hemostasia y anticoagulacion cavv21
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CARLOS ANDRES VALENCIA V. CIRUGIA GENERAL.
HTUU-UCEVA.2011.
ANTICOAGULACION
Definición:
Resultado de una serie de procesos perfectamente regulados que cumplen 2 funciones:
1) Mantener la sangre en estado liquido y sin coágulos dentro de los vasos sanguíneos normales.
2) Estar preparados para formar rápidamente un tapón hemostático localizado en el punto de lesión vascular.Robbins Patología Estructural y Funcional – Sexta Edición, Mc Graw Hill, 2003;
Trastornos Hemodinámicos, Trombosis y shock, Pág. 121-147. N Engl J Med 2008;359:938-49. Copyright © 2008 Massachusetts Medical Society.
HEMOSTASIA Y ANTICOAGULACION
Mecanismos de hemostasia:
Espasmo vascular. Formación de tapón
de plaquetas. Formación de
coagulo. Proliferación final de
tejido fibroso.
Guyton –Hall Tratado de Fisiología Medica, Decima Edición – Mc Graw Hill. 2003. Pág. 509 – 521.
HEMOSTASIA Y ANTICOAGULACION
Formación del tapón de plaquetas:
Se unen al colágeno y factor de von willebrand.
Secretan ADP / Tromboxano A2.
Formación de coagulo 15 – 20 seg.
Se retrae 20 a 60 min.
Guyton –Hall Tratado de Fisiología Medica, Decima Edición – Mc Graw Hill. 2003. Pág. 509 – 521.
HEMOSTASIA Y ANTICOAGULACION
HEMOSTASIA Y ANTICOAGULACION
Robbins Patología Estructural y Funcional – Sexta Edición, Mc Graw Hill, 2003; Trastornos Hemodinámicos, Trombosis y shock, Pág. 121-147.
HEMOSTASIA Y ANTICOAGULACION
Robbins Patología Estructural y Funcional – Sexta Edición, Mc Graw Hill, 2003; Trastornos Hemodinámicos, Trombosis y shock, Pág. 121-147.
En la década de 1960, dos grupos propusieron un modelo
de coagulación que contemplaba una “cascada” enzimática
compuesta por una serie de etapas secuenciales, en las que la activación de un factor de coagulación activa al siguiente.
Vía intrínseca. Vía extrínseca.
HEMOSTASIA Y ANTICOAGULACION
REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009 , 19-23. Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia. Macfarlane RG. An enzyme cascade in the blood clotting mechanism, and its function as a biological amplifi er. Nature 1964;202:498-499. Davie EW, Ratnoff OD. Waterfall sequence for intrinsic blood clotting. Science 1964; 145: 1310-1312.
Confluyen en la activación del factor X.
Cascada de la coagulación: Serie de pasos Pro-enzimas inactivas en enzimas
activadas Formación de trombina Convierte al fibrinógeno Fibrina.
HEMOSTASIA Y ANTICOAGULACION
FACTOR SINÓNIMOS
I FIBRINÓGENO. II PROTROMBINA, PRETROMBINA. III FACTOR HÍSTICO, TROMBOPLASTINA HÍSTICA, FACTOR
TISULAR. IV CALCIO. V PROACELERINA, FACTOR LÁBIL, GLOBULINA Ac. VII PROCONVERTINA, FACTOR ESTABLE, AUTOPROTROMBINA I. VIII GLOBULINA ANTIHEMOFÍLICA (AHG), F. ANTIHEMOFÍLICO (AHF),
F. ANTIHEMOFÍLICO B, AUTOPROTOMBINA II, COFACTOR
PLAQUETARIO II. IX COMPONENTES PLASMÁTICO DE LA TROMBOPLASTINA (PTC), F.
CHRISTMAS, F. ANTIHEMOFÍLICO B, AUTOPROTROMBINA II, COFACTOR PLAQUETARIO II.
