hemorragia de tubo digestivo superior ok

EPIDEMIOLOGIA

Más de 300.000 hospitalizaciones cada año en los Estados Unidos.

La HTDS es aproximadamente cinco veces más común que la HTDI

Es mas común en los hombres y las personas de edad avanzada.

Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed.

Principios fundamentales en el abordaje del Evaluación inmediata y la estabilización del

estado hemodinámico del paciente. Determinar el origen del sangrado. Detener la hemorragia activa. El tratamiento de las anomalías. Prevenir el sangrado recurrente.


Presentaciones de la HTD

Hematemesis Melena Hematoquecia Sangrado oculto Hemorragia de origen oscuro


Hemorragia digestiva alta

Hemorragia digestiva baja

Hemorragia digestiva alta variceal

Hemorragia digestiva alta no variceal

HEMORRAGIA DIGESTIVAHEMORRAGIA DIGESTIVA


EPIDEMIOLOGIA

20.000 muertes anuales en los Estados Unidos La incidencia global de HTDA se ha estimado en 50 -100 /

100.000 personas / año Tasa anual de hospitalización de aproximadamente 100 /

100.000 ingresos hospitalarios Se han mantenido estables desde mediados del decenio de

1980.

Mortalidad en HDA no variceal 8 a 10 %

Mortalidad en HDA variceal 25 a 50 %


Las causas de la hemorragia digestiva alta agudaComún Raras

Úlcera gástrica (31-59%) Úlcera esofágica La úlcera duodenal Duodenitis erosiva Varices esofágicas (7-20%) Fístula aortoentérica Desgarro de Mallory-Weiss (4-8 %)

Menos común Erosiones gástricas / gastropatía (2-7%) Esofagitis (1-17%) Lesión de Dieulafoy Telangiectasias (6-7%) Gastropatía portal hipertensiva Ectasia vascular antral gástrica (estómago sandía) Varices gástricas Neoplasias (4-8%)


Manifestaciones Clínicas

Hematemesis

Melena

Hematoquezia


Características clínicas que ayudan a evaluar la etiología de la hemorragia gastrointestinal

Edad Antecedentes de hemorragia gastrointestinal Antecedentes de enfermedad gastrointestinal Cirugía gastrointestinal previa Trastorno médico subyacente (en particular enfermedad del hígado)

El uso AINE incluyendo aspirina El uso de anticoagulantes y / o la terapia anti-plaquetaria Dolor abdominal Cambio en hábitos intestinales Pérdida de peso Anorexia Historia de la enfermedad orofaríngea


Exámen físico

Inspección de piel y mucosas

Estigmas de hepatopatía crónica

Ictericia

Ascitis

Hepatoesplenomegalia

Tacto rectal


Hemorragia digestiva alta

Evaluación Inmediata y estabilización hemodinámica

Valorar la volemia

Pérdida del 10% asintomático

Pérdida del 20% hipotensión ortostática

Pérdida del 25% taquicardia de reposo

Pérdida del 40% presión arterial sistólica < 100 mmHg

Consensus Recomendations for Managing Patients with Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding Ann Int Med nov 2003

Estado hemodinámico

Porcentaje de perdida de volumen

Severidad de la hemorragia

Choque 20-25 % Severa

Cambios posturales

10-20 % Moderada

Ninguno <10% Leve


HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Catéteres venosos: 1 ó 2 vías periféricas gruesas ( 18) Solicitar Glóbulos rojos empacados (PG) Reposición de la volemia con cristaloides Sonda nasogástrica ? Ayuno Laboratorio: hematócrito, Hemoglobina, Plaquetas, TP-TPT, urea, creatinina. PFH´s

Valorar su ingreso a UCI

Medidas generales



Endoscopia

Diagnóstico etiológico

Pronóstico (resangrado y mortalidad)

Tratamiento endoscópico



Endoscopia precoz Dentro de las primeras 24 hrs desde el ingreso

Menor resangrado

Menor mortalidad

Menos días de hospitalización

Disminución en los costos

Early or delayed endoscopy for patients with peptic ulcer bleeding. A prospective randomized study. Lin Hj J Clin Gastroenterol.1996

