gastroenteritis aguda (gea)...

GASTROENTERITIS AGUDA

XXII MASTER EN MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS.

UNIVERSIDAD DE CORDOBA

© Dr. F. Javier Montero Pérez, 2015

GASTROENTERITIS AGUDA (GEA)Concepto

GEA: Proceso diarreico de menos de 2 semanas de evolución,acompañado o no de vómitos y dolor abdominal, producido porun germen o por sus toxinas.

Diarrea: Presencia de heces blandas o líquidas en cantidadnormal o aumentada, con un aumento de la frecuencia de lasdeposiciones (3 ó más veces/día).

2ª causa de morbilidad tras Infecciones respiratorias

GASTROENTERITIS AGUDA EINTOXICACION ALIMENTARIA

INTOX. ALIMENTARIA PROPIAMENTE DICHA: Consecuencia de la ingesta de alimentos que llevan en su composición sustanciastóxicas:

De origen químico o no bacteriano: setas, aflatoxinas.. Toxinas microbianas: toxina botulínica, estafilocócica...

TOXIINFECCIONES: Producidas por la ingestión de alimentoscontaminados por microorganismos patógenos: Salmonelosis...

GASTROENTERITIS AGUDAFactores de susceptibilidad

I. Factores debidos al huésped

II. Factores debidos a los microorganismos

GASTROENTERITIS AGUDAFactores debidos al huésped

* Edad

* Higiene personal

* Acidez gástrica

* Integridad del epitelio intestinal

* Motilidad intestinal (opiáceos)

* Microflora entérica normal

* Inmunidad intestinal específica (IgA secretora)

* Receptores intestinales

GASTROENTERITIS AGUDAFactores debidos a los microorganismos

* Toxinas: Neurotoxinas, enterotoxinas, citotoxinas.

* Adherencia

* Enteroinvasividad

* Factores de virulencia: Ag O, Ag Vi (S. typhi)

GASTROENTERITIS AGUDAPatogenia

I. GEA POR ENTEROTOXINAS

II. GEA POR CITOTOXINAS-ENTEROINVASIVIDAD

III. GEA POR GERMENES ENTEROINVASIVOS

GASTROENTERITIS AGUDAI. GEA por enterotoxinas

Preformadas en los alimentos:. S. aureus. Clostridium botulinum. Bacillus cereus

Liberadas en la luz intestinal: Activación adenilciclasa. Vibrio cholerae. E. coli enterotoxigénico. Clostridium perfringens. Klebsiella sp.. Salmonella sp.. Shigella dysenteriae

Aumento AMPc

Diarrea acuosa

GASTROENTERITIS AGUDAII. GEA por citotoxinas-enteroinvasividad

Producción de toxinas que ocasionan destrucción de lamucosa intestinal facilitando la penetración y multiplicaciónde los gérmenes en la pared intestinal:

. E. coli citotóxico

. Clostridium difficile

. Entamoeba hystolítica

. Shigella dysenteriae

. Staphylococcus aureus

. Clostridium perfringens

. Vibrio parahaemolyticus

GASTROENTERITIS AGUDAIII. GEA por gérmenes enteroinvasivos

Invasión de la mucosa intestinal intacta por parte delgermen responsable, el cual se multiplica en las célulaslinfáticas o de sistema retículoendotelial:

. Rotavirus, Norovirus y otros virus

. Salmonella sp.

. Yersinia enterocolítica

. Campilobacter yeyuni

. Shigella sp.

. Vibrio parahaemolyticus

. E. coli enteroinvasivo

. Clostridium difficile

. Clostridium perfringens

. Entamoeba histolytica

GASTROENTERITIS AGUDAClasificación patogénica actual

A. GEA NO INFLAMATORIAS (I)

B. GEA INFLAMATORIAS (II y III)

GASTROENTERITIS AGUDAClínica general

Síntomas guías: diarrea y vómitos.

Dolor abdominal cólico:

Periumbilical Períodos de alivio parcial o total Síntomas de hiperestimulación simpática (palidez, frialdad,

sudoración).