X F. DE STUART-PROWER, F. DE STUART, AUTOPROTROMBINA III. XI ANTECEDENTE PLASMÁTICO DE LA TROMBOPLASTINA (PTA),
F.ANTIHEMOFÍLICO C. XII FACTOR HAGEMAN. XIII F. ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA (FSF), FIBRINASA, F. DE LAKI-
LORAND.
Cascada de la coagulación clásica:
HEMOSTASIA Y ANTICOAGULACION
Cascada de la coagulación clásica:
HEMOSTASIA Y ANTICOAGULACION
Cascada de la coagulación moderna:
El complejo FT/VII no sólo activa el factor X, sino también el factor IX.
Llegándose a la conclusión de que la vía extrínseca sería la de mayor relevancia fisiopatológica in vivo.
Fase de iniciación. Fase de amplificación. Fase de propagación.
Hoffman M. Monroe DM. A cell-based model of hemostasis. Thromb Haemost 2001;85:958-965. Furie B, Furie BC. Thrombus formation in vivo. J Clin Invest. 2005;115:3355-62
HEMOSTASIA Y ANTICOAGULACION
Rev Esp Cardiol. 2007;60:1217-9.Schafer AI. Coagulation cascade: an overview. En: Loscalzo J, Schafer AI, editores. Thrombosis and hemorrhage. Boston: Blackwell Scientific; 1994. p. 3-12
HEMOSTASIA Y ANTICOAGULACION
Cascada de la coagulación moderna:
Plaquetas :
Interacción con cascada de coagulación
Liberación de factor V.
Sitio de ensamblaje de factor X .
Sitio de ensamblaje de sustrato protrombina.
Complejo protrombinasa.
HEMOSTASIA Y ANTICOAGULACION
Rev Esp Cardiol. 2007;60(12):1217-9
CASCADA DE COAGULACIÓN
Fases Células Proteínas de coagulación
Iniciación MacrófagosFibroblastos
endotelio
Factor tisular Factor VIIFactor IX
Amplificación Plaquetas Factor VFactor VIIIFactor X
Propagación plaquetas Factor Xtrombina
REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009 , 19-23. Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia.
HEMOSTASIA Y ANTICOAGULACION
ANTICOAGULACION
HEPARINAS NO FRACCIONADAS
HEPARINAS BAJO PESO MOLECULAR
DICUMARÍNICOSANTICOAGULANTES ORALES
FONDAPARINUX, HIRUDINAS
ANTICOAGULANTES
HEPARINAS NO FRACCIONADAS
• Antitrombina III.
• Presentación: fco. 5ml con 25.000 u.
• Profilaxis: 5000 u c/12hr.
• Anticoagulante: 75u/Kg luego 1000u/hr.
17,500 u c/12hr.
• Suspender la HNF al menos 4 h. antes de la
cirugía.
• Controlar con TPT >2 lo normal.
HEPARINAS NO FRACCIONADAS
Reacciones
adversas:
Urticaria.
Choque
anafiláctico.
Osteoporosis.
Trombocitopenia.
Contraindicaciones: Daño hepático.
Ulcera péptica.
Endocarditis
bacteriana.
ACV.
Daño renal.
HEPARINAS BAJO PESO MOLECULAR
Las HBPM actúan preferentemente a nivel del
FACTOR Xa.
Presentación:
Enoxaparina: jeringas prellenadas o,2ml/20mg.
0,4ml/40mg. 0,6ml/60mg. 0,8ml/80mg.
Dalteparina: jeringa prellenada 2500-5000 u.
• Dosis profilácticas : c/24h.
• Dosis anticoagulantes: 1mg/kg/c/12h.
ANTICOAGULANTES ORALES
Bloqueo de la DHFR bloquea la regeneración de
la vitamina K II, VII, IX, X, proteínas C y S.
Presentación: coumadin tab. 1 - 2,5 y 5 mg.
Dosis: iniciar 10mg primer día, luego 5 mg hasta
INR: 2-3.
