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ÁREA SALUD Unidad N° 2 Fisiopatología del sistema cardiovascular, respiratorio y renal Glosario técnico N°2 fisiopatología GRUPO N°2 INTEGRANTES DEL GRUPO: Alejandro Alfaro A, Karol Carvajal V, Miguel Chávez A, Carola Malgue O, Paula Olivares C, Mario Rojas R. CARRERA:Enfermería. ASIGNATURA: Fisiopatología.

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guia sobre leucemia

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Page 1: Glosario 2 Guia

ÁREA SALUD

Unidad N° 2 Fisiopatología del sistema cardiovascular,

respiratorio y renal

Glosario técnico N°2 fisiopatología

GRUPO N°2

INTEGRANTES DEL GRUPO: Alejandro Alfaro A, Karol Carvajal V, Miguel Chávez A,

Carola Malgue O, Paula Olivares C, Mario Rojas R.

CARRERA:Enfermería.

ASIGNATURA: Fisiopatología.

DOCENTE: Daniela Roa González.

FECHA: 08 de septiembre de 2015.

SEMESTRE:Cuarto semestre.

Page 2: Glosario 2 Guia

Página 2

Índice

Glosario sistema cardiovascular……………………………………………….….…...…….3-8

Glosario sistema respiratorio…………………...…………….…..………….…….….…….9-12

Glosario sistema renal……………………………………………………………..............13-14

Mapa conceptual mecanismo de la fiebre...........................…………………….….….…..15

Mapa conceptual mecanismo de la infección……………………………………..….….....16

Mapa conceptual mecanismo de la inflamación……………………………...…........…....17

Bibliografía……………………………………………..…………….……….………..........18-20

Page 3: Glosario 2 Guia

Página 3

Glosario sistema cardiovascular:

Arritmias:Son ritmos cardiacos anormales (arritmias) son secuencia de latidos

cardiacos irregulares, demasiados rápidos, demasiados lentos o que son conducidos a

través del corazón por una vía eléctrica anormal, algunas causas más frecuentes de las

arritmias son cardiopatías coronaria, valvulopatias, insuficiencia cardiaca, fármacos,

defectos congénitos y hormonal.

Ateromatosis: o arteriosclerosis vascular consiste en el desarrollo de placas de ateroma

en el interior de los vasos sanguíneos que endurecen y ocluyen las arterias.Las placas

de ateroma consisten en un cúmulo de elementos grasos en la pared arterial: colesterol,

células musculares lisas y placas fibrosas que aumentan el grosor de la capa interna de

las arterias.Favorecen su aparición la hipertensión, el hábito de fumar y los niveles altos

de colesterol y la diabetes, así como la edad, el sexo y la herencia. Sobre estos tres

últimos factores no podemos actuar, pero sí sobre los anteriores.Este es un factor de

riesgo de alteraciones vasculares graves.

Cardiopatías congénitas (describa e identifique tipos):

Miocardiopatías: Se refiere al deterioro progresivo de la estructura y la función de las

paredes musculares de las cavidades del corazón, los principales tipos son la

miocardiopatía dilatada, la hipertrófica y la restrictiva.

Miocardiopatía dilatada: Comprende un grupo de alteraciones del músculo cardíaco en

la cuales los ventrículos aumentan de tamaño pero no son capaces de bombear la

sangre suficiente para suplir las necesidades del organismo, lo que origina insuficiencia

cardiaca.

Miocardiopatía hipertrófica: Comprende un grupo de trastornos cardíacos en los cuales

las paredes de los ventrículos se espesan (hipertrofia) y se vuelven rígidas, aun cuando

no haya aumento la carga de trabajo del corazón.

Miocardiopatía restrictiva: Comprende un grupo de enfermedades cardíacas en las

cuales las paredes de los ventrículos se vuelven rígidas, pero no necesariamente

engrosadas, lo que ocasiona una resistencia al llenado normal de sangre entre latido y

latido.