Naúseas y vómitos

Puede acompañarse de fiebre alta y escalofríos

GASTROENTERITIS AGUDAClínica específica

Urgencia defecatoria, tenesmo y dolor rectal:

Indica afectación cólica baja y/o proctosigmoidea Generalmente por bacterias invasivas

Síntomas extraintestinales:

Tos: Shigella, Campylobacter Exantema: Shigella, YersiniaArtritis reactiva: Shigella, Yersinia, Campylobacter, Salmonella Eritema nodoso: Yersinia Síndrome de Guillain-Barré : Campylobacter jejuni (raro) Síndrome hemolítico urémico: E. coli enterohemorrágica, Shigella, Campylobacter (raro) Dolor FID: Yersinia enterocolítica

GASTROENTERITIS AGUDAClínica general

Nunca sentar el diagnóstico de GEA sin la presencia de diarrea y vómitos.

Las características de las deposiciones + antecedente epidemiológico + período de incubación son las claves del diagnóstico sindrómico y de la sospecha etiológica.

GASTROENTERITIS AGUDAS NO INFLAMATORIASCaracterísticas clínicas generales

Período de incubación corto (horas)

Diarrea de carácter acuoso

No existe dolor abdominal ni fiebre

No suele haber tenesmo rectal

Frecuente deshidratación y alteraciones electrolíticas

Duración de la enfermedad breve (menor de 2 días)

Ausencia en heces de leucocitos, moco y sangre

GASTROENTERITIS AGUDAS INFLAMATORIASCaracterísticas clínicas generales

Período de incubación más largo (días)

Diarrea con moco y sangre

Existe dolor abdominal cólico y fiebre elevada

Suele haber tenesmo rectal

Analíticamente: leucocitosis con desv. izquierda

Presencia de abundantes leucocitos en heces

Principal complicación: sepsis

En infección tipo III: el cuadro febril inicialmentepuede no cursar con diarrea. Leucocitos mononuclearesen heces

GASTROENTERITIS AGUDAExploración física

Frecuentemente, aceptable estado general.

Abdomen blando, depresible, difusamente doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal.

A veces, la presión del abdomen alivia el dolor

Auscultación: peristaltismo intestinal algo aumentado (auscultar antes de palpar)

GASTROENTERITIS AGUDAExploración física: evaluación deshidratación

Sequedad de piel y mucosas Oligoanuria. Orina concentrada (oscura) Ausencia de producción de lágrimas Ojos hundidos Estado letárgico o comatoso (con deshidratación severa)

GASTROENTERITIS AGUDAExploración física: evaluación deshidratación

Presión sanguínea baja Test ortostatismo positivo Taquicardia Turgencia deficiente de la piel Demora en el llenado capilar Shock

PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por Salmonelas (I)

3 especies: S. typhi, S. cholerasuis y S. enteritidis

Mecanismo de acción mixto

Salmonelosis tifoparatíficas y gastroenteríticas

Contagio a través de comidas o bebidas contaminadas(cremas, salsas, helados, chocolates)

Presentación: meses calurosos

Predisposición: descenso pH gástrico, alterac. floraintestinal, edad, hemoglobinopatías...

PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por Salmonelas (II)

Período de incubación: 8-72 horas

Clínica: fiebre alta, diarrea (verdosa), dolorabdominal cólico.

Analítica: recuento leucocitario normal o leucopeniacon intensa DI. No rara la leucocitosis

Duración enfermedad: 5-7 días

Complicaciones: eritema nudoso, artritis reactiva

Posibilidad de bacteriemia, abscesos a distancia

PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por Shigelas (I)

4 especies: S. dysenteriae, S. boydii, S. flexneri,S. sonnei

Mecanismo de acción: invasivo (colon fund.)

Contagio por vía fecal-oral persona-persona o poralimentos contaminados (agua, lácteos, huevos,carnes.....)

Presentación: épocas calurosas y de lluvias

Predisposición: niños entre 1-10 años(> 20 años sólo 30% de casos)

PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por Shigelas (II)


Clínica: Curso bifásico1º. Fiebre, cefalea, dolor abdominal cólico, diarrea acuosa2º. Deposiciones escasas y frecuentes, con moco, sangre

y pus. Tenesmo rectal

Analítica: leucocitosis con neutrofilia

Duración enfermedad: 2-20 días (m=7 días)

Complicaciones: deshidratación, hematoquecia severa,perforación intestinal....

PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por estafilococos

3 especies: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus

Mecanismo de acción: enterotoxina preformada

Contagio por vía fecal-oral persona-persona(manipulador de alimentos: lácteos, carne y bolleríapastas, huevos cocidos...)


Clínica: VOMITOS, dolor abdominal cólico, diarrea acuosay afebril de breve duración (< 24 horas).

PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por virus (I)

Rotavirus (50-70% de las GEA infantiles en época invernal)

Norovirus (brotes epidémicos en niños y adultos)

Mecanismo de acción: invasivo

Presentación: Septiembre a Marzo

Síndromes: diarrea viral, diarrea y vómitos epidémicos,enfermedad del vómito de primavera, colapso epidémico.

Clínica general: diarrea, vómitos, fiebre moderada, dolorabdominal, cefalea y malestar general (1-2 días de duración)

PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por virus (II)

Rotavirus:P. incubación: 18-72 horas. Comienzo brusco

Diarrea acuosa, deposiciones <10/día

Síntomas respiratorios en 20-70% de casos.

Fiebre y vómitos que remiten en 1-3 días

La diarrea puede persistir hasta 1 semana

Hemograma: leucocitos normales con linfocitosisy neutrofilia----> leucopenia

PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por virus (III)

Norovirus (antes Virus Norwalk) Población susceptible: > 2 años. Brotes epidémicos

P. incubación: 24-48 horas

Fiebre, anorexia, vómitos (84%), dolor abdominal,diarrea (44%), mialgias.

No síntomas respiratorios prodrómicos.

Duración enfermedad 3 días.

PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por virus (IV)

Enfermedad por el virus del Ébola (Fiebre hemorrágica del Ébola; Infección por el virus del Ébola; Fiebre hemorrágica viral; Ébola)

Es una enfermedad grave y a menudo mortal causada por un virus.

Clínica: fiebre, diarrea, vómitos, sangrado.

Puede ocurrir en humanos y otros primates (monos, gorilas

chimpancés).

El brote de Ébola de 2014 en África occidental e el más grande

de la historia.

70% de los enfermos de este brote de Ébola han muerto.

días.


Enfermedad por el virus del Ébola El Ébola fue descubierto en 1976 cerca del río Ébola (R.D. del Congo) Desde entonces, se han presentado varios pequeños brotes en África. Los países afectados en este brote reciente de 2014 abarcan:◦ Guinea

◦ Liberia

◦ Sierra Leona

También se notificaron casos de Ébola en:◦ Nigeria

◦ Senegal

◦ España

o Estados Unidoso Malio Reino Unido


Enfermedad por el virus del Ébola No hay evidencia de que el virus se propague a través del aire o el agua. Una persona con Ébola no propaga enfermedad hasta que aparezcan

los síntomas. Puede sólo propagarse entre humanos por contacto directo con

fluidos corporales infectados:- orina, - saliva, - sudor, - heces,

-vómito, - leche materna - semen.


Enfermedad por el virus del Ébola El virus puede ingresar a través de una ruptura en piel o mucosas.

Incluso ojos, nariz y boca.

En África, el Ébola también puede transmitirse por:◦ Manipular animales salvajes infectados, cazados para alimento (carne de caza)

◦ Contacto con sangre o fluidos corporales de animales infectados

◦ Contacto con murciélagos infectados

◦ El Ébola no se propaga a través de:

◦ El aire

◦ El agua

◦ Los alimentos

◦ Los insectos (mosquitos)


Enfermedad por el virus del Ébola El período de incubación es de 2 a 21 días. ( promedio 8 -10 días). Los síntomas iniciales del Ébola abarcan:◦ Fiebre superior a 38.6° C (cuidado si antitérmicos)

◦ Escalofríos

◦ Dolor de cabeza intenso

◦ Dolor de garganta

◦ Dolor muscular

◦ Debilidad, astenia

◦ Erupción cutánea

◦ Dolor abdominal

◦ Diarrea

◦ Vómitos


Enfermedad por el virus del Ébola Los síntomas posteriores abarcan:◦ Sangrado por la boca y el recto

◦ Sangrado por los ojos, los oídos y la nariz

◦ Insuficiencia de órganos

Una persona que no tiene síntomas 21 días después de estar expuesta al Ébola no presentará la enfermedad.


Enfermedad por el virus del Ébola Tratamiento:◦ Sin cura de momento

◦ Algunos tratamientos experimentales

◦ Sólo tratamiento sintomático

PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por E. coli (I)

Comensal habitual del intestino humano

4 tipos patógenos:

. E. coli enterotoxigénicas. E. coli enteroinvasivas. E. coli enteropatógenas. E. coli enterohemorrágicas

Mecanismo de transmisión: fecal-oral (agua y alimentos)

PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por E. coli (II)

E. coli enterotoxigénicas:

Producen enterotóxina muy lábil

2 tipos de diarreas:. Diarreas infantiles en meses de verano. Diarrea del viajero (> 50% de casos)

Clínica: diarrea acuosa, dolor abdominal, febrícula,naúseas y malestar general

PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por E. coli (III)

E. coli enteroinvasivas:

Mecanismo enteroinvasor

Cuadro clínico similar a la disentería bacilar:fiebre alta, malestar, dolor abdominal severo, diarreacon sangre y moco, tenesmo rectal.

