sindrome de hipertensión intracraneal - hidrocefalia
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Sindrome de Hipertensión Intracraneal
Juan José Araya C.Internado Medicina Interna
Módulo Neurología-Neurocirugía
2016
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Sistema cráneo-espinal
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Relación dinámica cráneo-contenido
(LCR)
(LCR)
(LCR)
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• Si el volumen de uno o más de los componentes volumétricos del eje cráneo-espinal aumenta por encima de un límite “compensable”, la presión en el sistema se elevará por encima de rangos normales = alrededor de 10 mmHg en el adulto
¿ Cómo pueden aumentar de manera patológica estos volúmenes ?
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Patogenia
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1. LCR
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1. Aumento en la producción del LCRhidrocefalia 2. Aumento en la resistencia a la circulación3. Trastornos en la absorción del LCR en las
granulaciones aracnoideas o por aumento en la presión en el seno venoso
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2. Parénquima
• Edema Cerebral:• Vasogénico: disfunción BHE (NEO, abscesos)edema
extracelular• Citotóxico: isquemia-tóxicosalt bomba Na/K
ATPasaedema intracelular
VASOGÉNICO CITOTÓXICO
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3. Masas patológicas
• Tumor• Absceso• Hematoma• Otros…
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4. Sangre
• Aunque el cerebro representa sólo el 2% del peso corporal, consume el 15% del gasto cardíaco y el 20% del oxígeno inspirado• El Flujo cerebral se mantiene constante en un
amplio rango de variaciones de la presión arterial (autorregulación) varía según necesidades
Flujo Sanguíneo = Presión arterial / Resistencia vascular (en todos los órganos de la economía)
Flujo S. cerebral = Presión arterial-Presión intracraneal / Resistencia vascular (en el caso del cerebro)
PPC = PAM - PIC
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• Regulación del FSC mediante vasorreactividad• Valor normal aprox. FSC = 50 mL / 100 g de tejido/min
• 1. Autorregulación de presiones: este sistema permite mantener constante el FSC con variaciones en la PAM entre 50-150 mmHg. • Un aumento de la PAM conduce a la vasoconstricción cerebral, y
viceversa
• 2. Autorregulación metabólica:• Hipercapnia• Hipoxia(<60Mmhg) Vasodilatación Aumento FSC
REV NEUROL 2002; 34 (12): 1152-1161
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Med Intensiva.2002;26:292-303 - Vol. 26 Núm.6
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• HTA• TEC• ECV• Hipoxia• Hipercapnia
Modificación de umbrales de
autorregulación
AumentoFSC HIC
REV NEUROL 2002; 34 (12): 1152-1161
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Mecanismos fundamentales1. Trastornos compartimentales intracraneales
(herniaciones cerebrales).
2. Disminución en la PPC
REV NEUROL 2002; 34 (12): 1152-1161
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• PPC principal determinante de FSC
• Una caída importante en la PPC por disminución de la PAM o aumento de PIC, reduce el FSC
PPC = PAM - PIC
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Curva de Presión-Volumen
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Efecto Sistémico: Triada Cushing
Manifestación en pacientes con cuadros de larga evolución
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Etiologías1. Afecciones de estructuras intracraneales:
a) Traumáticasb) Infecciosas: meningoencefalitis, empiemas, abscesos cerebrales. c) Vasculares: arteriales (trombosis cerebral, embolismo cerebral,
hemorragia subaracnoidea, hemorragia intraparenquimatosa, paro circulatorio, obstrucción de senos venosos o venas corticales (tromboflebitis, estados de hipercoagulabilidad, infiltración tumoral).
d) Neoplásicas: gran variedad de neoplasias benignas y malignas dentro del SNC; la HEC es más frecuente en la presentación de procesos malignos.
e) Tóxicos: plomo, hiperavitaminosis A, tratamiento con tetraciclina y esteroides.
f) Trastornos hidrodinámicos del LCR: distintos tipos de hidrocefaliag) Encefalopatía anoxoisquémica e isquemicoanóxica: Alteración de
hematosis ( cor pulmonale, asfixia, etc.) y aporte de nutrientes (diabetes mellitus, insuficiencia hepática).
2. Afección del cráneo: craneosinostosis.REV NEUROL 2002; 34 (12): 1152-1161
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Clínica• Depende de edad y velocidad de instauración
• Cefalea*: progresiva, continua generalmente; despierta al paciente; se exacerba con movimiento o valsalva; pobre respuesta a analgesia
• Vómitos*: brusco, matinal. Presentación precoz en los tumores del IV ventrículo por la irritación del área postrema.
• Vértigo: secundario a estasis o edema en el oído interno
• Convulsiones: por hipoxia difusa cortical
• Trastornos psíquicos: inatención, indiferencia y ralentización en el curso del pensamiento.