Page 4: Glosario 2 Guia

Página 4

Crisis hipertensiva:La hipertensión arterial (HTA) constituye uno de los factores de

riesgo cardiovascular más importantes en la sociedad. Es una enfermedad de curso

crónico y generalmente asintomático, pero puede presentar distintas complicaciones

agudas que precisan atención médica inmediata.

Se define la crisis hipertensiva (CH) como aquella elevación aguda de la presión arterial

(PA) que puede producir lesiones en órganos diana. Arbitrariamente se han establecido

cifras de PA sistólica ≥ 180-210 mmHg y PA diastólica ≥ 110-120 mmHg (que varían en

función del documento de consenso consultado).

Edema (fisiopatología cardiovascular):El edema es un acumulo de líquido en los

tejidos. Las causas pueden ser diversas, como son la obesidad, insuficiencia cardiaca,

insuficiencia venosa, insuficiencia renal, cirrosis hepática, hipoproteinemia o tratamiento

con ciertos fármacos. El edema de origen cardiaco es causado por un estancamiento de

la sangre debido a la dificultad del corazón para mantener una circulación correcta. Esto

hace que aumente la presión en las venas y el líquido de la sangre se sale a través de la

pared de los capilares. Además, para intentar mantener el volumen sanguíneo, el

organismo favorece la retención de sal y agua, lo que incrementa aún más el edema. El

edema puede afectar a cualquier tejido, pero en la insuficiencia cardiaca lo habitual es el

edema pulmonar y en las extremidades inferiores.

Hipotensión:Se denomina a una baja de presión arterial por bajo los niveles normales,

por lo cual no llega suficiente cantidad de sangre a todas la regiones del cuerpo; por

consiguiente, las células no reciben suficiente oxígeno y nutrientes y los productos de

desechos no son eliminados en forma adecuada.

Hipertensión arterial:Es la elevación de los valores tensiónales por encima de los

valores considerados normales(HTA estadio 1: 140 -159/90 -99 mmHg, estadio 2: menor

o igual a 160/menor o igual a 100), es el aumento de las presiones arteriales sistólicas,

diastólicas o de ambas. Hay dos tipos de hipertensión, la esencial se caracteriza por una

elevación crónica de la presión arterial que no se asocia a otras enfermedades, en

cambio la secundaria es un aumento de la presión arterial causado por otros trastornos

por ejemplo una nefropatía. Se cree que la hipertensión esencial se relaciona con el

riñón y la función reguladora del volumen vascular por la eliminación de sal y agua: con

el sistema renina angiotensina aldosterona mediante sus defectos sobre el tono de los

vasos sanguíneos, la regulación del flujo sanguíneo renal y el metabolismo de la sangre:

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y con el sistema nervioso simpático, que regula el tono de los vasos relacionados con la

resistencia.

Infarto (relación con muerte celular):Infarto: durante el infarto puede haber muerte

celular por una isquemia o por una perfusión.

En un episodio isquémico, la producción de radicales libres, el aumento en la

concentración de Ca2+ así como otras alteraciones pueden actuar como potentes

estímulos para la iniciación de la apoptosis. Sin embargo, dado que el programa

apoptótico es dependiente de energía, todavía no está claro si la isquemia miocárdica es

suficiente para completar el proceso apoptótico o si se necesita de la reperfusión. La

decisión que toma la célula entre muerte por necrosis o apoptosis parece depender de la

concentración de ATP.

Durante la muerte celular por perfusión se produce la muerte de los cardiomiocitos se

observa desde los primeros minutos de la reperfusión miocárdica. Esta muerte celular

que tiene lugar de manera inmediata a la reperfusión incluye rotura del sarcolema y

liberación enzimática, y está asociada a una excesiva activación contráctil que resulta en

un acortamiento celular anormal con una marcada alteración de la morfología celular.