E. coli enteropatógenas: Mecanismo: enteroadhesividad + toxina

Ocasionan diarreas infantiles esporádicas o en brotescomunitarios cerrados

PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por E. coli (IV)

E. coli enterohemorrágicas:

Mecanismo: citotoxina

Cuadro clínico: fiebre poco importante, diarrea

con descargas sanguinolentas copiosas

PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEBotulismo (Clostridium botulinum)

Germen anaerobio gram+ muy abundante en el suelo

Capaz de formar esporas muy resistentes al calor

7 tipo antigénicos: A B C D E F G (Toxinas corresp.)

Toxina A y B son proteolíticas (capaces de alterar lascaracterísticas organolépticas de alimentos)

La más frecuente en Europa: B


Alimento contaminado por esporas de Cl. botulinum(resistentes a ebullición)

Pasan a forma vegetativa --> Producción de Toxina

El alimento produce la enfermedad si se consume sincocción previa (toxina termolábil)

La toxina se absorbe en estómago e I. delgado

Efecto: bloqueo de la liberación de Acetil-colina ensinapsis periférica colinérgica ---> parálisis muscular


Enfermedad relacionada con elaboración artesanalde conservas vegetales, pescados, carnes, jamones,embutidos


Ambiente favorable para producción de toxina:(atmósfera anaerobia, pH > 4,5, almacenamiento a Tªambiente, Concentración de ClNa < 10%...)

3 circunstancias:

1. Tiempo entre fabricación-consumo no < 8 días

2. Alimento consumido sin cocción previa

3. Frecuentemente alteraciones organolépticas delalimento (aspecto descolorido, olor rancio, saboramargo). ¡ NO SIEMPRE !


Período de incubación: 8 h-3 días (12-36 horas)

Aparición de sintomatología en varios comensales

Inicialmente: naúseas, vómitos, diarrea breve.

Nunca hay fiebre

Sequedad de boca muy intensa (odinofagia),estreñimiento, íleo, retención vesical

hipotensión postural


Síntomas neurológicos: diplopia, visión borrosa,fotofobia, disfonía, disfagia, debilidad muscularde cuello, extremidades, musc. respiratoria (PR)

Exploración física: pupilas midriáticas y fijas,ptosis palpebral, estrabismos.....ROTP disminuidossimétricamente, debilidad muscular.

Causas de muerte: parálisis de musc. respiratoria,afectación bulbar, arritmias cardíacas, neumonía poraspiración.

Tratamiento específico: SUERO ANTIBOTULINICO A+B+Ea dosis de 0,5-1 cc/Kg de peso i.v.

La antitoxina botulínica es más eficaz cuando se administra temprano en el curso clínico.

No revierte los signos y síntomas existentes.

Si un paciente ya está completamente paralizado, la antitoxina no va a revertir la parálisis.


¡En toda diarrea, mirar pupilas!

Ptosis palpebral en botulismo

PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLECólera (V. cholerae)

V. cholerae 0:1: clásico y Eltor

Mecanismo de acción: Producción de enterotoxina

Contagio a partir de heces de personas infectadas,agua o alimentos contaminados

P. incubación: 5 días. A partir de 48 h. exposición

Inicio brusco con diarrea acuosa profusa "agua de arroz".

Vómitos y shock aparecen posteriormente

No fiebre (incluso hipotermia). No dolor abdominal

Aforismo hindú: “el cólera comienza como las demás enfermedades acaban: con la muerte”

PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLECólera (V. cholerae)

Ansiedad, sed intensa, obnubilación (deshidratación)

Existen formas menos severas incluso asintomáticas

D. diferencial con toxiinfecciones:. Toxiinfecciones: vómitos-dolor- diarrea-fiebre

multiples casos en la familia. Cólera: diarrea-vómitos-shock

casos aislados en la familia

Tratamiento enérgico del shock hipovolémico concorrección de la acidosis. Quimioterapia es efectiva

TRATAMIENTOCólera (V. cholerae)

GEADiarrea del viajero

Síndrome que aparece en persona recientemente llegadaa zona geográfica diferente de su hábitat natural.

