HIPERKALEMIACarlos Snchez David, MD - FEPAFEMJos Flix Patio Restrepo, MD, FACS, (Hon) - FEPAFEM

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La hiperkalemia es uno de los trastornos electrolticos ms graves que se observan en la medicina de urgencia. Se usa ste trmino cuando el nivel plasmtico de potasio es mayor de 5.5 mEq/l. Puede ser causada por aumento del aporte, redistribucin o disminucin de la excrecin renal. Como en la hipokalemia, la hiperkalemia puede deberse a tres factores principales: aumento en la ingesta (oral o parenteral) disminucin de la excrecin renal de potasio o desplazamiento del potasio intracelular al lquido extracelular (redistribucin)ETIOPATOGENIAEl contenido corporal de potasio (K) es aproximadamente de 50 mEq/kg de peso. Del potasio provisto cotidianamente por la dieta, la mayor parte (90%) se excreta por el rin y el resto a travs del tracto gastrointestinal y la piel. Un 98% del K es intracelular (IC) y tan solo 2% es extracelular (EC), con concentraciones sricas entre 3.5 y 5.0 mEq/l. El gradiente entre el espacio intracelular y el extracelular se mantiene gracias a la bomba Na-K ATPasa, lo cual determina el potencial transmembrana que es un factor crtico en el funcionamiento de diversos tejidos excitables (nervio, msculo).La regulacin de los niveles sricos del potasio depende de mecanismos extrarrenales y renales. Los primeros actan en forma aguda alterando la distribucin de K entre los espacios IC y EC, siendo los principales la insulina, las catecolaminas con efecto beta-2 y la aldosterona que aumenta la captacin. Otros son el equilibrio acidobsico y la osmolalidad plasmtica. En forma crnica es a nivel renal donde prcticamente todo el potasio filtrado es reabsorbido. Este fenmeno est influido por el flujo tubular, la concentracin tubular de Na, Cl y aniones no absorbibles, as como factores peritubulares: aldosterona, hormona antidiurtica (ADH), estado cido bsico, K srico y la ingesta de potasio. Recurdese que el K srico es un indicador general del contenido de K corporal total; sin embargo, esta relacin puede disociarse en presencia de factores que alteren su distribucin transcelular.Las principales categoras de hiperkalemia y sus diagnsticos diferenciales se enumeran en elcuadro No.1DIAGNOSTICOLa hiperkalemia se caracteriza por una concentracin srica de potasio mayor o igual a 5.0 mEq/l. Sin embargo, las manifestaciones clnicas aparecen generalmente con niveles sricos mayores de 6.5 mEq/l, siendo las principales: Cardiovasculares: cambios en el electrocardiograma por alteraciones de la conduccin, bloqueo cardaco, arritmias ventriculares y asistolia (paro cardaco) Neuromusculares: parestesias, debilidad, parlisis flccida ascendente, falla respiratoria Gastrointestinales: nuseas y vmitosCategoras de hiperkalemia

1. Falsaa. Error de laboratoriob. Hemlisis in vitro2. Ingestin excesivaa. Dietticab. Sales de potasioc. Infusiones IV3. Redistribucin transcelulara. Traumatismo graveb. Hemlisis intravascularc. Acidosisd. Dficit de insulina4. Disminucin de la eliminacina. Insuficiencia renal agudab. Insuficiencia renal crnicac. Diurticos ahorradores de potasio

