <8
TCE con lesión encefálica difusa
LED tipo III
Necesidad de tratamiento activo
Valores normales: 25-30 mmHg
Glasgow <8
TCE con lesión encefálica difusa
LED tipo III
Necesidad de tratamiento activo
Valores normales: 25-30 mmHg
Tratamiento
Medidas Generales1. Estabilización inicialAsegurar la estabilidad
respiratoria y hemodinámica del
paciente
a. Vía aérea:Asegurar la permeabilidad
de la vía aérea. Aspirar secreciones y sangre o cuerpos extraños de la
boca si los hubiera.
Indicaciones de intubación endotraqueal:
-Incapacidad de mantener vía aérea permeable
-Glasgow <9-Hipoxemia pese a aporte de
oxígeno al 1oo%-Inestabilidad hemodinámica
B. Ventilación-el objetivo es normoventilar y evitar la hipoxemia
C. Circulatorio (hemodinámico)
1. Debe evitarse la hipotensión2. Optimización del flujo sanguíneo cerebral
3. Sedoanalgesia4. Hematológico
5. Profilaxis anticonvulsiva6. Evitar la fiebre
Medidas específicasEl objetivo es mantener la PIC por debajo de 20 mmHg. El tratamiento debe basarse en el conocimiento de la causa de la PIC y de la hemodinamia de la circulación cerebral.
Algunas medidas pueden bajar la PIC disminuyendo el FSC; en caos de isquemia esto no mejorará la evolución, pues aunque la PIC baje a niveles normales, el FSC y por tanto la PPC serán insuficientes.
BIBLIOGRAFIA
http://www.neurologia.com/pdf/Web/3412/m121152.pdf
http://neurorgs.net/wp-content/uploads/Docencia/Pregraduados/CEU/3Curso/Tema9-fisiopatologia-hipertension-Intracraneal.pdf