Variables de pronóstico adverso en pacientes con hemorragia digestiva alta aguda

La edad

Enfermedades adyacentes

Hemorragia variceal

Presencia de choque o hipotensión

Numero de unidades de sangre transfundidas

Hemorragia activa en el momento de la endoscopia

Ulcera sangrante mayor de 2.0 cm

Sangrado de un vaso visible

Inicio de la hemorragia estando hospitalizado

Necesidad de cirugía de emergencia


Laine L New England Journal of Medicine 1998

I a I b II a

II b II c III


Score de Rockall Variable Puntuación

Edad <60 años 0 60-79 años 1 >80 años 2Estado hemodinámico PAS > 100 mmHg Fc < 100/min 0 Fc > 100 / min 1 PAS < 100 mmHg 2 Enfermedades asociadas Ninguna enfermedad 0 Cardiopatía isquémica, ICC, etc 1 IRC, CH, neoplasia 2


Score de Rockall Variable Puntuación

Diagnóstico Mallory Weiss. Sin lesión 0 Otros diagnósticos 1 Neoplasia EGD 2Signos de hemorragia reciente Sin estigmas 0 Sangre fresca en estómago, Forrest I a I b II a II b 2 Riesgo bajo < 2

Riesgo intermedio 3 - 4

Riesgo alto 5 - 10


Terapéutica Endoscópica

Evidencia: I Recomendación: A

Indicada en las lesiones de alto riesgo de resangrado

No indicada en las lesiones de bajo riesgo de resangrado


Forrest Ia Forrest Ib Forrest IIa

Forrest IIc Forrest III

Forrest IIb



Coágulo adherido se debe lavar y remover el coágulo para tomar una conducta endoscópica

Forrest IIb

Jensen DM. Randomized trial of medical or endoscopic therapy to prevent recurrent ulcer hemorrhage in patients with adherent clots. Gastroenterology 2002.

TERAPIAS ENDOSCÓPICA USADAS PARA ÚLCERA DE SANGRADO

Injecciòn epinefrina solución fisiológica solución salina hipertónica agua destilada glucosa al 50% etanol polidocanol aetoxiesclerol cianoacrilato fibrina trombina

Métodos térmicos Electrocoagulación multipolar o bipolar Sondas calientes La fotocoagulación con láser Electrocoagulación monopolar

Hemoclips

Argón plasma coagulación

La ligadura con banda




En caso de resangrado se recomienda una segunda endoscopia y tratamiento endoscópico.

La cirugía se reserva para el fracaso del segundo tratamiento endoscópico.

Lau JYW . Endoscopic retreatment compared with surgery in patients with recurrent bleeding after initial endoscopic control of bleeding ulcers. New England Journal of Medicine 1999

Lau JYW . Endoscopic retreatment compared with surgery in patients with recurrent bleeding after initial endoscopic control of bleeding ulcers. New England Journal of Medicine


Farmacoterapia

No se recomienda el uso de anti H2

No se recomienda el uso de octreoctide ni somatostatina

Están indicados los IBP, ya que disminuyen el resangrado



Farmacoterapia En pacientes de alto riesgo los inhibidores de la bomba de protones se usan en altas dosis vía endovenosa ( 80 mg de omeprazol IV y luego 8mg/hora durante 72 horas )

En pacientes de bajo riesgo pueden recibir los inhibidores de la bomba de protones vía oral, ya que estos pacientes se pueden alimentar dentro de las primeras 24 hs

Debe investigarse la presencia de Helicobacter pylori y de estar presente erradicarlo


Effect of intravenous omeprazole on recurrent bleeding after endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers N Engl J Med 2000;343:310-6.

Esofagitis

la hemorragia grave de la esofagitis

Causas la pérdida de sangre oculta

La terapia específica se dirige a la causa subyacente de la lesión



Desgarros de Mallory-Weiss Laceraciones en la región de

la unión gastroesofagica 5% a 10% de las HTDA. Se asocian a esfuerzo

repetidos por vomitar. Autolimitadas en el 80% a

90% de los pacientes, resangrangran en un 5% de los pacientes

La terapia endoscópica con métodos térmicos de inyección, hemoclips, o bandas son efectivos


Ectasias vascular. Son poco frecuentes

La mayoría de las veces se encuentran en el estómago o duodeno

Se asocian a insuficiencia renal, cirrosis, esclerodermia, el síndrome de CREST, lesiones por radiación, el Síndrome de Ehlers-Danlos, y la enfermedad de von Willebrand.

Tratamiento endoscópico con láser, electrocoagulación bipolar, bandas y argón plasma son efectivas

El uso de terapia hormonal para el tratamiento de ectasias vasculares es controvertida Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed.

Malignidad

Neoplasias del esófago, estómago y duodeno causan hemorragia digestiva con menos frecuencia.