Insuficiencia cardiaca:El corazón no puede bombear la suficiente cantidad de sangre

requerida para satisfacer las necesidades que tiene el organismo de oxígeno y

nutrientes que suministra la sangre. Como consecuencia, los músculos de los brazos y

de las piernas se cansan con mayor rapidez y los riñones no pueden funcionar con

normalidad. Tiene dos formas la disfunción sistólica y diastólica.

Isquemia: es un trastorno del flujo sanguíneo por ejemplo al miocárdico que es causado

por la presencia de placas ateroscleróticas estables o inestable en las arterias

coronarias. Las placas estables producen una obstrucción fija del flujo sanguíneo

coronario y desencadenan isquemia miocárdicas en los periodo en los que aumentan las

necesidades metabólicas. Las placas inestables tienden a fisurarse o romperse, y esto

produce agregación de las plaquetas y la formación de trombo.

Page 6: Glosario 2 Guia

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Pericarditis:El pericardio ayuda a mantener el corazón en su posición, evita que se

llene demasiado de sangre y lo protege de lesiones producidas por infecciones a nivel

torácico, contiene líquido lubricante para el deslizamiento de sus capas.

La pericarditis generalmente es consecuencia de infecciones o de otras afecciones que

irritan al pericardio, la causa más frecuente es la acumulación de exceso de líquido en el

espacio pericárdico, la cual produce una presión que impide que el corazón se expanda

y se llene de sangre en su total capacidad, este mecanismo hace que el corazón expulse

menos sangre a los tejidos presentando los siguientes signos y síntomas, taquicardia,

hipotensión, taquipnea, pérdida de conciencia y muerte súbita.

Schock (fisiopatología cardiovascular):Situación clínica y hemodinámica tiempo-

dependiente, correspondiente a un estado de disminución general y grave de la

perfusión tisular. Esta alteración de la perfusión tisular conlleva la falta de aporte de

oxígeno y sustratos metabólicos, así como la acumulación de metabolitos tóxicos que

determinan lesión celular inicialmente reversible o irreversiblemente, si se prolonga en el

tiempo.

Depende, fundamentalmente, de la fisiopatología que su evolución, siempre fatal sin

tratamiento o con tratamiento tardío va a desembocar un cuadro clínico de círculo sin fin

y de evolución exponencial hacia la fatalidad.

Existen los siguientes tipos de Shock, los cuales serán descritos acotadamente:

Shock Hipovolémico: Disminución del volumen circulante (Hipovolemia), lo que provoca

que el corazón se vuelva incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo. Puede ser del

tipo hemorrágico o no hemorrágico. Es provocado por pérdida de sangre, hemorragias,

pérdida de volumen plasmático, quemaduras, peritonitis, aumento de la permeabilidad

capilar (sepsis), pérdida de agua y electrolitos, diaforesis, vómitos, diarreas, uso

excesivo de diuréticos.

Shock Cardiogénico: Estado de hipoperfusión tisular generado por una disfunción

cardiaca, el corazón queda tan dañado que incapaz de suministrarle sangre a los

órganos. Incluye la disminución del gasto cardiaco y la hipoperfusión tisular en presencia

de volumen intravascular adecuado. Algunas de las causas son Infarto agudo de

miocardio, insuficiencia aórtica o mitral agudas, arritmias, taquicardias o bradicardias

graves, entre otras.

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Shock Obstructivo: Estado clínico causado por la obstrucción del flujo sanguíneo,

provocando un aumento de la presión intrapericárdica que conduce a la compresión de

las cavidades y alteraciones hemodinámicas. La obstrucción puede ser causada por

embolia pulmonar, taponamiento cardiaco, aneurisma disecantede aorta, obstrucción de

cavas, neumotórax, trombos, entre otros.

Shock Distributivo: Disfunción vasomotora provocada por alteraciones en la distribución

del flujo sanguíneo, de manera que la perfusión tisular de órganos vitales se halla

comprometida. Causada por pérdida del tono vasomotor (shock neurogénico), anafilaxia,

fármacos (vasodilatadores, barbitúricos), lesión medular, dolor, insuficiencia de la

microcirculación o shock séptico.

