glomerulonefritis - clinicalevidence [licensed for non...
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GLOMERULONEFRITIS
JULIO CESAR GARCIA CASALLAS.
QF MD Msc
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PARED CAPILAR
ENDOTELIO
ESTA FORMADO CELULAS ENDOTELIALES
ENTRE UNA Y OTRA HAY HENDIDURAS DE 100 MICRONES
LAS HENDIDURAS ESTAN CUBIERTAS POR FINOS
DIAFRAGMAS DE 100 NANOMETROS (milimicrones)
LOS FINOS DIAFRAGMAS PREVIENEN EL CONTACTO
DE LA SANGRE CON LA MEMBRANA BASAL
G.R.
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MEMBRANA BASALCAPA INTERNA rica en Glucoproteinas
DENSA de Colágeno
CAPA EXTERNA rica en Glucoproteinas
FIBRAS PERPENDICULARES PENETRANTES
Unen la Capa Externa con los Pedicelos de los
Podocitos
E
P
MB
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EPITELIO (podocitos)*LAS CELULAS EPITELIALES
O PODOCITOS TIENEN EXPANSIONES O PIES
pedicelos
*CANALICULOS O HENDIDURAS ENTRE PODOCITOS
*FINAS LAMINAS CITOPLASMATICAS CUBREN LAS
*HENDIDURAS
*COBERTURA DE ACIDO SIALICO
R.E.
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ANATOMIA RENAL
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GLOMERULONEFRITIS
CLINICA
CLINICA CAUSA
PROTEINURIA PARED CAPILAR PERMEABLE
HEMATURIA PERDIDA INTEGRIDAD PARED CAPILAR
AZOEMIA DAÑO EN LA FILTRACION DE NITROGENADOS
OLIGURIA O ANURIA DISMINUCION EN LA TFG
EDEMA DISMINUCION PRESION ONCOTICA
HTA RETENCION Y REGULACION RENAL ALTERADA
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FISIOPATOGENIA
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Inmunocomplejos circulantes
• Exogenos• Antidrogas
• Antisuero heterólogo
• Vacunas
• Ag Alimentarios
• Antimicrobios
• Micoplasma
• Antihongos
• Antiparásitos
• Antivirus
• Endógenos• DNA
• Ribonucleoproteínas
• Ig
• Ag Tumorales
• Ag Tiroideos
• Ag de Gl Rojos
• Beta 2 micro
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Complementemia Normal
• Minimal
• G.N.Focal
• Membranosa
Idiopática
• H.S y F
• G.E.F
• P.S.H
• Goodpasture
• G.N.Rpmente
Evolutiva
• A veces LES
• A veces
Crioglobulinas
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Complemento Bajo
• G.N.M.P
Activación Clásica (raro)
Alternativa, más frecuente
Puede con C3Nef
Puede con baja
Properdina
Puede con Bajo C3PA
• G.N
Poststreptocócica
Activación Clásica
Activación Alternativa
Puede Properdina Baja
Puede C3PA bajo
• Lupus
• Crioglobulinemia(a veces)
• G.N. Mesangial
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DAÑO A BARRERA
MECANICA
DAÑO A BARRERA
ELECTRICA
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Enfermedades Glomérulares
Clasificación
1. Inmunológica
2. Histológica
3. Clínica
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Clasificación Inmunológica
1. Enfermedades por inmunocomplejos
1.1. Por inmunocomplejos circulantes
Nefropatía IgA (E. De Berger)
Púrpura de Schonlein-Henoch
Nefritis LES
Endocarditis bacteriana
1.2. Por inmunocomplejos “in situ”
GN post-estreptocócica
GN membranosa
2. Enfermedades por Ac. Antimembrana basal glomerular
S. De Goopasture
GNRP idiopática
3. Enfermedades mediada por célulasGN a cámbios mínimos
Glomerulonefritis focal y segmentaria