Aumento en 2-3 veces el número habitual de deposicionesasociado a algún indicador de infección intestinal(naúseas, vómitos, fiebre, dolor abdominal cólico)

Etiología: E. coli enterotoxigénico (50-75%)Shigella, V. parahemolyticus, virus, amebas, Giardia...

Contagio: ingesta de alimentos/agua contaminados porresiduos fecales o manipuladores

GEADiarrea del viajero

Alimentos de > riesgo: vegetales, carnes, mariscos crudos

Sitios > riesgo: América Latina, Africa, Sur y sudeste asiáticos..

Se produce durante las 2 primeras semanas de llegada alpaís

Inicio súbito con diarrea, retortijones abdominales, naúseasy febrícula.

Cuadro generalmente no severo

¡ ATENCION A LOS VENDEDORES CALLEJEROS !

La “diarrea del viajero” afecta a 27 millones de turistas al año

GEAdiarrea por antibióticos

Casi todos los antibióticos pueden causar diarrea(durante su administración ó 2-3 semanas después)

Lincomicina (5-38%)

Clindamicina (2-30%)

Amoxi-Clavulánico (10-25%)

Cefixima (15-20%)

Ampicilina (5-10%)

Tetraciclinas, fluorquinolonas, azitromicina,

eritromicina (2-5%)

La incidencia de diarreapor vía parenteral

es similar a laoral


2 tipos:

Colitis sin seudomembranas (más frecuente)Patogenia desconocida

Colitis seudomembranosa (Cl. difficile)10-20%. Citotoxina

Clínica variable: desde diarrea autolimitada a enteritis grave

(dolor, fiebre, afectación general)


Glositis por clavulánico


Colitis seudomembranosa (Cl. difficile)

GEADiagnóstico diferencial

Con otros procesos

Sospecha etiológica

Diagnóstico diferencial GEAcon otros procesos (I)

Apendicitis (retrocecal)

Isquemia mesentérica

Obstrucción intestinal baja (fecaloma)

Diverticulitis

Neoplasias: cambios de hábito intestinal

GEA versus Apendicitis agudaSíntomas característicos de apendicitis aguda

El dolor antecede a los vómitos

La anorexia es un síntoma constante (dudar del diagnóstico ante la referencia de “hambre”)

Dolor continuo, progresivo

Dolor que migra desde epigastrio a F.I.D.

Fiebre de grado variable (37,5ºC-38,5ºC)

Generalmente cursa con estreñimiento (si apéndice retrocecal puede originar diarrea)

GEA versus Apendicitis agudaSignos característicos de apendicitis aguda

Hipersensibilidad en F.I.D., con signo de Blumberg +

Signo del psoas +, Signo de Rovsing +

Tacto rectal: fondo de saco de Douglas doloroso

Tª rectal > 0,5ºC que la Tª axilar

Fiebre de grado variable (37,5ºC-38,5ºC)

Moderador

Notas de la presentación

signo de Rovsing que consiste en la aparición de dolor en FID al comprimir la fosa ilíaca izquierda. Este signo indica por sí solo la presencia de un proceso inflamatorio en la fosa ilíaca derecha, aunque no es específico de apendicitis

GEA versus Apendicitis agudaDatos que hacen improbable el diagnóstico de apendicitis aguda

Presencia de vómitos antes del dolor abdominal

Ausencia de dolor en F.I.D.

Ausencia de defensa en F.I.D.

Ausencia de fiebre.

GEA versus Isquemia mesentéricaSíntomas característicos de isquemia mesentérica

Sospechar en pacientes de edad, en TTº conantiagregantes, digitálicos, diuréticos, fundamentalmente si presencia de arritmias cardíacas.

Dolor difuso, inicialmente cólico, intenso, que nocede con nada, con naúseas y vómitos oscuros,deposiciones líquidas sanguinolentas.

En fases avanzadas, se añaden síntomas de hipo-perfusión periférica (frialdad, sudoración, taquicardia,palidez de piel...)

GEA versus Isquemia mesentéricaSignos característicos de isquemia mesentérica

Abdomen distendido, timpanismo difuso

Silencio auscultatorio

Blumberg + difuso

Ausencia de contractura muscular hasta fases avanzadas.

Fiebre, leucocitosis, taquicardia, hipotensión arterial y otros signos de hipoperfusión periférica son tardíos

Signos radiológicos característicos: íleo, aerobilia, gas en pared intestinal....

