potasio: hipokalemia e hiperkalemia alí gonzález portillo 8vo “b”
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POTASIO: hipokalemia e hiperkalemia
Alí González Portillo 8vo “B”
Potasio K+
Catión intracelular mas abundante Cantidad de potasio corporal:
50 a 55mEq/kg de peso 1800 a 2200 mEq/m2
98% se localiza dentro de las células 100 a 160 mEq/L2
2% extracelular 3.5 a 5 mEq/L
Céls musculares1525 mEq/m2
Cels hepáticas
145 mEq/m2
Eritrocitos 145
mEq/m2
Hueso 175
mEq/m2
INGESTA58 mEq/m2/día
LEC37 mEq/m2
BALANCE Y DISTRIBUCIÓN DEL POTASIO CORPORAL
FUENTE: VELÁSQUEZ JL.
Orina50-55
mEq/m2/día
Heces 3-6 mEq/m2/día
3 mecanismos que mantienen normalmente la concentración de potasio en el espacio extracelular
Movimiento de potasio entre los espacios intra y extra celular
Riñon: principal órgano implicado en la regulación del potasio
Potasio es filtrado libremente a través de la membrana glomerlarentre 345 a 400 mEq/m2/día 95% es reabsorbido
en TP y AH
60-65% del potasio filtrado es reabsorbido en las 2/3 partes del TP
5-15% alcanza la parte inicial del TD
Reabsorción mediada por Na+-K+-2Cl-
Sitios primarios donde ocurre secreción de potasio
HIPOKALEMIA Concentración de potasio sérica inferior a 3.5
mEq/L Aunque la concentración varía dependiendo etapa
de vida
mEq/L o mmol/L
RN 3.9-5.9
LACTANTES 4.0-5.3
NIÑOS 3.5-4.7
ADOLSECENTES Y ADULTOS
3.5-5.1
Ingreso insuficiente: Cuando éste es menor de 30 mEq/m2/día
Desnutrición calórico-proteica Alimentación parenteral prolongada sin potasio Desnutrición crónica con diarreas
Pérdida extrarrenal de potasio Diarrea aguda
Principal causa de hipokalemia en niños
Vómitos persistentes Contenido de potasio en jugo gástrico: 10 a 15 mEq/L Alcalosis metábolica: paso de potasio a LIC
Succión gástrica o drenaje intestinal prolongado Uso repetido de resinas de intercambio catiónico
Utilizados para reducir los niveles de k sérico en hiperkalemia
En lactantes con diarrea aguda hidratados por vía oral, las concentraciones promedio de potasio: 32 a 48 mEq/L, en estos casos las pérdidas hídricas elevadas por esta vía pueden inducir hipokalemia
Pérdida renal de potasio Cuando la pérdida renal de potasio induce
hipokalemia, habitualmente ha ocurrido excreción de orina con concentración de potasio superior a 20 mEq/L en forma persistente.
Para facilitar el dx diferencial: Separar aquellas entidades que se acompañan de
presión arterial normal, de las que inducen además hipertensión arterial secundaria
Pérdida de potasio renal con presión arterial normal Tubulopatías renales que se acompañan de kaliuresis
Acidosis tubular renal proximal y distal Defecto en la reabsorción de bicarbonato principalmente en TP
Síndrome de Fanconi Glucosuria, aminoaciduria y fosfaturia y defecto en la
conservación del bicarbonato a nivel TP
Síndrome de Barterr Síndrome de Gitelman Aldosteronismo primario y secundaria Diuréticos de ASA y tiazidas Antibióticos:
Anfotericina B, carbenicilina, ampicilina, penicilinaa, rifampicina
Pérdida renal de potasio con HAS Sx Cushing
Hipokalemia por excesiva producción de cortisol
Estenosis arterial renal Exceso en la secreción de
aldosterona pérdida renal de potasio
Hiperaldosteronismo primario Deficiencia de 17 alfa
hidroxilasa y 11 beta hidroxilasa
Síndrome de Liddle
Aumento de la captación intracelular de potasio Alcalosis metabólica y respiratoria Administración endovenosa de bicarbonato Administración de insulina en pacientes con
cetoacidosis diabética Leucemia mieloide aguda, anemia
megalobástica Agonistas B2 adrenérgicos favorecen el paso
del potasio al espacio intracelular (adrenalina, salbutamol, dopamina) por incremento de la actividad de la
Na+K+ATPasa
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPOKALEMIA Órganos y sistemas que se afectan
principalmente: neuromuscular, cardiovascular y riñon Hipokalemia grave (-2,5 mEq/L):
Debilidad muscular en extremidades, tronco y músculos respiratorios, distensión gástrica, íleo paralítico, retención urinaria, calambres, dolores musculares y parestesias, confusión y letargia.