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Clasificación Histológica
Glomerulonefritis Idiopáticas
1. Cámbios mínimos
2. Focal y segmentaria
3. Mesangioproliferativa (IgA)
4. Mesangioproliferativa (IgM)
5. Aguda proliferativa
6. Membranoproliferativa
7. Membranosa
8. Con células en semiluna
9. Glomeruloesclerosa crónica
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Grandes Síndromes Glomerulares
(Clasificación Clínica)
1. Anomalías glomerulares asintomáticas
2. Síndrome nefrótico
3. Síndrome nefrítico
4. Glomerulonefritis rápidamente progresiva
5. Glomerulonefritis crónica
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GLOMERULONEFRITIS
CLINICA
SINDROMES
NEFROTICO
PROTEINURIA >3.5g/24h
EDEMA
HIPOALBUMINEMIA
HIPERLIPIDEMIA
LIPIDURIA
GNRP
HEMATURIA
OLIGURIA
FRA
NEFRITICO
HEMATURIA
HIPERTENSION
AZOEMIA
PROTEINURIA VAR
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GLOMERULONEFRITIS
CLINICA
CLINICA SINDROME
NEFROTICO
SINDROME
NEFRITICO
ENFERMEDAD DE CAMBIOS
MINIMOS+++++ -
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA++++ +
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA++++ +
NEFROPATIA IgA +++ ++
GN MEMBRANO PROLIFERATIVA ++ +++
GN POSTINFECCIOSA + ++++
GN GOODPASTURE + ++++
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Síndrome Nefrótico
• Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas
• Hipoalbuminemia
• Edemas
• Hiperlipemia
Es el resultado de una gran alteraciòn de la
permeabilidad glomerular debido a un daño estructural
de los capilares glomerulares por pèrdida de sus cargas
negativas.
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Síndrome Nefrótico
Etiopatogenia
1. Glomerulopatías idiopáticas
2. Glomerulopatías secundarias
2.1. Enfermedades multisistémicas (LES, amiloidosis, etc.)
2.2. Enfermedades metabólicas (diabetes mellitus,...)
2.3. Neoplasias
2.4. Fármacos
2.5. Infecciónes
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Síndrome NefróticoFisiopatología
Permeabilidad glomerular aumentada
Hipovolemia
IRA
Malnutrición
Normovolemia/hipervolemia
PROTEINURIA
Albuminuria
Hipoalbuminemia
Presión oncótica
Volumen vascular
Retención renal de Na
Edema
Ig Infecciónes
Hipercoagulabilidad
(tromboembolia)
Inhibidores coagulación
(Antitrombina III)
Síntesis hepática
Procoagulantes
(fibrinógeno)
Catabolismo protéico
Síntesis hepática
Síntesis hepática
LDL
Hiperlipemia
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Síndrome Nefrótico
Fisiopatología
Posibles mecanismos de formación de edemas
EDEMA
Permeabilidad Glomerular
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Desplazamiento de agua
ADH Activación simpática
Activación sistema
Renina-angiotensina
Retención renal
secundaria de H2O e Na+
Retención primaria de Na+
Hipervolemia
Inhibición sistema
Renina-angiotensina
Presión arterial
Alteración
Fuerzas F-Starling
tisulares
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SINDROME NEFROTICO
DEFINICION
PROTEINURIA > 3.5 g/DIA, EDEMA, HIPERLIPIDEMIA, HIPERLIPIDURIA E
HIPOALBUMINEMIA
ORINA EN ESPUMA
DISNEA
ASCITIS
INFECCIONES
TVP
TEP
SINTOMAS
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SINDROME NEFROTICO