Ocasionan hemorragia asintomática, La mayoría de los tumores se

asocian a malignidad El más común es el adenocarcinoma Lesiones suelen requerir

intervención quirúrgica. Los pacientes con hemorragia

digestiva alta asociada a tumores tienen una tasa de supervivencia de 11 % a un año



Constituye el 15% de los casos de H.D.A.

Mortalidad en un episodio entre 25 - 50%

50% recidiva en la primera semana

70% recidiva al año


Clasificación endoscópica


Várices pequeñas

Várices grandes



Por qué se rompen las várices ?

Porque la tensión parietal excede un determinado límite crítico.

Polio J Groszmann R Hemodinamic factors involved in the development and rupture of esophageal varices. Sem Liver Dis 1986


Tensión parietal

grosor de la pared

del diámetro variceal

de la presión intravariceal

Polio J Groszmann R Hemodinamic factors involved in the development and rupture of esophageal varices. Sem Liver Dis 1986

Tensión = diámetro de la várice + presión intravariceal

grosor de la pared


Aumento de la Resistencia vascular intrahepática (estructural / funcional)

Cirrosis hepática

Disminución de la resistencia vascular esplácnica

Aumento del flujo sanguíneo esplácnico

Disminución del volumen sanguíneo efectivo

Activación de los sistemas neurohormonales vasoactivos

Retención de sodio y agua

Aumento de la Presión Portal

Diuréticos Dieta hiposódica

Desarrollo de Várices


VasoconstrictoresVasodilatadore

s

Taponamiento

Shunt portocava


Tratamiento de la Hemorragia Variceal AgudaEstabilidad hemodinámica

Reposición de la volemia “cautelosa”

Colocar SNG

Paracentesis evacuadora

Prevención de la PBE

Prevención de la Encefalopatía

Control de la hemorragia

Prevención de la recidiva



Splanchnic and systemic hemodynamics in portal hypertensive rats during hemorrhage and blood volume restitution. Kravetz D, Groszmann R Gastroenterology 1985; 90:1232-40

Hipovolemia

Vasoconstricción esplácnica

Sangre en el tubo digestivo

Hiperemia esplácnica

Aumento de la Presión Portal

Reposición de la volemia

Reposición de la volemia


Prevención de la Peritonitis Bacteriana Espontánea (Profilaxis primaria de PBE)

Hemorragia digestiva variceal

reducción en la función macrófagos mayor translocación bacteriana

mayor incidencia de infecciones

Norfloxacina 400 mg cada 12 hs vo o SNG durante 7 días

PBE 3,3% vs 16,9%

Infecciones 10% vs 37,2%

Soriano G Norfloxacin prevents bacterial infection in cirrhotics with gastrointestinal hemorrhage. Gastroenterology 1992;103:1267


Prevención de la Encefalopatía

Hepática

Lactulosa 30 ml cada 12 hs vo o SNG

Enemas evacuantes con lactosa

L-ornitina L- aspartato

Antibióticos no absorbibles (neomicina-metronidazol-vancomicina)



Tratamiento Farmacológico Vasopresina Vasopresina + nitroglicerina Somatostatina Octreoctide Terlipresina

Taponamiento Esofágico Balón de Sengstaken – Blakemore Balón de Minesota

Tratamiento Endoscópico Esleroterapia Ligadura variceal

Tratamiento Quirúrgico Derivación portosistémica Transección esofágica

Gastrogastroanastomosis

TIPS

Control de la Hemorragia variceal


Terlipresina (Gliverase)

Vasocostrictor esplácnico

Vida media larga

Se administra en bolos

Menos efectos adversos

Control de la hemorragia en el 73%

Similar tasa de éxito a somatostatina

Similar tasa de éxito a la escleroterapia

Control de la Hemorragia variceal


Tratamiento Endoscópico

Escleroterapia

Ligadura variceal

Polidocanol Alcohol

absoluto Dextrosa 50%

Esclerosis endoscópica


Intravariceal Paravariceal

Ligadura de várices endoscópica



Hematemesis ó melena en un paciente con sospecha de hipertensión portal

Octreóctide 250 ucg bolo luego 50 ucg/hora ó Terlipresina 2mg cada 4 horas

Reposición de la volemia Sonda nasogástrica

Prevención de complicaciones Infecciones Antibióticoterapia

Manejo de Encefalopatía


Diagnóstico endoscópico Tratamiento endoscópico

Taponamiento esofágico Solamente si no se puede realizar una terapéutica endoscópica

TIPS Si fracasa el tratamiento endoscópico ó el farmacológico

Harrison principios de Medicina interna 17ª Edición

Hemorragia Digestiva Baja (HDB): Pérdida de sangre por el recto, cuyo origen se encuentra distal al ángulo de Treitz. Su magnitud puede variar desde el sangrado leve hasta la hemorragia exsanguinante.