• Trastornos visuales: oscurecimiento de la visión unilaterales o bilaterales, así como visión borrosa o diplopíaafectación VI par.
+ Síntomas propios de la etiología
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• Signos:• Dependientes de la HEC• Dependientes del sitio de lesión etiológica
• Alteración nivel de conciencia• Papiledema:
• Unilateral: tumor subfrontal contralateral: Sd Foster-Kenedy• Alteraciones pupilares (ej anisocoria)• Paresia VI parendotropia• Alteración patrón ventilatorio• Reflejos de tronco: fotomotor, corneal, oculocefalogiro• Signos meníngeos• Triada Cushing
• Sindromes herniarios*
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Sindromes herniarios• Hernia subfalcina (cingulada) :
• Protrusión de parénquima cerebral frontal bajo la hoz del cerebro.• Su clínica es inespecífica:
• PUPILAS REACTIVAS PEQUEÑAS• CEFALEA• Su complicación es la compresión de las arterias cerebrales
anteriores PARESIA EXTREMIDAD INFERIOR CONTRALATERAL
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• Hernia uncal: Se produce al protruir el uncus del lóbulo temporal hacia medial.
• III nervio afectado (ipsilateral a la lesión 90%): MIDRIASIS UNILATERAL FIJA, EXOTROPIA
• HEMIPARESIA CONTRALATERAL (Ipsilateral en escotadura Kernohan)
• POSTURA DE DESCEREBRACIÓN• COMPROMISO CONCIENCIA VARIABLE
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• Hernia Central:• Desplazamiento rostro-caudal hacia la escotadura de la tienda del cerebelo• Comprime tronco cerebral• Respuesta motora, las alteraciones pupilares y la pérdida de los reflejos
propios de cada estructura
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El diagnóstico de hipertensión intracraneal en general se basa en hallazgos clínicos y la historia del paciente. Se corrobora con estudio de imágenes
La TC puede sugerir PIC elevadas en base a: Presencia de lesiones de masa, desplazamiento de la línea media o borramiento de cisternas basales
Estudios han demostrado que la PIC puede estar elevada incluso en el contexto de un TC normal inicial
Exámenes complementarios
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Manejo agudo
La mejor terapia de la HIC es tratar la causa de la PIC elevada
PIC objetivo < 20 mmHgEvitar situaciones que aumenten PIC
• Fiebre
• Convulsiones cardíacas.
• Agitación y dolor cardíaco.
• Usos de estimulantes del SNC (p. ej., ketamina cardíaca).
• Hipercapnia e hipoxemia cardíaca.
• Tos, vómitos y lucha contra el ventilador cardíaco.
• Hipertensión e hipotensión arteriales cardíacas.
• Hipoglicemia e hiperglicemia.
• Hiponatremia.
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Vía Aérea
Paciente en coma = paciente hipoventiladoIntubar
• 1. Lidocaína: 1,5 mg/kg 5 min antes (controla PIC)• 2. Midazolam: 0,3mg/kg ó Propofol: 2mg/kg (BIC 150 g/kg/min)• 3. Rocuronio 1mg/kg
• Medidas post intubación• Ventilación con ambú
• Hiperventilación: Basa su efecto en la vasoconstricción resultante de la alcalosis, la cual reduce el FSC y el VSC. Su efecto se pierde después de 6-12 h de tratamiento. Margen aceptable PCO2: 25-30
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• Objetivo: lograr la euvolemia del paciente para evitar caída de la PPC
• De preferencia solución salina 0,9% • 100-150 ml/hr
• Control de ELP
• PAM >80
Circulación
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• Elevación 30°mejora drenaje venoso cerebral• Trendelenburg sólo debe emplearse en casos de shock.
• Tratar si >200mg/dl• No control estricto
Posición de la cabeza
Glicemia
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Temperatura• Cada grado Celsius que aumenta la temperatura
corporal, aumenta un 7% el metabolismo cerebral con un aumento proporcional del FSC, y por lo tanto, de la PIC.
• En la actualidad se recomienda tratar la hipertermia en forma agresiva: • Medidas físicas• Medidas farmacológicas: Paracetamol 1g ev
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Manitol• Efecto deshidratante cerebral y diurético, debido a la creación
de un medio hiperosmolar en el espacio intravascular• No comienza hasta después de 15 min de su administración y
para mantenerlo requiere dosis regulares • Efecto antiagregante• Produce hipotensión!