CAUSAS
MINIMOS CAMBIOS
NIÑOS
IDEOPATICA
MEMBRANOSA
NEFROPATIA
MAS COMUN EN ADULT
COMPLEJOS INMUNES
FOCAL Y SEGME
SINTOMAS
INFECCION
EVENTOS
TROMBOTICOS
IDIOPATICA
MEDICAMENTOS
HIV
HTA
TIPICO NEFROTICO
HOMBRE
BLANCO
JOVEN
HEPATITIS B
SIFILIS
MALARIA
FUSION EPITELIAL
CORTEZA LIPIDICA
LAB-HISTOLO
TTO
HEMATURIA MUCOSCOPICA
BIOPSIA
ESCLEROSIS YUXTAGLOM
EXCESO DE MEMBRANA
BASAL
DEPOSITO IgG Y C3
SOPORTE
PREDNISONA
CITOTOXICOS
P: REFRACTARIOS
PREDNOSONA
CITOTOXICOS
P:RECAIDAS
ESTEROIDES
P: BUENO
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Síndrome Nefrítico
Proceso renal agudo que se manifiesta por:
• Hematuria + cilindros hemàticos
• Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas)• Insuficiencia renal (oliguria, azoemia)
• HTA
• Edemas
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Síndrome Nefrítico
Etiopatogenia
Glomerulonefritis idiopáticas• GN aguda proliferativa
• GN mesangioproliferativa (IgA)
• GN membranoproliferativa
Glomerulomefritis infecciosa• GN post-estreptocócica
• Endocarditis bacteriana
• Abscesos
•Hepatitis B e C
Asociadas a enfermedades sistémicas• LES
• S de Goodpasture
• Vasculites sistémicas
Carcinomas, linfomas, fármacos
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Síndrome Nefrítico
Fisiopatología
Inflamación
aguda del
glomérulo
Daño capilar
Perdida de
carga aniónica
Aumento diámetro
poro de MB
Hipercelularidad
gomerular
Contracción del
mesangio
Hematuria
Cilindros GR
Proteinuria
Retención
H2O e Na+
Oliguria
Azoemia
HTA
Edemas
Alteración de la
permeabilidad
RFG
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SINDROME NEFRITICO
DEFINICION
MANIFESTACION CLINICA DE UNA INFLAMACION AGUDA GLOMERULAR
OLIGURIA
HEMATURIA MACROSCOPICA (SMOKY-BROWN URINE)
HIPERTENSION ARTERIAL
EDEMA EN ZONAS DE BAJA PRESION
SINTOMAS
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SINDROME NEFRITICO
CAUSAS
GLOM POSTINFX
INFECCION
STREPTOCOCCUS
OTRAS INFX
WEGENER
INFLAMACION
GRANULOMATOSA
TR Y VASCULITIS
NECROTIZANTE
PEQ Y MED VASOS
IgA BERGER
SINTOMAS
OLIGURIA
EDEMA
HTA
SMOKY-BROWN URINE
INFX URI O GI
DESCONOCIDA
GLOMERULONEFRITIS
MAS COMUN
HEMATURA FIEBRE
PERDIDA PESO
HEMATURIA
SINTOMAS TR
LESIONES NODULARES CAVITADAS
C3 BAJO
ASTOS
INMUNOFLUORES
LAB-HISTOLO
TTO
IgA
BIOPSIA RENAL
cANCA
RTA INMUNE
MEDIADA POR CEL
GLUCOCORTICOIDES
P: 20% FRCORTICOIDES
CITOTOXICOS
P:RECAIDAS
SOPORTE
P: BUENO
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SINDROME NEFRITICO
CAUSAS
GOODPASTURE
GLOMERULONEFRITIS
HEMORRAGIA PULMON
HOMBRES JOVENES
SINTOMAS
HEMOPTISIS
DISNEA
FALLA RESPIRATORIA
ANEMIA FERROPENICA
MACROFAGOS EN ESPUTO
INFILTRADOS PULMONARES
LAB-HISTOLO
TTO
TRANSFUSION
ESTEROIDES
P:VARIABLE
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Enfermedades Glomérulares
Glomerulonefritis Rápidamente Evolutiva
Deterioro rápido (días-semanas) de la función renal (>50%),
acompañado de características de S. nefrítico. Con
frecuencia asociado a oliguria extrema (dialisis!!).
El sustrato histològico muestra proliferación de las células
epiteliales (o extracapilares), en forma de semiluna,
glomerular, afectando a más del 50% de ellos.
