Hipertensión IntraCraneal.Dr. Roberto Sanroman.

Sánz López Ana Cristina.

Definición. Manifestaciones clínicas que se presentan cuando

ocurre un aumento de la presión endocraneana, que resulta del conflicto existente entre el

continente (caja craneana) y el contenido (encéfalo, LCR, sangre).

La presión intracraneal (PIC) normal es de 3-15 mm de Hg. o 70-150 cms de agua.

Esta presión no es estable y se modifica (inspiración-expiración, tos, esfuerzos defecatorios, maniobras de Valsalva, etc.)

Etiología.

El aumento del contenido craneal. Neoplasias cerebrales, edema y congestión

intersticial, bloqueos a la circulación del LCR, hematomas intracraneales, contusiones encefálicas, quistes parasitarios, abscesos piógenos, meningoencefalitis y posterior a un trauma craneoencefálico, entre otras.

Fisiopatología

Los tres componentes de la bóveda craneana funcionan como un sistema cerrado.

Presión promedio de 7 – 18 cm. de agua o 10 -15 mmHg.

Cuando uno de los componentes aumenta de volumen, tiene que disminuir alguno de los otros.

Ley de Kellie-

Monroe.

La cavidad craneana es un espacio semi-cerrado, contiene tres compartimentos:

Tejido encefálico 80%. Sangre, que representa 10%. Líquido cerebro espinal 10%.

Se encuentran rodeados de tejidos de baja elasticidad como la duramadre y el cráneo propiamente tal. 

En forma analítica se puede expresar como: Vc = Vcerebral + Vsangre + VLCE

Incrementa vol.compartime

nto

Disminucion de vol de Otro

compartimento

Alteracion inicial/afectació

n funcional.

LCR subaracnoideo

.

Medula espinal, con aumento de

vol.

Compresión ventricular.

Distensiblidad (---)

Incremento mínimo

Volumen Crítico.

Aumenta presión,

disminuye FSC (venosa)

No se reabsorbe

LCR, No – vol.

PPC =HIC.

Hipoxia cerebral.

Espacios de reserva

agotados.

Duramadre, Magno.

Vasodilatacion cerebral.

+VSC, inútil.

Edema Citotóxico.

+ Vol. Parenquima

cerebral.

• >Tentorio, corteza adyacente a hoz y magno.

Herniaciones cerebrales.

• HTA progresiva.

• Bradipnea.• Bradicardia.

Triada de Cushing.

• Intervención Qx de urgencia.

Aumento súbito de la

presión.

Síntomas y Signos.

Cefalea, vómitos centrales, edema de

papila.

Bradicardia, Bradipsiquia, visión borrosa y diplopía.

Edema bilateral de papila, casi

patognomónica.

Modificaciones vasculares (ingurgitación venosa) y borramiento de los bordes (trasudación).

Papila edematosa ligeramente hiperemica exudados y hemorragias.

Atrofia de papila.

Disminucion de AV, aumenta mancha ciega y diplopía.

Métodos complemen-tarios de diagnostico.

Fundamentalmente clínico.

- El estudio de fondo de ojo Fase inicial: ingurgitación venosa, borramiento de la

papila. A las 24-48 horas aparecerá el edema propiamente

dicho.

TAC:

Se prefiere en el caso de cuadros agudos.

Si es un proceso vascular individualiza la topografía hemorrágica o por el contrario informa zonas hipodensas de los infartos isquemicos.

IRMN: De sospecha de proceso expansivo, neoplásico, infeccioso o hidrocefálico.

Angiografías cerebrales: Cuando sospechan sangrados por malformaciones vasculares tales como aneurismas arteriales y/o malformaciones arteriovenosas.

Monitoreo de PIC: Método que consiste en colocar un transductor para la medición de la presión intracraneal continua. Puede ser colocado en el espacio subdural, intraparenquimatoso o intraventricular y su lectura constituye una importante contribución al tratamiento y su eficiencia.