Gangrena gaseosa del muslo secundariaa enfermedad de Crohn del colonsigmoideSr. Editor: Independientemente de la etiolo-gía, microorganismo causante y estructurasafectadas, las infecciones por gangrena gaseo-sa se caracterizan por progresión rápida, altastasas de mortalidad y la necesidad de diagnós-tico y tratamiento tempranos. Si bien la gan-grena gaseosa secundaria a enfermedad y ci-rugía gastrointestinal1-9 es bien conocida, lagangrena gaseosa de muslo debida a perfora-ción cólica es una rara entidad7,9,10, no habién-dose descrito previamente casos secundariosa enfermedad de Crohn. Presentamos un casode enfermedad de Crohn de colon sigmoideperforado a pared pélvica, cuyo síntoma inicialfue gangrena gaseosa de muslo izquierdo de-bido al sinergismo de bacilos anaerobios noclostridiales y flora aerobia.

Mujer de 72 años de edad con antecedentes de car-diopatía valvular de origen reumático, corea de Sy-denham, en tratamiento con dicumarina y esteroidespor enfermedad de Crohn del colon sigmoide, ingre-sada en el Departamento de Medicina Interna paraestudio de una masa palpable en la fosa ilíaca iz-quierda. Al cuarto día de estancia refirió dolor en laraíz del muslo izquierdo, que se agravó en días pos-teriores, apareciendo oliguria e hipotensión sin fiebre.La raíz de la extremidad inferior izquierda presentabaedema, aumento de diámetro, dolor intenso y crepi-tación a la palpación, sospechándose gangrena ga-seosa secundaria a perforación cubierta de sigma.Los datos de la analítica fueron: leucocitos, 35 × 109/l(93% de neutrófilos); hemoglobina, 94 g/l; actividadde protrombina, 5%; TTPA, 52,2 U; INR, 17,60. Latomografía computarizada (TC) objetivaba la paredirregular del colon sigmoide y una burbuja de airefuera de la luz intestinal próxima al músculo íleo-psoas, gas que afectaba al músculo sartorio y diseca-ba las fascias musculares del cuádriceps. Tras rever-tir la coagulación con 360 K.U.I. de factor VIIa, sepracticó laparotomía. El colon sigmoide estaba perfo-rado a la pared ilíaca. Se practicó resección de sigmasegún técnica de Hartmann. Seguidamente se reali-zaron extirpación del sartorio por mionecrosis, fascio-tomías del cuádriceps y amplio drenaje del tejido ce-lular. La tinción de Gram evidenció: flora mixta ygrampositiva, probablemente anaerobios; el cultivoposterior: Klebsiella pneumoniae, Citrobacter freun-dii, Streptococcus intermedius y Bacteroides distaso-nis. Anatomía patológica: enfermedad de Crohn delcolon sigmoide con perforación; mionecrosis y fasci-tis del músculo sartorio. La paciente fue remitida alhospital de Valdecilla para tratamiento con oxígenohiperbárico que no se llegó a realizar por inestabili-dad hemodinámica y no progresión local de la infec-ción. Veintidós días después de la operación, se apli-có un injerto mallado de piel. Al cabo de 13 días fuedada de alta.

La gangrena gaseosa de origen intestinal se hadescrito como una complicación de la cirugíagastrointestinal1-4, en relación con malignidade inmunodepresión1-3,5-8 y secundaria a perfo-ración del tracto gastrointestinal7,9,10. Indepen-dientemente del origen, una disrupción de lapared intestinal (ulceración, isquemia, infiltra-ción leucémica, perforación, etc.) es el puntode partida en todos los casos. Edwards y Eck-hauser10 hicieron una clara descripción anató-mica del retroperitoneo, necesaria para enten-der la patogenia del enfisema subcutáneo delmuslo, secundario a perforación apendicular,y aplicable a los enfisemas del muslo secun-darios a perforación del colon. La descripciónclínica de los casos de gangrena gaseosa del

muslo secundarios a perforación colorrectal yel aquí descrito es similar7,9,10. El diagnósticodiferencial debe hacerse con la gangrena ga-seosa de muslo por Clostridium septicum. Es-tos casos se caracterizan por diagnóstico pre-vio de malignidad hematológica o cáncercolorrectal (cuando está establecido) o trata-miento inmunodepresor1-3,6-8.Un diagnóstico temprano y el tratamiento qui-rúrgico agresivos son fundamentales. En pa-cientes con procesos inflamatorios del colonsigmoide, la aparición de molestias en la caderay/o raíz del muslo debe alertar sobre la existen-cia de perforación intestinal al retroperitoneo.

Juan J. Arenal, María J. Velascoa, José M. Piqueras y Fernando Simal

Departamentos de Cirugía y aRadiología. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid.