GEA versus Isquemia mesentéricaSignos característicos de isquemia mesentérica

Sospechar ante la presencia de “3 A”:

- Fibrilación Auricular

- Dolor Abdominal (desproporcionado respecto a hallazgo exploración abdominal)

- Acidosis metabólica

Aerobilia Ileo

GEA versus Obstrucción intestinalSíntomas característicos de Obstrucción intestinal

Detención completa y persistente del tránsito Intestinal: estreñimiento y ausencia de emisión gases.

Vómitos abundantes, fecaloideos

Dólor abdominal cólico. Si estrangulación o peritonitis se hace continuo.

Distensión abdominal

GEA versus Obstrucción intestinalSignos característicos de Obstrucción intestinal

Abdomen distendido. Ondas peristálticas pueden servisibles.

Auscultación:

ruidos intestinales hiperactivos si íleo mecánicoRuidos intestinales ausentes si íleo funcional

Palpación: difusamente doloroso. Pueden sentirseondas peristálticas. Buscar masas abdominales y hernias.

Signos de irritación peritoneal si estrangulación, perforación o peritonitis.

GEA versus Obstrucción intestinalSignos característicos de Obstrucción intestinal

Tacto rectal: para valorar fecaloma

Diagnóstico diferencial GEACon otros procesos (II)

Enfermedad inflamatoria crónica

Diarrea por fármacos: digital, quinidina, colchicina,propranolol, antibióticos, potasio, lactulosa,etanol, laxantes, setas....

Transgresión dietética

Colon irritable

Fase prodrómica hepatitis viral aguda

Procesos endocrinológicos: hipertiroidismo....

Otros: Neumonía atípica (Legionella, Mycoplasma...)

D. diferencial GEASospecha etiológica (I)

Predominio estacional:

. Verano: Salmonella, Shigella, E. coli enterotóxica

. Invierno: virus causa más frecuente de GEA febril

Relación causa-efecto alimento ingerido:

. Salsas y cremas: Salmonella. Conservas y embutidos: Cl. botulinum

Período de incubación:

. Corto (4-6 horas): ingestión de toxina preformada

. Intermedio (24-72 horas): Productores de enterotoxinas

. Largo (> 72 horas): gérmenes enteroinvasivos

D. diferencial GEASospecha etiológica (II)

Presencia/ausencia de fiebre:

. Tª > 38ºC: gérmenes enteroinvasivos

. Afebril: Toxinas

Aspecto de heces:

. moco, sangre o pus: Shigella

. verdosas: Salmonella

. acuosas: enterotóxicas

Relevancia de otra sintomatología

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL GEARelevancia otra sintomatología que diarrea

Fiebre Vómitos Dolor abdominal

Salmonella +++ +- +++

Shigella +++ ++ +++

Staphyloc. - +++ +++

Virus ++ ++ +

Cl. botulinum - + +

E. coli enterotoxig. ++ +- +

V. cholerae - +++ -

Germen

Gastroenteritis agudaExploraciones complementarias en Urgencias

Indicaciones: Sospecha de germen enteroinvasivo

Signos clínicos de deshidratación

Edad > 65 años o enf. de base descompensable(diabetes mellitus, IRC, hepatopatía crónica)

GEA de más de 3 días de evolución

Duda diagnóstica con otros procesos

Gastroenteritis agudaExploraciones complementarias en Urgencias

Urgencias:

Hemograma con fórmula y recuento leucocitarios

Bioquímica sanguínea

Otros, en función de su utilidad para el diagnósticodiferencial con otros procesos

Si ingreso:

Coprocultivo, hemocultivos, examen directo de heces

Iones, urea y creatinina en orina si Insuficiencia renal.

Gastroenteritis agudaCriterios de ingreso

Intolerancia oral o nº importante de deposiciones

Afectación hemodinámica (shock)

Pacientes con patología de base descompensable

> 65 años con sospecha de germen enteroinvasivo

GEA con riesgo vital (botulismo, cólera....)

