hipersensibilidad ii
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HIPERSENSIBILIDAD II. Daño por HS II. Los anticuerpos dañan las células y tejidos activando complemento y uniéndose y activando a células efectoras que llevan receptores Fc gamma (RgFc). Daño a tejidos HS II. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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HIPERSENSIBILIDAD II
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Daño por HS II
Los anticuerpos dañan las células y tejidos activando complemento y uniéndose y activando a células efectoras que llevan receptores Fc gamma (RgFc)
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Daño a tejidos HS II
Éste puede producirse por anticuerpos hacia membranas basales, hacia moléculas intercelulares de adhesión o hacia receptores.
La patología depende de las moléculas y tejidos que son blanco de los anticuerpos.
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Mecanismos de daño HS II
El anticuerpo dirigido vs los antígenos de tejidos o de la superficie celular interactúa con el C’ y una variedad de células efectoras. El anticuerpo unido a la superficie celular activa el C1:
1)Los fragmentos de C’: C3a y C5a, atraen macrófagos y polimorfonucleares y estimulan células cebadas y basófilos que atraen y activan a otras células .
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Daño por C’, HS II
2) La vía clásica de C’ y la activación, llevan
a la deposición de C3b, C3bi y C3d, en la membrana de la célula blanco.
3) La vía clásica y la lítica resultan en la producción del complejo de ataque de membrana C5b-9 y en la inserción del complejo, en la membrana de la célula blanco
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Daño por células efectoras HS II
Los macrófagos, neutrófilos y eosinófilos se unen al complejo ó a C3b, C3bi y C3d vía receptores C3. La unión del anticuerpo a receptores Fc estimula la producción de leucotrienos y prostaglandinas por fagocitos. También se activan por quimiocinas y moléculas quimiotácticas como C5a, leucotrieno B4 y fibrinopéptidos.
Se produce un daño considerable.
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Anticuerpos contra antígenos tisulares
Opsonización de células que son destruídas por fagocitos con receptores para Fc y para C`.
Los anticuerpos en los tejidos, reclutan neutrófilos y macrófagos, que se activan e inducen daño al tejido por sus productos.
Los anticuerpos se unen a receptores celulares e interfieren con su función.
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Enfermedad Hemolítica HS II
Ésta se presenta en el recién nacido, cuando los anticuerpos maternos hacia los antígenos de grupo sanguíneo fetales cruzan la placenta y destruyen los eritrocitos fetales
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Las reacciones transfusionales
Éstas se producen por anticuerpos a antígenos de los grupos sanguíneos que se pueden presentar naturalmente o pueden haber sido inducidos por contacto previo con tejido o sangre incompatible después de transplantes, transfusiones o durante el embarazo.
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Ejemplos de HS II
Las anemias hemolíticas autoinmunes (AHA) se producen espontáneamente o como reacción a fármacos.
Anticuerpos vs membranas basales, moléculas de adhesión intercelulares, receptores de acetilcolina, producen enfermedades AHA
Reacciones vs otras células sanguíneas producen AHA (trombocitopenia, lupus)
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Ejemplos Enfermedades HS II
Anemia hemolítica autoinmunePúrpura trombocitopénica autoinmuneSíndrome de GoodpastureFiebre reumática agudaMiastenia graveEnfermedad de GravesDiabetes insulino-dependienteAnemia perniciosa