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Esclerosis múltiple y colitis ulcerosa:¿asociación casual o causal?Sr. Editor: La esclerosis múltiple y la enferme-dad crónica inflamatoria intestinal (EICI) sonprocesos de etiología desconocida y patogeniaautoinmune que tienen susceptibilidad genéti-ca. Existen pocos casos descritos de asocia-ción individual de ambas en la bibliografía pre-via, que hemos revisado a través de Interneten la National Library de EE.UU. hasta no-viembre de 2001. Las palabras clave em-pleadas en la búsqueda fueron multiple scle-rosis, bowel inflammatory disease, ulcerativecolitis y Crohn disease.

En enero de 2000 ingresó en nuestro servicio unamujer de 38 años, sin antecedentes familiares de interés, diagnosticada de colon irritable en 1996 y posteriormente de colitis ulcerosa en 1997, por pre-sentar recidiva de esta última. La colonoscopia prac-ticada en 1997 objetivó afección difusa del colon,siendo la anatomía patológica demostrativa: abscesoscrípticos y desaparición focal de glándulas. En enero

de 1998 requirió nuevo ingreso por falta de controlde la enfermedad, iniciándose tratamiento con aza-tioprina. Ha necesitado de forma prácticamente con-tinua tratamiento con glucocorticoides, además demesalazina. En diciembre de 1998 se suspendió eltratamiento con azatioprina por toxicidad hepática.En el verano de 1995 tuvo un episodio de pérdida deagudeza visual que recuperó prácticamente por com-pleto en dos o tres semanas, sugestivo de neuritis óp-tica izquierda. Los potenciales evocados visuales evi-denciaron aumento de latencia en ambos nerviosópticos, y la resonancia magnética (RM) cerebral,múltiples imágenes hiperintensas en sustancia blan-ca supra e infratentorial, indicativas de esclerosismúltiple. El estudio inmunológico, que incluyó anti-cuerpos anti-ADN, antinucleares, anticitoplasma delneutrófilo (ANCA) y antihistonas, fue negativo. Desde1995 la enferma ha presentado disminución de laagudeza visual del ojo izquierdo en relación con ejer-cicio y calor, fenómenos paroxísticos sensitivos en lasmanos al tocar objetos, y de forma lentamente pro-gresiva diferentes síntomas motores, trastornos delequilibrio, dificultad en la fijación de la mirada y fati-ga crónica. En la exploración neurológica en 1995destacaba nistagmo en la mirada derecha, leve nis-tagmo horizontal izquierdo; el resto de pares cranea-les eran normales así como el sistema motor, la sen-sibilidad, la coordinación y la marcha. En los añossiguientes desarrolló oftalmoplejía internuclear bilate-ral residual, hiperreflexia en miembros inferiores y re-flejo cutáneo plantar indiferente izquierdo, sin que seobjetivaran claros brotes de la enfermedad. Durantesu último ingreso por reagudización de la colitis ulce-rosa, presentaba habla escandida, abolición de refle-jos abdominales, ataxia troncal, debilidad en losmiembros inferiores (fuerza 4/5) y reflejo cutáneoplantar extensor izquierdo. En definitiva, presentabauna puntuación de 3 en la escala EDSS. Repetida laRM en febrero de 2000, demostró evolución radioló-gica de las lesiones hiperintensas con afección de lasustancia blanca supra e infratentorial, cerebelo ymédula espinal.

La presencia de esclerosis múltiple y EICI enuna serie de pacientes se describió en 1982por primera vez1. Desde entonces la mayorparte de los casos descritos lo han sido de for-ma aislada. En aquella primera descripción,sobre un total de 2.261 pacientes diagnostica-dos de colitis ulcerosa, diez tenían además es-clerosis múltiple, siendo la prevalencia de éstaen enfermos de colitis ulcerosa distante de loque cabría esperar por el azar (434/105). Entres la esclerosis múltiple fue diagnosticadaantes, como en el caso que nos ocupa.Asimismo se ha descrito asociación familiarentre estas enfermedades. En Alberta del Sur(Canadá) se ha encontrado mayor incidenciade EICI en familiares de enfermos con esclero-sis múltiple2. En la Columbia Británica (Cana-dá), 27 familiares en primer grado de enfer-mos con esclerosis múltiple presentaban EICI,siendo más frecuente la colitis ulcerosa3.En Francia, en una serie de 832 pacientes4

diagnosticados de enfermedad inflamatoria in-testinal, cuatro tenían también esclerosis múl-tiple (0,5%), 10 veces superior a lo esperable.Recientemente se han publicado dos series enOlmsted County (Minesota) de 32 y 4 enfer-mos. Los pacientes presentaban predominiode colitis ulcerosa con afección difusa y sinto-matología neurológica leve-moderada5. En Es-paña, la prevalencia de esclerosis múltipleestá comprendida entre 5,6 y 65 casos por100.000 habitantes, mientras que la de EICIpodría rondar los 15 casos por 100.000 habi-tantes (13-16/100.000 para la enfermedad deCrohn, 10-14/100.000 para la colitis ulcerosa),aunque en la EICI no hay datos de todo elpaís, sino estudios regionales. Por tanto, loscasos que cabría esperar de coincidencia deambas enfermedades se situarían en torno a0,1-1 por 10 millones de habitantes.

Med Clin (Barc) 2002;118(10):397 397

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