hemostasia (1)
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HEMOSTASIA
Es un conjunto de mecanismos merced a los cuales se consigue detener los
procesos hemorrágicos.
En ella intervienen 3 órdenes de factores:
1. Los vasos arteriocapilares que al ser lacerados se contrae de modo reflejo
2. Los trombocitos o plaquetas se acumulan en la zona rota (lacerada)
3. El fenómeno de la coagulación sanguínea. Íntimamente ligado a este último
está el proceso de la FIBRINÓLISIS.
FASES DE LA HEMOSTASIA
1.- Inmediatamente después que se ha roto o cortado el vaso sanguíneo
se contrae la pared del vaso lesionado con el fin de reducir el flujo
sanguíneo.
2.- Las plaquetas se adhieren entre sí, es decir, que se pegan unas a otras, con el
fin de ocluir el vaso roto. Si se ha lesionado un vaso sanguíneo
pequeño, el tapón de plaquetas puede impedir la pérdida de sangre por
completo, si el corte del vaso es grande, además del tapón de
plaquetas se necesita que la sangre se coagule para que cese la hemorragia.
3.- Es el mecanismo más importante de la hemostasia: La Coagulación
FIBRINÓLISIS: es un mecanismo enzimático mediante el cual el
coagulo cicatrizado va ser disuelto por un enzima llamada fibrinolisina, ésta se
encuentra en el plasma en forma de plasminógeno (proteína plasmática
inactiva) el cual se convierte en plasmina cuando existe el activador del
plasminógeno.
COAGULACION SANGUINEA
FASE VASCULAR
FASE PLAQUETARIA
FASE DE LA COAGULACION
Es el fenómeno por el cual se produce la transformación del fibrinógeno en una
red insolubre llamada fibrina, ésta encierra en sus mallas a las células sanguíneas,
formándose de ésta manera el coagulo sanguíneo, que detiene definitivamente la
hemorragia.
Pocos minutos después de formado el coagulo, éste empieza a retraerse, y suele
exprimir en un plazo de 30 – 60‘, un líquido transparente llamado suero.
Actualmente el esquema de la coagulación es mucho más compleja pues el
número de factores que intervienen en ella ha crecido notablemente.
Hoy cabe distinguir en el proceso de la coagulación las siguientes fases:
A) FORMACION DE LA TROMBOPLASTINA
Este producto puede formarse, según se sabe actualmente por 2 mecanismos o
vías distintas:
1.- Cuando hay un trauma de los tejidos, entra en el torrente circulatorio l
tromboplastina (hística o tisular) incompleta, que reacciona con los
factores IV (ca), X (stuart), VII (proconvertina) y V (no acelerina); para
formar Protrombinasa o Tromboplastina activa mediante el sistema de
Activación Extrínseca.
2.- Por otra parte cuando la sangre entra contacto con una superficie in
vitro, su coagulación se realiza por una vía más complicada que recibe el
nombre de activación intrínseca.(consiste en la activación del factor
Hageman o factor de contacto XII, el cual tras sucesivas reacciones con los
factores XI, IV, IX Y VII, factor trombocitico 3 y factor V forma también
protrombina o tromboplastina.)
B) FORMACIÓN DE LA TROMBINA
La protrombinasa actúa sobre la protrombina (factor II) en presencia de Ca++
(factor IV) y se forma trombina. Ésta reacción al parecer es de tipo proteolítico
C) FORMACION DE LA FIBRINA
La trombina así obstruida actúa sobre el fibrinógeno (factor I) y lo convierte en
fibrina. Ésta reacción es de índole proteolítica, determinando que el fibrinógeno se
disocia en fibrinopéptido y monómeros de fibrina. Estos últimos se polimerizan
formando el coágulo, este se hace más pequeño y firme, osea se instaura se
instaura el fenómeno de la retracción. En el intervienen principalmente las
plaquetas, mediante una proteína contráctil que recibe el nombre de
Trombostenina.
A la coagulación se opone la fibrinólisis.
La Fibrinólisis se inicia cuando merced a un desequilibrio entre activadores e
inhibidores del plasminógeno, este se transforma en plasmina, la cual desdobla a
la fibrina en diversas fracciones.
FACTORES DE LA COAGULACION
I Fibrinógeno
II Protrombina
III Tromboplastina tisular
IV calcio
V Proacelerina
VI
VII Proconvertina o factor labil
VIII Factor antihemofilico A
IX Factor antihemofilico B
X Factor stuart – power
XI Factor antihemofilico C
XII Factor hageman o factr de vidrio o de contacto
XIII Factor estabilizador de la fibrina
TRANSTORNOS DE LA COAGULACION
TRANSTORNOS
CONGENITOS
Deficiencia de fibrinógeno
Hemofilia A
Deficiencia del factor IX
Deficiencia del factor XI
Deficiencia del factor XII
Deficiencia del factor XIII
TRANSTORNOS
ADQUIRIDOS
Anticoagulantes circulantes
Deficiencia del factor X en la amiloidosis
Deficiencia de Vit. K
Fármacos anticoagulantes
Deficiencia de fibrinógeno
Coagulación intravascular diseminada CID
Trombosis venosa y embolia pulmonar