Valores inferiores a 2 mEq/L: Parálisis ascendente y eventualmente paro respiratorio
EKG Contracciones prematuras auriculares y
ventriculares, taquicardia supraventricular, bradicardia y bloqueo AV
Electrocardiograma de un paciente con hipopotasemia de 1,8 mEq/l donde se objetiva la presencia de bradicardia a 56 lpm y la presencia de una onda U.
Nefropatía hipokalémica
En pacientes con hipokalemia prolongada pueden desarrollarse alteraciones histopatológicas renales caracterizadas por vacuolización de las cels del TCP
Laboratorio y gabinete La determinación de la concentración de
potasio en la orina puede orientar hacia la causa de la hipokalemia.
TRATAMIENTO ADMINISTRACIÓN DE POTASIO IV
Evidencias de disfunción cardiaca o neuromuscular Hipokalemia grave: menor de 2.5 mEq/L Imposibilidad de utilizar VO
Solución de cloruro de potasio en dosis de o.5 a 1 mEq/kg en un periodo de una hora O 0.5 mEq/kg/hr por una a dos horas Posteriormente se debe reducir a .25 mEq/kg/hr DILUIRSE en una solución que contenga dos partes de solución
glucosada al 5% y una parte de sol salina al .9%
Tratamiento deberá llevarse a cabo con EKG Elevación rápida de la onda T indica reducción de la velocidad
de infusión.
Potasio VO Solución de hidratación oral recomendada por
la OMS Sodio : 90 mmol/L, cloro 80 mmol/L, potasio
20 mmol/L, citrato trisódico dihidratado 10mmol/L y glucosa 111 mmol/L.
25 mL/Kg/hr Se administra por periodos variables entre
tres a seis horas hasta obtener la correción
Alimentos ricos en potasio
Hiperkalemia Concentración sérica mayor de 6mEq/L en
R.N. Y 5.5 mEq/L en el niño y adulto
CAUSAS: Ingreso excesivo de potasio Retención exagerada de potasio Deficiencia de mineralocorticoides Paso de potasio del LIC al LEC Medicamentos drogas
pseudohiperkalemia
seudohiperkalemia La elevación de la concentración de potasio
en el suero se produce durante o después de la obtención de muestra sanguínea Ocurre paso de potasio de las cels hacia el suero
Concentración de potasio en el suero excede a la del plasma del mismo paciente por mas de .5 mEq/L
Ingreso excesivo de potasio Dietas bajas en sodio son habitualmente ricas
en potasio Antibióticos
Algunos contienen alto contenido de potasio Destrucción celular
Hemólisis intravascular Quemaduras, rabdomiólisis, tratamiento
quimioterapéutico.
Retención exagerada de potasio IRA IRC Enfermedad de cels calciformes LES Uropatía obstructiva Amiloidosis renal Diureticos antagonistas de la aldosterona
Deficiencia de mineralocorticoides Insuficiencia adrenal: enfermedad de Addison
Se debe a los efectos combinados del déficit de aldosterona, la reducción del filtrado glomerular y la acidosis.