• 1 g/kg/4-6 h a pasar en 30 minutos
• Requiere monitoreo: ELP, osmolaridad plasmática (no debe ser mayor a 320 Mosm/L), hemodinamia
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Anticonvulsivantes
• Fenitoína. • Carece de indicación específica en la HEC. En relación
con algunas etiologías del síndrome, como el hematoma subdural agudo y la neoplasia cerebral, puede utilizarse como tratamiento sintomático o profiláctico de convulsiones• Carga: 20mg/kg• 300-600 mg/d
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Corticoides• C.I. en TEC• Uso en etiología TUMORALestabilización de las
membranas celulares e inmunomodulación con disminución del edema cerebral vasogénico
• Dexametasona*: 10 mg cada 6 hrs IVMetilpredisolona: 500mg cada 6 hrs IV
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Hidrocefalia
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Definición• Dilatación del Sistema Ventricular debido a un
aumento de la producción o disminución de la absorción del LCR
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• MECANISMOS PATOGENICOS y CLASIFICACIÓN DE LA HIDROCEFALIA
• Hipersecreción de LCR (papiloma plexos) • (Hidrocefalia por hipersecreción); rara o de existencia incluso dudosa ?
• Obstrucción circulación-absorción LCR:La carga hidrostática aumentada sobre pared ventricular crea un gradiente de presión positivo entre la luz del ventrículo y el parénquima que resulta en dilatación ventricular y adelgazamiento del manto cerebral (sustancia blanca-gris)
• A) Obstrucción en los ventrículos (Hidrocefalia No comunicante = no hay comunicación entre el sistema ventricular y los espacios subaracnoideos). Lugares de obstrucción: • Foramen de Monro (hidrocefalia univentricular) • Ambos Monro o Tercer ventriculo (hidrocefalia biventricular) • Acueducto Silvio ó Cuarto ventriculo (hidrocefalia triventricular)• Forámenes Luschka-Magendie (hidrocefalia tetra o panventricular)
• B) Obstrucción en el espacio subaracnoideo (Hidrocefalia Comunicante; los ventrículos sí comunican con el espacio subaracnoideo, pero este está obstruido e impide la llegada del LCR a los lugares de absorción)
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Clínica en adulto • En horas síndrome de hipertensión intracraneal
• Cefalea, nauseas, vómitos, obnubilación y coma• Signos de compromiso visual, signo Parinaud (imposibilidad de
elevación de la mirada)• decorticación-descerebración• midriasis, flacidez y muerte
• Riesgo vital Drenaje ventricular urgente
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• Hidrocefalia subaguda – crónica • (niveles más bajos de presión intracraneal que en la
aguda, o incluso “normales” = hidrocefalia “compensada”)
Hidrocefalia Normotensiva: -Triada o síndrome de Hackim:
DemenciaAlteración de la marchaincontinencia urinaria
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Diagnóstico diferencial• Hematomas subdurales.• Quistes porencefálicos(comunicación entre un
ventrículo y la corteza cerebral).• Tumores.• Hematomas intraventriculares.• Meningitis.
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Hidrocefalia: TAC• Indice Evans:
– >0,3 hidrocefalia
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Tratamiento• El procedimiento de elección es la derivación ventriculoperitoneal.
• Candidato ideal para la derivación. • 1. Aspectos clínicos.
• Presencia de la tríada clásica, en un periodo corto de evolución y demencia leve. La mayoría de los pacientes que presentan trastornos de la marcha como síntoma primario mejoraron con la derivación
• 2. Punción lumbar. • Presión inicial de LCR tras PL mayor de 10 cm H2O.
• 3. TAC o RMN cerebrales. • Ventrículos dilatados, compresión de los surcos cerebrales, surcos
colapsados
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Complicaciones en derivación • Las complicaciones más frecuentemente observadas se
pueden dividir en tres grupos: • 1. Mecánicas:
• Obstrucción• Desconexión migración catéter y perforación de tejidos
• 2. Infecciosas: S. epidermidis – S. aureus - BGN
• 3. Drenaje anómalo de LCR:• Defecto• Exceso:
hipotensión intracraneal aparición de hematomas subdurales sobre los hemisferios, o el síndrome del ventrículo en hendidura = ventrículo colapsado = muy pequeño o invisible en la TC de control, que cursa con cefaleas y a veces deterioro del nivel de conciencia
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• Diagnóstico de disfunción valvular: • Comúnmente ocurre deterioro clínico similar al del estado hidrocefálico
inicial
• Manejo: • Palpación reservorio de la válvula (normalmente debe deprimirse y
rellenarse de manera inmediata)• Examinar el trayecto subcutáneo de catéter (que puede estar
enrojecido por una infección) • Palpación abdominal (buscando acúmulos de LCR)• ECO abdominal• TAC para chequear tamaño ventricular y referir el enfermo con
urgencia• Rx. Abdomen para valorar longitud de catéter distal• Sospecha de infección: hemograma, PCR, cultivos, LCR (descartando
HIC)• Antibioterapia empírica recomendada es: Ceftazidima 8 g/día en 4
dosis y Vancomicina 2g/día en 2 dosis. • Interconsulta a neurocirugía
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