Trastornos hemodinámicos: la función de las válvulas cardiacas es promover el flujo

sanguíneo unidireccional a través de las cámaras del corazón. La alteración de la

función de estas válvulas puede ser consecuencia de numerosos trastornos como:

defectos congénitos, traumatismo, lesión isquémica, cambios degenerativos e

inflamación. Cualquiera de las válvulas puede comprometerse pero las que se afecta

con mayor frecuencia son la mitral y la ártica. La distorsión de estas válvulas determina

un riego inapropiado al corazón.

Valvulopatias (describa concepto y mencione tipos):Las válvulas del corazón

regulan el flujo de sangre por las cuatro cavidades del corazón: dos cavidades

superiores aurículas y dos inferiores que son los ventrículos, cada un presentan válvulas

de entrada y de salida de sangre en un solo sentido, en el ventrículo derecho, la válvulas

de entrada es la válvula tricúspide, que se abre desde la aurícula derecha, y de válvula

de salida es la válvula pulmonar, que se abre hacia la arteria pulmonar. En el ventrículo

izquierdo, la válvula de entrada es la válvula mitral, que se abre desde la aurícula

izquierda, y la válvula de salida es la válvula aortica, que se abre al interior de la aorta.

Cada válvula se compone de unas lengüetas (cúspide o valva), que se abren y cierran

como puertas basculantes en un solo sentido.

Las válvulas cardiacas pueden funcionar mal ya sea por un escape de sangre

(regurgitación) o porque no se abren de forma adecuada, y por lo tanto bloquean

parcialmente el flujo de sangre por la válvula (estenosis) ambos trastornos interfieren

considerablemente en la capacidad del bombeo del corazón, en ocasiones una válvula

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presenta ambos problema. Los tipos de valvulopatias son la regurgitación de la válvula

mitral, Aórtica, tricúspide, Estenosis de la válvula mitral, Aórtica, tricúspide y pulmonar.

Vasculitis (en contexto de programa de asignatura fisiopatología vascular):Son

grupo de trastornos vasculares que causan lesiones inflamatorias y necrosis en la pared

de los vasos sanguíneos (vasculitis). Esta vía representa la vía final común de los

compromisos tisulares y orgánicos observados en muchas enfermedades diferentes, y

comprometen las células endoteliales y musculares lisas de la pared de las arterias. Se

puede comprometer cualquier tipo de vaso (arteria, vena capilar) perteneciente a

cualquier órgano. Las manifestaciones son fiebre, mialgia, acralgia y molestares

generales.

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Glosario sistema respiratorio:

Alteración a nivel respiratorio acido-base (describir):Cuando la ventilación es

inadecuada, es decir, hay una eliminación insuficiente de CO2 por el pulmón, causa una

elevación de Pco2, generando un incremento en la concentración de CO3H-,

disminuyendoel pH generando una acidosis respiratoria. Por otra parte podría existir una

hiperventilación (disminución de la Pco2), que generara una disminución en la

concentración de CO3H-, aumentando el pH, llevando al organismo a una alcalosis

respiratoria.

Atelectasia:Es la disminución del contenido de aire de los alvéolos sin que sea

reemplazado por sólido o líquido, conduce a una disminución de volumen de la zona

pulmonar comprometida que se denomina atelectasia (ateles= incompleto; ektasia=

distensión). Sólo cuando se produce un colapso alveolar completo se observa una

opacificación radiográfica detectable. Cuando es parcial, su existencia puede detectarse

por signos indirectos derivados del desplazamiento de algunas estructuras torácicas

debido al menor volumen del foco atelectásico: ascenso del diafragma; desviación del

mediastino, desplazamientos de cisuras, vasos o tráquea; estrechamiento de los

espacios intercostales, etc.

