Hepatitis

• Aspectos normales del hígado• Concepto de hepatitis• Causas• Importancia• Tipos de Hepatitis• Patogenia• Diagnóstico y tratamiento• Bibliografía

Peso 1.3 kg en adulto

Localizado dentro de la caja torácica y en personas sanas no puede ser palpado

Irrigación de:vena porta (1500ml/min, 60-70% del O2) y arteria hepática (300 ml/min)

Almacena aprox 450ml de sangre

Hígado

FuncionesProducción de

bilisMetabolismo de

drogas y hormonasSíntesis de proteínas

Almacén de vitaminas y minerales

Gluconeogénesis

Lipogénesis

Desintoxicación

Hepatitis

Concepto

Enfermedad inflamatoria que afecta al hígado

caracterizada por la necrosis y destrucción del

hepatocito.Infecció

n por virus

Intoxicación por

químicos

Auto inmunida

dAlcohol

Hepatitis vírica

Hepatitis Vírica aguda

Infección generalizada que afecta al hígado. Agentes:

Se identificaron HGV y virus TT, pero no producen hepatitis

No todos los virus hepatotrópicos son capaces de crear síndromes clínicos.

HAV

HBV

HCV

HDV

HEV

Hepatitis A

Picornavirus de ARN 4 péptidos de cápside (VP1

a VP4), genoma de 7500 nucleótidos

Enfermedad benigna y autolimitada

Vía de transmisión feco-oral

Período de incubación 15-45 días

Anticuerpos anti-HAV (IgM) durante la viremia y hasta varios meses, en fase de convalecencia (IgG)

HAV

Hepadnavirus de ADN , 3200 pb

Vía de transmisión sexual o contacto con sangre infectada

Relacionado con hepatitis aguda, crónica y cáncer hepático

4 tipos de proteínas víricas

Tiene su propia polimerasa de ADN

1er marcador vírico = HBsAg

Hepatitis B

HBV

Virus de RNA monocatenario defectuoso que coinfecta con el HBV

35 a 37 nm

Durante la fase aguda de la infección por el HDV predomina el anti-HDV de tipo IgM, y pueden transcurrir 30 a 40 días desde la aparición de los síntomas antes de que pueda detectarse anti-HDV.

Hepatitis D

HDV

HBV

Único miembro Hepacivirus de la familia Flaviviridae

Hepatitis C

HCV

Infección de trasmisión sanguínea

La hepatitis C aguda raramente es diagnosticada y es usualmente asintomática

El ARN VHC puede ser detectable tan tempranamente como 1-2 semanas después de la exposición, pero los Ac pueden demorar meses en aparecer.

Hepatitis E

HEV

Virus de RNA, responsable de lo que antes se denominaba hepatitis no A no B epidémica o de transmisión enteral.

Vía de transmisión: enteral Se detectan anticuerpos anti-

HEV IgM e IgG, pero disminuyen rápidamente tras la infección aguda hasta alcanzar valores muy bajos al cabo de 9-12 meses

En la actualidad no hay métodos serológicos para detectar la infección por el HEV disponibles en la práctica clínica habitual

Manifestaciones

clínicas

Curso clínico Depende de la reacción inmunitaria del

paciente. Puede aparecer tras un período de

incubación que varía.

Período prodrómico o

preictéricoPeríodo ictérico Período de

convalecencia

Náuseas

Vómito

Fatiga

Altralgias

Tos

Fotofobia

Cefalea

pród

rom

o

Fase ictérica

Suelen disminuir los síntomas prodrómicos.

Es frecuente la presencia de prurito intenso e hipersensibilidad a la palpación del hígado.

10-20% presentan esplenomegalia y adenopatías cervicales

Fase de recuperación

Los síntomas generales ceden

pero persiste ligera

hepatomegalia y alteración en la

bioquímica hepática

Duración = 2 a 12 semanas

Estado de portador

La infección por HBV y HVC pueden producir un estado de portador, se cree que también en HDV.

Portadores sanos que tienen pocos o ningún signo clínico de la enfermedad

Portadores con enfermedad crónica, que pueden tener síntomas o no.

Inmunidad

Edad al momento de la infección

Patogeniae

inmunidad

El parénquima hepático sufre cambios degenerativos consistentes en hinchazón celular y necrosis, especialmente en los hepatocitos que rodean la vena central del lóbulo hepático

Fase aguda de la infección

LIVER INSULTALCOHOL INGESTION

VIRAL HEPATITISEXPOSURE TO TOXINS

HEPATOCYTE DAMAGE

LIVER INFLAMMATION

Increased WBCsFatigue

Nausea & Vomiting

Pain Fever

Anorexia

ALTERATIONS IN BLOOD & LYMPH

FLOW

LIVER NECROSIS

a) Decreased ADH & aldosterone to increased levels

b) Decreased androgen & estrogen detoxification

c) Decreased metabolism of protein & carbohydrate

Decreased fat metabolism

d) Decreased Vitamin K absorption

e) Decreased bilirubin metabolism &/or biliary tree damage

edema

palmar erythema, spider angiomas, loss of body hair, menstrual changes, gynecomastia, testicular atrophy

decreased plasma proteins

ascites, edema

hypoglycemia, malnutrition

bleeding tendency

conjugated & unconjugated hyperbilirubinemia

jaundice

decreased bile in GI tract & increased urobilinogen

clay-colored stools & dark urine

Pathophysiology

Epidemiología

Datos de laboratorio

Aminotransferasas (AST y

ALT) 400 – 4,000 UI

Bilirrubina 43 mmol/L(2.5 mg/100

ml)

Protrombina

Neutropenia

Linfopenia

IgG

IgM

Pronóstico

Casi todos los pacientes previamente sanos con hepatitis A se recuperan por completo.

En hepatitis B, del 95-99%

Edad avanzada Enfermedades subyacentes graves Ascitis Edema periférico Síntomas de encefalopatía hepática

Complicaciones y

secuelas

Recaída en la hepatitis

Hepatitis colestática

Hepatitis fulminante

Hepatitis crónica

Diagnóstico

diferencial

Mononucleosis infecciosa

Citomegalo virus

Herpes simple

Virus Coxsackie

Profilaxis

IgG

Tratamiento

En la mayoría de los casos de hepatitis vírica típica no suele ser necesario ningún tratamiento específico.

Hepatitis B = 99% de recuperación

Hepatitis C = Interferón a, ribavirina

Sabías qué…?

La hepatitis C y el alcoholismo constituyen dos causas esenciales del incremento de la cirrosis hepática en la población mexicana, con un saldo anual de 25 mil fallecidos.

El día mundial contra la hepatitis se conmemora el 19 de mayo.

Gracias…

HARRISON. Principios de Medicina InternaVol II. 17ª edición. 2008. Mc Graw Hill