Efecto máximo a las 24 – 48h. de su
administración, persistiendo 48h. tras su
retirada (hasta 5 días en el caso de la
WARFARINA).
• Suspender 3 – 5 días antes de la intervención.
Vitamin K dependant factors
XIIa
IIa
Intrinsic system (surface contact)
XII
XI XIa
Tissue factor
IX IXa VIIa VII
VIII VIIIa
Extrinsic system (tissue damage)
X
V Va
II
Fibrinogen Fibrin
(Thrombin)IIa
Xa
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
• QUE ACTUAN SOBRE MEDIADORES DE AGREGACION
PLAQUETARIA
• BLOQUEANTES DEL RECEPTOR GP IIb/IIIa
• ANALOGOS DE INHIBIDORES NATURALES DE LA
AGREGACION.
DIA CONDUCTA
- 7Suspender aspirina, Ticlopidina
- 3Suspender AINES, Dipiridamol
0Realizar intervención Hemostasia cuidadosa
DÍA ACTITUD
- 8 Suspender Aspirina, Ticlopidina
- 4Iniciar HBPM 1 dosis sc al día Suspender Dipiridamol, AINES
- 1 Iniciar HBPM 1 dosis sc al día
0 Intervención
+ 8Reanudar terapia antiagreganteSuspender la HBPMHBPM = Heparina de bajo peso molecular.
CONTROL DE LABORATORIO.
NUMERO DE PLAQUETAS
La trombopenia es la causa más frecuente de transtorno hemorrágico.
VN :150 00-400 000/mm3
TIEMPO DE HEMORRAGIA
Mide la actividad de la hemostasia primaria, por lo tanto se altera en enfermedades del vaso ,trombopenias y enfermedades de la función plaquetaría.
V.N : 1-4 min
TIEMPO DE COAGULACION
Evalua el tiempo de formación del coágulo.
V.N : 6-10 min
TIEMPO DE TPT Mide la actividad de la vía intrínseca
y sirve para monitorizar el tratamiento con Heparina.
VN: 30“
TIEMPO DE TROMBINA
Mide la actividad del fibrinógeno.
VN: 13-15 “
TIEMPO DE PROTROMBINA
Mide la actividad de la coagulación extrínseca, sirve para el control de la anti- coagulación oral ya que el primer factor al agotarse al actuar los anticoagulantes orales es el factor VII.
VN: 12 seg
INTERPRETACION DE TP Y TPA
Dra. REBECA RUPAY
INR
Cociente internacional Normalizado:International Normalized Ratio
ISI: indice internacional de sensibilidad
ISI:
The use of the INR has been recommended for monitoring patient's oral anticoagulant therapy. This recommendation is supported by the American College of Chest Physicians, the National Heart, Lung and Blood Institute and the British Society for Hematology (Nichols & Bowie, 1993).
APLICACION
INTERVALO DE REFERENCIA Para un tratamiento anticoagulante oral es de 2.0
a 4.5La Sociedad Británica de Hematología
recomienda los intervalos siguientes: Profilaxis de la trombosis venosa profunda
(incluyendo pacientes de alto riesgo): 2.0-2.5. Profilaxis de la TVP en la cirugía de cadera o en la
fractura femoral; tratamiento de la TVP, embolia pulmonar, ataques de isquemia transitorios: 2.0-3.0.
TVP y EP recurrentes; infarto de miocardio, injertos arteriales, prótesis cardíacas, válvulas protésicas: 3.0-4.5.
En los EE.UU se recomienda un INR de 2.0-3.5, con un rango de 2.5-3.5 para los pacientes con válvulas mecánicas.
En Europa se recomienda un INR of 2.5-4.8, con un nivel de 3.6-4.8 para las válvulas mecánicas
INTERPRETACION
Los rangos terapéuticos representa los intervalos en los que el tratamiento anticoagulante es eficaz sin un excesivo riesgo de sangrado .
GRACIAS