Cáncer de pulmón:Es el crecimiento exagerado de células malignas en este órganoes

la alteración de las células y sus descendientes las cuales inician una división

incontrolada que con el tiempo dará lugar a un tumor o nódulo. Cuando estas células,

además de crecer sin control adquieren la facultad de invadir tejidos y órganos de

alrededor (infiltración) y de trasladarse y proliferar en otras partes del organismo

(metástasis) se denomina tumor maligno, que es a lo que llamamos cáncer.

Derrame pleural:Es una acumulación de líquido entre las capas de tejido que recubren

los pulmones (pleura), y la cavidad torácica. El cuerpo produce líquido pleural en

pequeñas cantidades para lubricar las superficies de la pleura. Un derrame pleural es

una acumulación anormal y excesiva de este líquido, el cual puede ser de causa

trasudativo o exudativo.

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Edema agudo de pulmón:Se definecomo el cuadro clínico secundario a insuficiencia

aguda del ventrículo izquierdo o por una estenosis de la válvula mitral, con el

consiguiente aumento de la presión capilar pulmonar y extravasación de líquido al

intersticio y alvéolos pulmonares. El comienzo del cuadro suele ser abrupto,

frecuentemente nocturno. La incidencia aumenta con la edad.

Hemotórax:Se define como la presencia de sangre en el espacio pleural. El término

hemotórax está reservado para los casos en los cuales el hematocrito del líquido pleural

es al menos un 50% del hematocrito de la sangre periférica. Cuando en una toracentesis

diagnóstica se obtiene líquido hemático, debemos considerar la medición de su

hematocrito. Desde un punto de vista etiológico, los hemotórax los podemos clasificar en

traumáticos, no traumáticos o espontáneos y atrogénicos.

Hipercapnia:Aumento del contenido de dióxido de carbono de la sangre arterial. Se

puede diagnosticar basándose en las manifestaciones fisiológicas, el pH arterial y los

niveles de gases en sangre arterial. El nivel de dióxido de carbono en la sangre arterial o

PCO3, es proporcional a la producción de dióxido de carbono y está inversamente

relacionado con la ventilación alveolar. La capacidad de difusión del dióxido de carbono

es 20 veces superior a la del oxígeno; por lo tanto, la hipercapnia se observa solo en

situaciones de hipoventilación suficiente como para ocasionar hipoxia. Puede producirse

en diversos trastornos que causan hipoventilación o desequilibrio entre la ventilación y la

perfusión.

Hipoxemia:Disminución de la concentración de oxígeno en la sangre. Puede producirse

por el resultado de un tenor bajo de oxígeno en el aire, de una enfermedad del sistema

respiratorio o de trastornos en la función circulatoria. Los mecanismos por los cuales los

trastornos respiratorios conducen a una reducción importante en la PO2 son la

hipoventilación, la alteración en la difusión de los gases, el cortocircuito y el desequilibrio

entre ventilación y perfusión. Otra causa de hipoxemia, la disminución de la presión

parcial de oxígeno en el aire inspirado, ocurre solo en circunstancias especiales, como

en grandes altitudes. Con frecuencia, más de un mecanismo contribuye a la hipoxemia

en pacientes afectados de enfermedad respiratoria o cardiaca.

Insuficiencia respiratoria:Estado en el cual los pulmones no pueden oxigenar la sangre

adecuadamente y no son capaces de evitar la retención de dióxido de carbono. No es

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una enfermedad específica, sino el resultado de diversas afecciones que alteran la

ventilación, comprometen el equilibrio entre ventilación y perfusión o alteran el flujo

sanguíneo pulmonar. Entre aquellas se encuentran el deterioro de la ventilación por

alteraciones del centro respiratorio, la obstrucción de la vía aérea, la debilidad y parálisis

de los músculos respiratorios, las deformidades de la pared torácica y la enfermedad de

las vías aéreas y de los pulmones. Puede producirse en personas sanas como resultado

de una enfermedad aguda o un traumatismo que afecta al S. Respiratorio, o puede

desarrollarse en el curso de una enfermedad neuromuscular o respiratoria crónica. El

resultado común de esta insuficiencia es la hipoxemia y la hipercapnia.

