GENERALIDADES DEL SISTEMAINMUNE

TIPOS DE INMUNIDAD

Inmunidad Innata

Fagocitosis de bacterias y otros

org.

Destrucción de microorg.

Sist. digestivo

Resistencia de la piel En sangre

Lisozima ataca bacterias Polipétidos basicos

Reaccionan con BC gram + y -

NK

Destruyen cel. Extrañas, cél.

Tumorales, cel. infectadas

Inmunidad adquirida

Inmunidad circulante

Molec. De globulina

Dada por linfocitos B o

humoral

Inmunidad celular

Linfocitos T activados

Se activan en ganglios linfáticos

Celulas B y T

Celulas de memoria

No participan en reaccion inmune

Sirven como memoria

inmunologica

Celulas efectoras

Celulas B hacen mediacion humoral

Celulas T hacen mediacion celular

funciones

Linfocitos T

Se diferencian

Linfocitos T citotoxicos

Establecen contacto fisico con cel. extrañas

Celulas T helper

Colabora en inicio o desarrollo de resp. Inm.

Celulas T supresoras

Celulas nulas

Se clasifican

Celulas madres

Precursoras de otras cel.

Celulas NK

Destruyen cel. O agentes extraños

Ubicación estratégica de órganos linfoides

Ganglios linfáticos Bazo

Submucosa de aparato digestivo

Timo

Aca migran linfocitos T

Medula ósea

HIPERSENSIBILIDAD DEL SISTEMA INMUNE

Hipersensibilidad inmediata o de tipo I

• Reacciones de hipersensibilidad mediada por IgE• Comienzan rápidamente con la exposición al alérgeno, generalmente dentro de

minutos• Son las comúnmente llamadas “Reacciones alérgicas”• Alergenos típicos:

Reacciones alérgenas:

• Atópicas: por IgE

Rinitis alérgica: Secreción acuosa de nariz y ojosEstornudoz Se asocia a trastornos crónicos bronquiales como asmaAtaques intensos pueden provocar malestar general, fatiga, dolor muscular

• Asma

• Shock anafiláctico

Reacciones alérgenas:

Hipersensibilidad tipo I

Celulas T helper (TH2)

Se activan con alérgenos o

parásitos

Liberan IL-4, IL5, IL-I3, difer. Cel b en

plasmocitos

Producen IgE

Estimulan mastocitos y

reclutan y activan eosinófilos

Mastocitos o Basófilos

Responsables de las respuestas

Rinitis, inflamación, etc

Hipersensibilidad tipo I

Hipersensibilidad de tipo I

Hipersensibilidad Tipo I

Fase inicial

Vasodilatacion, aumento permeabilidad

vascular, contracción muscular lisa

Primeros 5-30 min, remite en

60 min

Mediadores: histamina, acetilcolina, adenosina, medidores quimiotac,

entre otoros

Fase tardía o secundaria

Inflitración de tej. Por eosinófilos

Destrucción de tej. En forma de

daño de epitelios

Comienza 2- 8 hrs después,

dura varios días

Mediadores lipídicos (ac. Araq,

leucotrienos, prost)

Diagnóstico y Tratamiento hipersensibilidad tipo I

• Diagnostico por exámen físico completo e identificación microscópica de aumento de eosinófilos en extendido nasal y pruebas cutáneas

• Tratamiento sintomático:

Hipersensibilidad de tipo II o mediados por anticuerpos

• Mediadas por anticuerpos IgG o IgM contr antígenos blanco sobre superficie celular

• Los antígenos puede ser endógenos o exógenos

• Ejemplos:

Reacciones a medicamentos líticas

Leucopenia

Hipersensibilidad de tipo III o por inmunocomplementos

• Mediados por complejos antígeno- anticuerpo insolubles que activan el complemento

• Este activa mediadores quimiotácticos y vaso activos que causan daño tisular. Por ejemplo:– Alteraciones de flujo sanguíneo– Aumento de la permeabilidad vascular– Acción destructiva de células inflamatorias

• Los inmunocomplejos formados pueden causar: – Daño en riñones, vénulas de la piel, pulmón,

membrana sinovial• Una vez depositado en inmuno complejo, se

reclutan neutrófilos y otras moleculas inflamatorias

Vasculitis: deterioro de los vasos sanguíneo

Enfermedad del suero

• Trastorno sistémico por inmunocomplejos• Se manifiesta por: erupción, linfadenopatía,

artralgias, y en ocasiones, trastornos neurológicos

• Respuesta alérgica a antibióticos, alimentos, fármacos, venenos.

• Se depositan inmunocomplejos en los vasos sanguíneos, articulaciones, corazón y riñones

Erupción en placas o generalizadaUrticaria, edema cara y cuello, fiebreSuelen ser signos y síntomas transitorios Si la exposición es prolongada puede generarse daño irreversible

Trastornos mediados por células T o de tipo IV

• Son mediadas por células T, no anticuerpos• Esta inmunidad es la que se activa frente a

patógenos como algunas bacterias, virus,hongos, protozoos y parásitos

• También pueden generar muerte celular y lesión tisular en respuesta a agentes químicos, sust.orgánicas o antígenos propios

• Lasreacciones de tipo IV son por linfocitos T hipersensibilizados

Hipersensibilidad tipo Iv

Citotoxicidad directa mediada por células

Linfocitos T citosólicos (LTC) CD8

Destruyen las celulas con atígenos específico

Hipersensibilidad retardada

Celulas TH1 secretan citocinas pro inflamatorias

Estimulan activación de macrófagos

Pueden, de forma crónica,

generar fibrosis

Citotoxicidad directa mediada por células

• En infección viral puede haber lesión tisular por destrucción de células blanco infectadas, incluso cuando el virus no ejerce citotoxicidad

• Virus que destruyen células (citopáticos)• Virus que no destruyen células (no citopáticos)• LTC no distingue entre ambos tipos de virus,

destruyen todas la células infectadas

Hipersensibilidad retardada

• HR se reconoce por la prueba de la tuberculina (inyección en la piel). En las personas sensibilizadas (que han sufrido la enfermedad) de 8 a12 hrs desarrollan eritema e induración max entre 24-72 hrs.

• Aumentan las celulas TH1 CD4 y, menos, macrófagos

• Hay secreción de citocinas (aumento pemeabilidad) lo que genera tumefaccion y fibrosis

Secuencia de acontecimientos de HR por demostración de tuberculina

Exposición a bacilos de

tuberculosis

Activan linfocitos CD4

Antigenos de asocian con CMH

tipo II en la superficie de CPA

CD4 sensibilizadas del tipo TH1

Permanecen en la circ. Por

años

Ejemplos HR

• Dermatitis alérgica por contacto, luego de exponerse a un alérgeno (cosméticos, tinturas de pelo, metales, etc)– Signos y síntomas:• Máculas eritematosas• Pápulas y vesículas• Tumefacción y ardor• Formacion de exudado, costras, desarrollo de infección

secundaria

• Neumonitis por hipersensibilidad, generada por exposición a polvos orgánicos inhalados o antígenos ocupacionales– Implica activación de linfocitos T pulmonares– Hay liberación de sustancias pro inflamatorias– Signos y síntomas:

• Dificultad respiratoria• Tos seca• Escalofrios y fiebre• Cefalea• Malestar generalLos signos disminuyen horas después de erradicar el agente alergeno

Ejemplos HR