Manifestaciones cardacas.El problema mdico ms grave de la hiperkalemia es la cardiotoxicidad. Los cambios en el ECG producidos por los niveles altos de potasio son bastante constantes. A medida que aumentan los niveles se aprecian los siguientes cambios: Ondas T picudas (con intervalo QT normal o ligeramente reducido) Prolongacin del intervalo PR con depresin de ST Desaparicin progresiva de la onda P Bloqueo cardaco progresivo Arritmias ventriculares Paro cardacoLas ondas T picudas constituyen el dato en el ECG ms constante en la hiperkalemia.Efectos neuromusculares.El primer signo neuromuscular de la hiperkalemia suele ser la aparicin de parestesias seguidas de debilidad progresiva de varios grupos musculares. Si el cuadro se agrava se observa cuadriplejia flccida. Las funciones cerebrales y de los pares craneanos se conservan y la parlisis de la musculatura respiratoria puede ocurrir, pero es excepcional.LABORATORIO Y AYUDAS DIAGNOSTICAS.(Figura 1). El potasio srico es el examen primordial. Es aconsejable repetirlo si no concuerda con los hallazgos electrocardiogrficos Gases arteriales. Son tiles para descartar acidosis metablica como causa de hiperkalemia Creatinemia, nitrgeno urico en sangre (BUN) y depuracin de creatinina; si sta depuracin es mayor de 20 ml/minuto es poco probable la existencia de insuficiencia renal, en cuyo caso debe investigarse un defecto tubular renal (acidosis tubular renal distal) o el sndrome de hipoaldosteronismo hiporreninmico presente en diabticos con insuficiencia renal moderada. Diuresis y excrecin urinaria de Na. Si el volumen urinario diario es mayor de 800 a 1000 ml/da y la excrecin de Na mayor de 10 a 20 mEq/da es poco probable una disminucin en el flujo que explique la hiperkalemia. ElectrocardiogramaTRATAMIENTOEl tratamiento se orienta hacia corregir la causa de la hiperkalemia e incluye cuatro modalidades posibles:1. Antagonismo de los efectos de membrana2. Transporte intracelular de potasio3. Eliminacin de potasio del organismo4. Correccin de los defectos subyacentesAntagonismo de los efectos de membrana.Lo ms eficaz es la administracin intravenosa de calcio, en forma de gluconato. El calcio disminuye el potencial de umbral de la membrana pero tiene un efecto transitorio y no reduce realmente los niveles de potasio, por lo que su administracin debe acompaarse de otras medidas teraputicas. El gluconato de calcio se administra por va IV en solucin al 10%, 10-30 ml en 3-4 minutos o aadiendo 20 ml en una dextrosa al 10% en AD.Puesto que la hiponatremia exacerba las anomalas de membrana producidas por la hiperkalemia, la administracin de sodio corrige los trastornos inducidos por el potasio. Sin embargo, se debe tomar precauciones para evitar la sobrecarga de lquidos cuando se administra en solucin hipertnica. Una forma excelente de proporcionar el sodio consiste en aadir bicarbonato de sodio a la solucin de dextrosa, combinando as los efectos benficos del sodio, el bicarbonato y la dextrosa.Transporte intracelular del potasio. Una fase del tratamiento es incrementar el transporte de potasio desde el espacio extracelular al intracelular. Si existe acidosis se corrige inmediatamente, pues la cifra srica de potasio aumenta 0.6 mEq/l por cada 0.1 unidad de disminucin del pH. El ion bicarbonato aumenta transporte de potasio al interior de la clula, por lo cual es una buena medida administrar una solucin de bicarbonato de sodio, 1 mEq/kg IV durante un lapso de 5-10 minutos. La reduccin que se logra es eminentemente transitoria, de una a dos horas de duracin.La administracin de glucosa e insulina tambin logra el mismo efecto de trasladar potasio del LEC al interior de la clula. El efecto tambin es temporal.Hiperkalemia: Potasio srico> 5.5 mEq/l

Descarte las posibles causas de hipokalemia falsa

Valore el estado del equilibrio cidobasico. CPH sanguneo

Acidosis presenteNoHiperkalemia por:1.Insuficiencia renal2. Insuficiencia suprarrenal3. Traumatismo (aplastamiento)4. Ingestin excesiva de potasio

Si1. Calcule el potasio srico si el pH fuese normal2. Corregir acidosis

Hiperkalemia persistenteHiperkalemia por:1.Insuficiencia renal2. Insuficiencia suprarrenal3. Traumatismo (aplastamiento)4. Ingestin excesiva de potasio

Figura No. 1.Valoracin de urgencia de la hiperkalemiaEliminacin del potasio del organismo.La furosemida es un agente eficaz en pacientes con funcin renal normal (40-160 mg IV cada 4-6 horas) teniendo cuidado de administrar concomitantemente soluciones salinas para evitar la hipovolemia. Cuando haga falta eliminar grandes cantidades de potasio se puede recurrir a una hemodilisis o a una dilisis peritoneal. La hemodilisis es eficaz pues elimina potasio a una velocidad de 25 a 50 mEq/hora. La peritoneal no es tan efectiva, pues no se superan los 10 a 15 mEq/hora. En pacientes no oligricos con elevaciones mnimas de potasio srico, los diurticos de asa incrementan la eliminacin renal de potasio.Resinas de intercambio catinico.Se administran por va oral, enteral (tubo) o por enema de retencin. La preparacin ms popular es el Kayexalato. Este producto puede ligar otros cationes y producir hipomagnesemia o hipocalcemia. Las resinas son de utilidad en presencia de insuficiencia renal. No se deben utilizar en presencia de leo.LECTURAS RECOMENDADAS1. Achogue HJ, Madias EN. Changes in plasma potassium concentration during acute acid base disturbances. Am J Med 71:456, 19812. Humphreys MH. Urgencias por trastornos en los lquidos, electrolitos y equilibrio cido bsico. En: Diagnstico y Tratamiento de Urgencias. Editado por MT Ho y CE Saunders. Editorial El Manual Moderno. Mxico DF, 19913. Mora JM, Delgado VA, D'Achiardi R. Trastornos del potasio. En: Manual de Urgencias en Medicina Interna. Captulo Central. Ediciones Act Med Colomb. Santaf de Bogot, 19944. Silva E, Lpez C, Ramrez J. Trastornos del potasio. En: Compendio de Teraputica. Segunda edicin. Asociacin Colombiana de Medicina Interna. Captulo Central. Ediciones Act Med Colomb. Santaf de Bogot, 1992