Neumoconiosis:Grupo de enfermedades causadas por la acumulación de polvo en los

pulmones y las reacciones tisulares debidas a su presencia. Se incluyen en el grupo de

las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID).

Neumopatías:Es un término colectivo para un síndrome neurológico que incluye todas

las enfermedades inflamatorias y degenerativas que afectan al sistema nervioso

periférico. Los rasgos principales de presentación incluyen alteraciones motoras y

sensitivas diseminadas de los nervios periféricos. Esta patología se observa usualmente

en jóvenes o adultos de mediana edad, presentándose más en hombres que en mujeres.

Neumotórax:Se define al neumotórax como la presencia de aire en la cavidad pleural el

que proviene producto de una lesión en el parénquima pulmonar, lo que con lleva un

colapso de este parénquima en mayor o menor grado según sea la cuantía del

neumotórax. Por su parte el grado de colapso pulmonar y la reserva funcional

respiratoria determinarán el compromiso respiratorio del paciente. Así tenemos que

puede presentarse en un paciente con función pulmonar normal y con un neumotórax

pequeño, lo que determinará que el paciente sea asintomático o muy oligosintomático.

En el otro extremo tenemos a pacientes con un gran deterioro de la función respiratoria

(ej. Pacientes con Limitación Crónica al Flujo Aéreo avanzada), en los cuales un

pequeño neumotórax les puede significar una insuficiencia respiratoria severa. Los

neumotórax pueden ser clasificados según su causa y forma de presentación. Ellos

pueden ser catalogados como Espontáneos (primarios o secundarios), Traumáticos

(Abiertos o cerrados) o Iatrogénicos.

Schock anafiláctico:Se define como una reacción alérgica generalizada, de

instauración rápida y que puede llegar a ser mortal. En este caso la reacción alérgica es

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sistémica, lo cual significa que afecta a todo el organismo, y puede dar síntomas

variados en diversos sistemas. Además, es una reacción que aparece velozmente,

normalmente en pocos minutos.,produciendo síntomas respiratorios como el ahogo, o

cardiovasculares, con caída de tensión y pérdida de conocimiento. En casos muy

extremos, puede conducir a un desenlace fatal.

Trastorno ventilatorio obstructivo:Son afecciones producidas por entidades que

limitan el flujo aéreo espiratorio, el aire ingresa pero no puede salir. El asma bronquial

representa una forma reversible de enfermedad de la vía aérea causada por

estrechamiento de las vías aéreas como consecuencia de broncoespasmo, inflamación y

aumento de las secreciones bronquiales. La enfermedad de la vía aérea obstructiva

crónica puede ser ocasionada por una variedad de trastornos, como bronquitis crónica,

enfisema, bronquiectasia y fibrosis quística. Se manifiesta por bradipnea y la

prolongación del tiempo espiratorio. Estudiado mediante la espirometría.

Trastorno ventilatorio restrictivo:En los pacientes con enfermedad pulmonar

restrictiva hay disminución proporcional de la capacidad vital forzada (CVF) y del

volumen espiratorio máximo en el primer segundo de la espiración forzada (FEV1), lo

cual da un índice de Tiffeneaunormal (FEV1/CVF). Los trastornos de este tipo pueden

producirse por alteraciones en la distensibilidad del tórax (pulmones o caja torácica) o

por disminución de la ventilación debido a una falla en la bomba muscular respiratoria.

Se caracteriza por taquipnea con hipopnea. Estudiado mediante la espirometría.

Glosario sistema renal:

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Acidosis metabólica:[HCO3](bicarbonato) reducido primariamente y pH menor a lo normal.

Acidosis respiratoria:pCO2 (presión parcial arterial de CO2) aumentado primariamente

y pH menor a lo normal.

Alcalosis metabólica: [HCO3] (bicarbonato) aumentado primariamente y pH superior a

lo normal.

Alcalosis respiratoria:pCO2 (presión parcial arterial de CO2) reducido primariamente y

pH mayor a lo normal.