Gastroenteritis agudaTratamiento

Reposición hidroelectrolítica

Antieméticos

Antidiarreicos

Analgésicos-antitérmicos

Antibioticoterapia/quimioterapia

Probióticos

Medidas específicas

Reintroducción alimentación

TTº Gastroenteritis agudaReposición hidroelectrolítica

Cuadros leves (no deshidratación) y con tolerancia oral:

Reposición v.o. con sol. hidroelectrolítica de osmol. reducida:Agua: 1 litroCloruro sódico: 2,6 gCitrato trisódico dihidratado: 2,9 gCloruro potásico: 1,5 gGlucosa: 13,5 gOsmolaridad: 245 mOsmol/l

Preparados comerciales:

Sueroral hiposódico®: 1 sobre/1 l. agua

Gastroenteritis agudaTTº: reposición hidroelectrolítica

Cuadros leves (no deshidratación) y con tolerancia oral:

Cantidad a ingerir: 1,5 litros/litro de heces o 250 ml/15‘

No utilizar preparaciones caseras, colas ni otros productos

hiperosmolares similares

Gastroenteritis agudaTTº: reposición hidroelectrolítica

Si deshidratación o intolerancia oral completa:

Dieta absoluta

Reposición hidroelectrolítica vía i.v. :

. S. glucosalino: 3.000 ml/24 h.

. Si shock --> Ringer lactato:

. 30 ml/Kg de peso en 1 hora

. 40 ml/Kg de peso en las 2 horas siguientes

. 100 ml/Kg de peso siguientes 24 horas

(modificable según situación clínica del paciente o cifras de PVC)

. No olvidar ClK: 60-120 mEq/24h. No más de 60 mEq/l ni más de 20 mEq/hora.

Gastroenteritis agudaTTº: Antieméticos

Metoclopropamida (Primperán® amp. de 10 mg):

10 mg/ 8 h. IM ó IV

Alizapride (Liticum ® amp. de 50 mg):

50 mg/6 h. IM ó IV

Gastroenteritis agudaTTº: Antidiarreicos

Utilizar cuando nº de deposiciones sea importante(>7-10 día) y no disminuyan a pesar de dieta absolutao reposición hidroelectrolítica oral.

No utilizar ante sospecha de germen invasivo como único tratamiento. Su utilización conjunta con un antibiótico en este tipo de GEA sí puede ser segura

Suspender cuando disminuya el nº de deposiciones

Fármacos:

. Loperamida (FortasecR caps de 2 mg): 2-16 mg/día

. Utilidad de dosis única

Mecanismo de acción de los agonistas opioides µ, como loperamida o codeina

Gastroenteritis agudaMecanismo acción de opioides

Gastroenteritis agudaRacecadotril: un nuevo antidiarreico

Inhibidor de la encefalinasa

Mayor resolución de síntomas y menos estreñimiento postratamiento que loperamida

Tiorfan® caps de 100 mg

Dosis: 100 mg/8 horas:

Prado D and Global Adult Racecadotril Study Group. A multinational comparison of racecadotril and loperamide in the treatment oc acute

watery diarrhoea in adults. Scand J Gastroenterol 2002; 37: 656-661

Gastroenteritis agudaTTº: antibioticoterapia/quimioterapia

En Urgencias se utiliza de forma empírica.

Indicada en pacientes con afectación sistémica,ancianos y pacientes con enfermedad de base quecondicione inmunodepresión

Agentes a emplear:

. Ampicilina: 1-2 g i.v./6 horas oral o i.v.

. Ciprofloxacino: 200 mg/12 h oral o i.v.

Tratamiento antibiótico según germen responsabley utilidad de la antibioterapia

-

Antibiótico Utilidad

Salmonella Ciprofloxacino/Azitromicina/Cotrimoxazol

Shigella Ciprofloxacino/Cotrimoxazol/ Establecida

Staphyloc. Ciprofloxacino No

Virus No

Cl. botulinum Penicilina G sódica No

E. coli enterotoxig.

Rifaximina SíE. coli enteropatog

Ciprofloxacino/Azitromicina/ Rifaximina/Cotrimoxazol Dudosa

V. cholerae Doxiciclina/Tetraciclina Establecida

Cl. difficile Metronidazol/Vancomicina Establecida

E. hystolítica Metronidazol + Paromomicina Establecida

Establecida

-

Germen

Gastroenteritis agudaTTº: antibioticoterapia/quimioterapia Evidencia clínica sobre tratamiento antibiótico de GEA por Salmonella:

No hay pruebas del beneficio de los antibióticos en la diarrea NTS en personas

por lo demás sanas.

• No existe certeza de los efectos en las personas muy jóvenes, las personas

de edad muy avanzada y en las personas con enfermedad grave y extraintestinal.