La hemorragia digestiva baja se puede clasificar mediante el grado de compromiso hemodinámico que se tenga.

Aguda. Crónica. Oculta.


Hemorragia de menos de 3 días de duración. Esta puede ser:

a) Moderada:b) Masiva:

Pérdida de sangre continua (varios días o semanas) o intermitente.


Prevalencia 20 - 30 casos por 100 000 habitantes / año

80% el sangrado se autolimita

20% resangrado o persistente


Etiología según frecuencia

Diverticulosis Angiodisplasias Cáncer / pólipos EII Colitis Isquémica Colitis por radiación Colitis infecciosa Ulcera de recto Post polipectomía

HDA (10%)

Tumores Ulceras Enfermedad de Crohn Angiodisplasias Divertículo de Meckel Fístula Aortoentérica

Trombosis Mesentérica

Colon (75%)

Intestino delgado (10%)

Sangrado de origen oscuro (5%)

Etiología según la edad

Diverticulosis Angiodisplasias Cáncer / pólipos

Divertículo de Meckel Enfermedad Inflamatoria Malformación arteriovenosa

Mayores de 60 años

Menores de 40 años

Hemorroides: Es la causa más frecuente de emisión de sangre por el recto, y puede significar del 2 al 9% de HDB..

Fisura anal: Es un desgarro longitudinal de la piel que recubre la porción del conducto anal distal a la línea pectínea.


Pólipos y Poliposis: Comprenden entre el 5 al 11% de las causas de HDB. se localizan en la región rectosigmoidea especialmente en los últimos centímetros del recto.

Se caracteriza por la eliminación indolora de pequeñas cantidades de sangre fresca, a veces con coágulos al final de la defecación.

El tratamiento es la resección endoscópica para evitar nuevos sangrados.


Neoplasia Recto - Colónica: Son el desarrollo de células nuevas y anormales que pueden ser benignas o malignas. Las neoplasias son la causa de alrededor del 5% de todos los casos de hemorragia digestiva oculta.


Diverticulosis Colónica: El 3 a 5% de los pacientes con diverticulosis colónica pueden presentar HDB, aunque en pacientes sobre los 60 años es la causa más común de HDB, la causa del sangrado es la erosión de un vaso en el fondo del

divertículo.


Angiodisplasia o Ectasias Vasculares: Consiste en la obstrucción de una vena de la mucosa intestinal, causando una distensión o dilatación de las paredes de venas y capilares hasta llegar a la ruptura de uno de ellos y provocar una hemorragia. Son causa del 3 al 12% de los casos de HDB.


Divertículo de Meckel: Consiste en la persistencia del conducto vitelino intestinal y se localiza próximo a la válvula ileocecal. Es la causa más frecuente de HDB en niños y jóvenes, pero muy raro en adultos.


Enfermedad Inflamatoria Intestinal: El CUCI corresponde del 2 al 8% de las causas del HDB y la enfermedad de Crohn menos del 2%. En el CUCI se afecta exclusivamente la mucosa del colon y del recto; la enfermedad de Crohn puede afectar cualquier tramo del tracto digestivo desde la boca hasta el ano, y su distribución es segmentaria, es decir, respeta zonas intermedias de intestino sano.


Colitis Isquémica: Representa del 3 al 9 % de la HDB, produce isquemia en el intestino que puede llevar a la necrosis del colon por infarto.

Es la afección cólica más frecuente del anciano


Fiebre Tifoidea

Enterocolitis infecciosa

Enteritis actínica o por radiación:

Colitis pseudomembranosa:

Tumores colónicos: Representa del 2 al 26% de los casos de HDB

Evaluación de la volemia, interrogatorio y reanimación

Diagnóstico topográfico y etiológico

Tratamiento

ENDOSCOPIA ALTA

Diagnóstico topográfico y etiológico HBD autolimitada

COLONOSCOPIA

Enteroscopia

HEMATOQUEZIA CON DESCOMPENSACION HEMODINAMICA reanimació

n

Videocápsula RADIOLOGIA

Pertecnectato TC99

Sangrado de origen oscuro

Arteriografia

Manifestaciones clínicas

Hematoquezia

Melena

Síntomas asociados: dolor abdominal cambio del ritmo evacuatorio diarrea

Harrison principios de Medicina interna 17ª Edición

hemorragia de tubo digestivo superior ok

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