Alteración equilibrio acido-base a nivel renal (describir):Son estados en los que se

altera inicialmente la Pco2 (acidosis y alcalosis respiratoria), estas alteración hacen que

el pH de la sangre se desvíe de la normalidad e introduzca respuestas compensadoras

que lo intentan normalizar, sin lograrlo del todo. Cuando existe una reducción del CO3H- ,

que refleja la acumulación de ácidos no volátiles, va a existir una respuesta

compensadora aumentando la ventilación y ende una disminución en el Pco2,

disminuyendo el pH, esto es conocido como acidosis metabólica. Por otra parte u

incremento del CO3H- , va a generar una respuesta compensadora de hipoventilación,

provocando un aumento en la Pco2 y por lo tanto un aumento en el pH, llevando al

organismo a una alcalosis metabólica.

Enfermedades glomerulares e intersticiales (tipos):Las enfermedades glomerulares:

Son cambios en el glomérulo, la disminución de la perfusión glomerular (ejemplo

redistribución sanguínea desde la corteza a la médula), la vasoconstricción de la

arteriola aferente o la vasodilatación de la arteriola eferente que disminuyen la presión

de filtración; la constricción del mesangio que disminuye la superficie glomerular y

finalmente la disminución de la permeabilidad capilar glomerular se reflejan en una

disminución de la tasa de filtración glomerular. Existen 7 tipos glomerulopatías: nefrosis

lipoidea, nefropatía extramembranosa, glomeruloesclerosis focal y segmentaria,

glomerulonefritis aguda o proliferativa difusa, glomerulonefritiscrecéntica,

glomérulonefritismesangiocapilar o membrano proliferativa, Glomerulopatía con depósito

de IgA.

Las enfermedades intersticiales, se caracterizan por alteraciones histológicas y

funcionales que implican a los túbulos y el intersticio en mayor grado que a los

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glomérulos y la vasculatura renal. Existen clínicamente las formas agudas y las formas

crónicas. Morfológicamente, en especial frente a cuadros graves se observa edema

intersticial asociado con infiltración cortical y medular irregular de células mononucleares

y leucocitos polimorfonucleares, junto a áreas de necrosis de las células tubulares. En

las formas crónicas, predomina la fibrosis intersticial, el infiltrado de células inflamatorias

mononucleares. Las enfermedades predominantes intersticiales son: Nefritis intersticial,

pielonefritis.

Insuficiencia renal aguda:Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la reducción

brusca, en horas o días, de la función renal; se produce una disminución del filtrado

glomerular y un cúmulo de productos nitrogenados séricos (aumento de urea y creatinina

en sangre) con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e

hidroelectrolítico) y puede evolucionar con oligoanuria (volumen urinario inferior a 400

mL para 1,73 m2 de superficie corporal).

Insuficiencia renal crónica:En el año 2002 la NationalKidneyFoundation de Estados

Unidos en las guías K/DOQI definió a la Insuficiencia Renal Crónica (IRC) como la

existencia de lesión renal o filtrado glomerular (FG) a menos de 60 ml/min 1,73 m2

durante un período 3 meses. Los nefrones remanentes se adaptan hipertrofiándose e

hiperfiltrando para compensar la pérdida inicial de la función, las nefronas funcionantes

compensan la perdida de las demás hipertrofiándose para mantener la homeostasis y,

más tarde, víctimas de esa sobrecompensación, van a la glomeruloesclerosis que

destruye nuevas unidades y perpetúa el ciclo hasta la destrucción final y total del

parénquima renal.

Varios

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Señale y explique fisiopatológicamente mecanismo de la fiebre (indique células por medio de mapa conceptual y describa).

Señale y explique fisiopatológicamente mecanismo de la infección (indique células por medio de mapa conceptual y describa).

Page 16: Glosario 2 Guia

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Señale y explique fisiopatológicamente mecanismo de la inflamación (indique células por medio de mapa conceptual y describa).

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Bibliografía

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Page 18: Glosario 2 Guia

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