• Se observaron un número ligeramente mayor de eventos adversos

en las personas que recibieron tratamiento con antibióticos para la NTS.

Onwuezobe IA, Oshun PO, Odigwe CC . Antimicrobials for treating symptomatic non-typhoidal Salmonella infection.

Cochrane Database Syst Rev. 2012 Nov 14;11:CD001167. doi: 10.1002/14651858.CD001167.pub2..

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Onwuezobe%20IA%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23152205

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Antibiotics%20for%20treating%20salmonella%20gut%20infections%20cochrane

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Oshun%20PO%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23152205


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Odigwe%20CC%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23152205




http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23152205

Gastroenteritis agudaTTº: antibioticoterapia: Rifaximina

Presentación comercial: Spiraxin®, comprimidos de 200 mg.

Acorta la duración de la GEA enterotoxigénica no disentérica, E.coli enteroinvasiva y Shigella sonnei.

Se administra en dosis de 200-400 mg (1-2 comprimidos), cada 8 h, v.o.

Huang DB, DuPont HL. Rifaximin--a novel antimicrobial for enteric infections. J Infect. 2005;50:97-106.

Gastroenteritis agudaTTº: agentes probióticos

Son bacterias intestinales que actúan estimulando la respuesta inmune óptima de la mucosa intestinal y previniendo las infecciones gastrointestinales.

Su efecto es más evidente cuando se utiliza al comienzo de la enfermedad.

Parecen ser un complemento útil del tratamiento de rehidratación para la diarrea infecciosa aguda en adultos.

Lactobacillus acidophillus:

- Lactofilus® polvo reconstituyente 120 MB : 5 ml/4-6 horas

- Lacteol® caps o sobres de 10.000 MB: 1-2 caps o sobres/24 h.

H

Gastroenteritis agudaTTº: Analgésicos-antitérmicos

Paracetamol 500-1000 mg/6 horas.

No utilizar espasmolíticos como analgésicos

Gastroenteritis agudaTTº: Reintroducción alimentación

Transcurridas 24 horas si no existen vómitos y handisminuido el número de deposiciones

Manzana y plátano maduros

arroz hervido

zanahorias

pescado o pollo hervido

Evitar lácteos, té y café

GEATratamiento de la diarrea del viajero

Sintomático: alivio de retortijones y diarrea

Ajuste dietético.

Loperamida (si fiebre alta o sangre en heces, asociar con antibiótico).

Suspender si síntomas persisten > 48 horas.

GEATratamiento de la diarrea del viajero

Etiológico: > 3 deposiciones/día, febrícula o toxicidadsistémica.

- Ciprofloxacino 500 mg/24 horas en dosis única

- Alternativa: Norfloxacino (3 días)

- Recientemente, la rifaximina ha demostrado acortar la

duración de la diarrea del viajero en casos no disentéricos:

200 mg (1 comp.) cada 8 h. v.o.

El uso empírico de antibióticos incrementa significativamente la tasa decuración de la diarrea del viajero a las 72 horas (ECA y revisión sistemática)

GEAProfilaxis de la diarrea del viajero

Subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol®) eficaz en profilaxis

2 Tabletas 4 veces al día

No utilizar con anticoagulantes, salicilatos o en alérgicos a AAS

Tratamiento Diarrea por antibióticosColitis seudomembranosa

Suspender el antibiótico causante si es posible

Cambiar a aminoglucósidos, sulfamidas, vancomicina, tetraciclina

o fluorquinolonas.

Evitar antibióticos como:

clindamicina,

cefalosporinas,

penicilinas de amplio espectro.


Vancomicina: 125-500 mg/ 6 horas p.o. (7-10 días)

Metronidazol: 250 mg/6 horas ó 500 mg/8 horas p.o. (7-10 días)

Es preferible metronidazol a vancomicina para no inducir

resistencias de enterococos a vancomicina.

Los antibióticos deben ser administrados por vía oral

Si TTº i.v. imprescindible: sólo metronidazol es efectivo

Fidaxomicina es igual de efectivo y con menor tasa de recurrencias que Vancomicina


GEATratamiento de la diarrea por antibióticos

Curso habitual de respuesta a ATBS:

resolución de fiebre en 1 día y de diarrea en 4-5 días.

Utilizar vancomicina si:

embarazo, lactancia, intolerancia metronidazol

Fracaso de metronidazol tras 3-5 días de TTº.

Contraindicados loperamida y resto de opioides

gastroenteritis aguda (gea)...

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