hipersensibilidad

HIPERSENSIBILIDAD

Que es la hipersensibilidad?

• Se refiere a reacciones indeseables producidas por el SI normal (respuesta inmune exagerada)

• Las reacciones de HS requieren de un estado de pre-sensibilización (inmune) en el huésped. (contacto previo con el Ag)

• De acuerdo a los mecanismos involucrados y al tiempo que toma la Rx estas HS se dividen en I,II,III y IV (clasificación de Gell y Coombs)

• Una presentación clínica particular puede involucrar mas de un tipo de HS

Hipersensibilidad tipo I

• Es también conocida como inmediata o anafiláctica. ALERGIAS

• Puede causar molestias leves o la muerte

• Después de la exposición al Ag,(alergeno) la Rx toma de 15-30 min

• A veces puede tardar entre 10-12 h

• Involucra diferentes tejidos

Piel urticaria, eczema

Ojos conjuntivitis

Nasofaringe rinitis, rinorrea

TGI gastroenteritis

Tejido asmabroncopulmonar

PREDISPOSICION GENETICA


• Es mediada por IgE. Exposición a un alergeno soluble, células B se estimulan, se diferencian a células plasmáticas, producen IgE, con ayuda de células T

• Celulas involucradas: MASTOCITOS, la Rx se amplifica o modifica por plaquetas, eosinofilos, neutrofilos

IgE Receptor Fc de mastocitos

ALTA AFINIDAD


Otros estímulos inducen la degranulacion de

mastocitos: stress, ejercicio, qq. MISMOS Sx, No es HS si no hay IgE

Pruebas de lab.

Pruebas de alergia

Medición de IgE totales

Medición de IgE especificas para alergenos (ELISA)

Hipersensibilidad tipo II

• También conocida como HS citotoxica.(hay

destrucción celular)

• Es mediada principalmente por IgG, IgM (se unen a tejido) y complemento (activado por la

vía clásica)

• Los fagocitos y células NK son importantes


• Los Ag. son normalmente endógenos. También haptenos exógenos

• La Rx toma desde minutos hasta horas.

• Afecta una gran variedad de órganos y tejidos


Mecanismo de daño:

• Lisis por complemento (anemia hemolitica incompatibilidad ABO,

hipersensibilidad a drogas)

• Opsonización por Ab o complemento (anemia hemolítica del recién nacido

incompatibilidad RH y ABO)


• Inflamación en membranas. Se induce inflamación por degranulación de mastocitos por C3a y C5a, hay activación de complemento. (enfermedades autoinmunes)

• Estimulación o interferencia con receptores. Producción de Ab anti receptores, ej receptor de acetil colina (miastenia gravis) destrucción celular por celulas NK, complemento, entre otros

Hipersensibilidad tipo III

• También conocida como HS por complejos inmunes (IgG, IgM)

• La Rx puede ser general o involucrar órganos individuales

• La Rx puede deberse al mecanismo de patogenicidad de un m.o.

• La Rx se desarrolla de 3-10 h luego de la exposición al Ag (endogeno, principalmente exogeno, m.o.)

Piel lupus

Pulmones aspergilosis

Riñon nefritis

Vasos poliarteritis

Articulaciones Artritis reumatoidea


Mecanismo de daño• Normalmente los complejos inmunes se eliminan de la

circulación • Si esto no ocurre, se depositan en el endotelio de vasos

pequeños. Interacción de los complejos inmunes con plaquetas y basofilos (estos liberan mediadores, aumenta la permeabilidad, sale plasma, aumenta el contacto de los complejos con el endotelio)

• Se activa complemento por la vía clásica• C3a y C5a inducen la degranulación de mastocitos y

basofilos. C5b induce quimiotaxis (neutrofilos liberan enzimas lisosomicas y radicales libres)

Hipersensibilidad tipo IV

• Conocida también como HS mediada por celulas o HS retardadas

• Muchas enfermedades autoinmunes e infecciosas

• Ej. Clasico es la Rx de las tuberculina (48 h)

Ejemplos. • Tuberculosis, lepra,

histoplasmosis, leishmanisis

• Dermatitis de contacto (hiedra, qq, metales pesados)

Clasificación


Mecanismo de daño

• Los linfocitos Tc causan daño directo

• Linfocitos Th secretan linfoquinas que:

1. Activan Tc,

2. Reclutan y activan monocitos y macrofagos los cuales causan el mayor daño.

characteristics type-I (anaphylactic)

type-II (cytotoxic)

type-III (immune complex)

type-IV (delayed type)

antibody IgE IgG, IgM IgG, IgM None

antigen exogenous cell surface soluble tissues & organs

response time 15-30 minutes minutes-hours 3-8 hours 48-72 hours

appearance weal & flare lysis and necrosis

erythema and edema, necrosis

erythema and induration

histology basophils and eosinophil

antibody and complement

complement and neutrophils

monocytes and lymphocytes

transferred with antibody antibody antibody T-cells

examples allergic asthma, hay fever

erythroblastosis

fetalis, Goodpasture's nephritis

SLE, farmer's lung disease

tuberculin test, poison ivy, granuloma

hipersensibilidad

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