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Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva
Etiopatogenia
Por Ac. Antimembrana basal glomerular (20%)
Idiopática tipo I
S. de Goodpasture
Por inmunocomplejos (40%)
Idiopática tipo II
Nefropatía IgA
GN mesangiocapilar
Asociada a enfermedades sistémicas
LES, E. Shölein-Henoch
Asociada a enfermedades infecciosas
Sin depósitos glomerulares (40%)
Idiopática tipo III pauciinmune
Asociada a vasculitis
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Glomerulonefritis Crónica
Deterioro lento y progresivo de la función renal por afectación
primaria del glomérulo
Vía final común de muchas glomerulopatías agudas
Evoluciona a una IRC terminal
Clínica: azoemia, anemia, HTA y proteinuria. Riñones pequeños
Histología:
Hialinización y esclerosis glomerular
Atrofia tubular
Esclerosis arteriolar
Inflamación y fibrosis intersticial
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Enfermedades Glomérulares
Síndrome
nefrítico
GNRP Síndrome
nefrótico
GN crónica
Anormalidades
asintomáticas
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Enfermedades Glomérulares
Síndrome Nefrótico Síndrome Nefrítico
Proteinuria
Hematuria
HTA
Edemas
Hiperlipemia
Azoemia
> 3.5 g/d < 2.5 gd
Si Si
Si No
Variable Variable
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TRATAMIENTO
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
SINTOMATICO
• Controlar Hipertensión arterial
Diuréticos
Vasodilatadores
• Dieta
Restricción de sodio (menor 0.5 gr/día)
Restricción de agua (600-
800ml/m2sc/día)
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TRATAMIENTO
GLOMERULONEFRTIS AGUDA
DIALISIS PERITONEAL
• Aumento de azoados
• Hiperkalemia
• Acidosis metabólica
• Hipervolemia
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GLOEMRULONEFRITIS AGUDA
INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL
• Proteinuria mas de 8 semanas
• Hipocomplementemia mas de 8 semanas
• Persistencia elevación de azoados
• Incremento rápido o progresivo de azoados
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MUCHAS GRACIAS
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SINDROME NEFROTICO
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GLOMERULONEFRITIS
CLASES
ANTICUERPOS INTERACTUAN CON:
1. MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
2. ANTIGENOS SOBRE LAS CEL GLOMERULAES
3. ANTIGENOS EXOGENOS DEPOSITADOS EN EL GLOMERULO
4. DEPOSITOS DE COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES SOBRE EL GLOMER
GN MEDIADAS POR ANTICUERPOS :
1. GN MEMBRANOSA
2. NEFROPATIA IgA
3. GN MEMBRANO PROLIFERATIVA
4. GN POSTINFECCIOSA
5. ENFERMEDAD MEMBRANA BASAL ANTIGLOMERULAR
MEDIADA POR ANTICUERPOS
MEDIADA POR CEL
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GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
COMPELJOS INMUNES SUBEPITELIALES IN SITU:Ag INTRINSECOS Y EXTRINSECOS
ASOCIACION (25-30%) :
1. LES
2. MEDICAMENTOS:ORO, PENICILAMINA, AINES
3. HEPATITIS B, MALARIA, ESQUISTOSOMIASIS
4. CA, MELANOMA, LEUCEMIA, LINFOMA NO HODGKIN
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GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
ADULTOS, > 30 AÑOS
30-35% DE LOS SIND. NEFROTICOS
EVOLUCION
1. 30% REMISIÓN COMPLETA
2. 25% REMISIÓN PARCIAL
3. 20-25% PERSISTEN CON SID NEFROTICO Y DETERIORO LEVE
4. 25% PROGRESAN A FALLA RENAL CRONICA DESPUÉS DE 20 AÑOS
TTO
CAUSA
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GLOMERULONEFRITIS IgA
GN PRIMARIA MAS COMUN. ANTICUERPOS EN MESANGIO:
IN SITU, CIRCULANTES ?
CLINICA :
1. HOMBRE, ADULTO JOVEN
2. HEMATURIA MACRO + IRA
3. HEMATURIA MICROSCOPICA ASINTOMATICA
4. PURPURA HENOCH-SCHOLEIN: NIÑOS, SINTOMAS: GI,PIEL, ARTICU
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GLOMERULONEFRITIS IgA
ADULTOS, JOVENES
SIND. NEFROTICO: POCO COMUN
EVOLUCION
1. 40% SE DETERIORAN: 50% FRC EN 20 AÑOS
2. 30% BENIGNA, HEMATURIA MICROSCOPICA, PROTEINURIA < 1g
3. 5% HTA MALIGNA
SECUNDARIA A:
1. ENF HEPATICA CRONICA
2. DERMATOLOGICO
3. EII
4. CARCINOMA
5. HIV
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GLOMERULONEFRITIS MEMBRANORPOLIFERATIVA
GN CRONICA PROGRESIVA EN ADOLESENTES Y ADULTOS. COMPLEJOS INM
CIRCULANTES: 50%, ACTIVACION COMPLEMENTO CON HIPOCOMPLEMENTEMIA
CLASIFICACION
1. TIPO I: DEPOSITOS INMUNES SUBEPITELIALESY MESANGIALES
2. TIPI II: DEPOSITOS EN LA MEMBRANA BASAL
3. TIPO III: DESTRUCCION MEMBRANA BASAL
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GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
HIPERCEL MESANGIAL, EXPANSIÓN DELA MATRIZ,
FORMACION DOBLES CONTORNOS
SINDROME NEFROTICO, HIPOCOMPLEMENTEMIA
EVOLUCION TIPO I
1. 30-40% ESTABLE A PESAR DE PROTEINURIA EN RANGO NEFROTICO
2. ESTABLE POR 10-12 AÑOS
SECUNDARIA A:
1. ASOCIADA CON ENF SISTEMICAS, INFX Y CA
2. HEP C
EVOLUCION TIPO II
1. NEFRITIS AGUDA O HEMATURIA MACROSCOPICA RECURRENTE
2. HOMBRE JOVEN, C3 DISM, NEFRITIS
3. ESTABLE POR 5-10 AÑOS
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GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA
ES LA GN MAS COMUN EN NIÑOS: INFX PIEL Y FARINGEA.