Hiperplasia suprarrenal congénita Hipoaldosteronismo Seudohipoaldosteronismo
Medicamentos Antagonistas beta adrenérgicos
Propanolol Agonistas alfa adrenérgicos
fenilefrina Aines
Indometacina, ibuprofeno, naproxeno Medicamentos que alteran el eje renina angiotensina
aldosterona IECAS, heparina, bloqueadores del receptor de angiotensina
Sustancias que inducen hiperosmolaridad Heroína Diuréticos que retienen potasio
Espironolactona, amilorida
Paso de potasio de LIC al LEC La acidosis ejerce un efecto inhibitorio directo
sobre la secreción tubular distal renal de potasio agregandose además paso de potasio al LEC
Acidosis metabólica Incremento de la kalemia entre .5 a 1.2 mEq/L
Acidosis respiratoria Incremento de 0.1 a 0.3 mEq/L sobre la
concentración de potasio en el suero
Manifestaciones clínicas Alteraciones que ocurren en la excitabilidad
eléctrica de las membranas celulares
Manifestaciones cardiacas: Arritmias, taquicardia supraventricular, bloqueo
nodal AV y otras alteraciones en EKG Sistema neuromuscular:
Parestesias y debilidad muscular en extremidades, hiporreflexia osteotendinosa, páralisis flácida simétrica e insuficiencia de músculos respiratorios.
Lab y gabinete
Potasio sérico entre 5.5 a 6 mEq/L:aumento simétrico de la amplitud de la onda T y depresión de ST
Potasio sérico entre 6 y 7 mEq/L:Alargamiento del intervalo PR y estrechamiento del complejo QRS, elevación de la onda T Potasio sérico 7-8 mEq/L:Aplanamiento de la onda P, mayor ensanchamiento de QRS, onda T picuda
Potasio sérico mayor de 8 mEq/L:Desaparición de la onda P, complejos QRS muy anchos que con la onda T forman ondas amplias
Electrocardiograma: hallazgos
Tratamiento Deberá individualizarse tomando en cuenta si
esta alteración es aguda, o prolongada
3 bases Tratamiento urgente: antagonizar efecto tóxico
sobre el corazón (uso de calcio). Estimular la entrada del K+ al espacio
intracelular (uso de agonistas β2, insulina, glucosa y bicarbonato).
Reducción del K+ corporal total (uso de diuréticos, resinas de intercambio catiónico y diálisis)
HIPERKALEMIA AGUDA Si el potasio sérico ha rebasado agudamente el valor de 6.0 mEq/L
Tx Mecanismo de acción
Dosis Inicio de acción
Duración del efecto
Gluconato de calcio al 10%
Antagonismo en membranas
0.5 a 1 mL/kg IV en 3 a 5 min
1 a 3 minutos
30 a 60 mins
Bicarbonato de sodio
Redistribución
2 a 3 mEq/L IV en 5 a 10 mins
5 a 10 mins 2h
Insulina cristalina más glucosa al 50%
Redistribución
0.1 a 0.5 U/kg, SC + 0.5 g/kg de glucosa Iven 30 a 60 mins
15 mins 2h
Salbutamol Redistribución
4ug/kg IV en 20 mins
15 mins 4 a 6 hr
Resinas de intercambio metabólico
Excreción 1 g/kg VO o en enema rectal 1 a 3 veces al día
1 a 2 hr 4 a 6 hr
Diuréticos: furosemida
Excreción 1 mg/kg, IV con inicio de diuresis
Al concluir diuresis inducida
Diálisis peritoneal
Excreción Diálisis peritoneal:1 a 2 hrHemodiálisis: 15 min
Hasta concluir la diálisis
HIPERKALEMIA PROLONGADA Una vez que se han contrastado y corregido
los efectos agudos de la hiperkalemia, deberá investigarse la etiología
En casos que presentan causa rápidamente reversible es de esperar que la normalización de a kalemia se mantenga sin maniobras.
Casos con hiperkalemia persistente, medidas adicionales para evitar la recurrencia
Dieta baja en potasio Corrección de acidosis crónica Suspender medicamentes causantes
BIBLIOGRAFÍA ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS EN
PEDIATRÍA, 2DA EDICIÓN, DR. LUIS VELÁSQUEZ JONES