STRPTOCOCCUS PYOGENES
ALTERACIONES IgG Y GLOMERULO
COMPLEJOS INMUNES IN SITU
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GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCCICA
PROLIFERACION MESANGIAL DIFUSA, PROLIFERACION ENDOCAPILAR POR
INFILTRACION PMN, MONONUCLEAR
CLINICA
1. HEMATURIA
2. EDEMA
3. HTA
4. OLIGURIA
TTO A/B
1. EVITA EPIDEMIA
2. NO PREVIENE PERO ATENUA
EVOLUCION
1. AUTOLIMITADO
2. 6 SEMANAS RETORNO NIVEL COMPLEMENTO
3. HEMATURIA: 6 MESES
4. PROTEINURIA: 2-3 AÑOS
5. NIÑOS FAVORABLE
6. ADULTOS DESFAVORABLE: FUNCION RENAL
PROTEINURIA, SINDR NEFROTICO
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GLOMERULONEFRITIS ANTUCUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL
CLINICA
1. DISNEA
2. HEMPOTISIS
3. FALLA RESPIRATORIA
4. HEMATURIA, CILINDROS GR
5. PROTEINURIA VAR
TTO
1. PLASMA
2. INMUNOSUPRESION
EVOLUCION
1. CR <7
RESPONDEN MEJOR AL TTO
GN Y HEMORRAGIA PULMONAR: SD GOODPASTURE
ANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL
DESTRUCCION MEMBRANA BASAL, DEPOSITOS DE FIBRINA, INFILTRADO CEL INF
SEGMENTOS NORMALES
NO DEPOSITOS INMUNES
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GLOMERULONEFRITIS
DAÑO MEDIADO POR CELULAS:
1. ACTIVACION LINFOCITOS T, MONOCITOS Y MACROFAGOS
2. REACCIONES LOCALES:
1. HIPERSENSIBLIDAD TIPO IV
2. CITOTOXICIDAD: CD8
1. ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS
2. GLOMEROLOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
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GLOMERULONEFRITIS DE CAMBIOS MINIMOS
CLINICA
1. EDEMA PERIORBITARIO LEVE
2. PROTEINURIA SELECTIVA: ALB
3. HEMATURIA MICRO: 10-30%
4. HTA: RARA
TTO
1. ESTEROIDES: 8 SEMANAS
2. AG CITOTOXICOS EN RESISTENTES
3. FRC RARA
4. RECAIDAS FRECUENTES
PPAL CAUSA DE SD NEFROTICO EN NIÑOS
10-30% EN ADULTOS
SD NEFROTICO+IRA O INMUNIZACIONES
CAMBIOS MINIMOS EN PODOCITOS
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GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA
SECUNDARIO A
1. AGENESIA RENAL
2. SICKLE CELL DISEASE
3. OBESIDAD MORBIDA
4. HEROÍNA
5. HIV
TTO
1. ESTEROIDES: 20-40%
2. ADULTOS: FRC EN 2-3 AÑOS (15-20%)
3. ADULTOS: FRC: 10-12 AÑOS
10% EN NIÑOS
15-20% EN ADULTOS
SD NEFROTICO IDIOPATICO
HIPERFILTRACION, AUMENTO DE LA PRESION INTRACAPILAR: IDIOPATICA
ESCLEROSIS, COLAPSO CAPILAR, DEPOSITO HIALINO Y LIPIDICO