1

Fármacos utilizados en el carro de paro Ester Aguila,Fabiana Leon, Karen Perez,Mario Muñoz

Hector Becerra, Yazmin Droguett

Farmacología

Docente : Iván Bravo

27 noviembre 2017

2

Índice

1. Introducción pág 3-4 2. Antiarrítmicos Pág 5-9

2.1 terapeutica farmacologica

2.3 adenosina

2.4 amiodorana

2.5 lidocaina

2.6 atropina

3. Antianginosos pág 9-11

3.1 propranolol

3.2 nitroglicerina

4. M.O.N.A pág 11-13

4.1 oxígeno

4.2 nitroglicerina

4.3 aspirina

4.4 morfina

5. Convulsiones pág 14-15

5.1 terapeutica farmacologica

6. Shock anafiláctico pág 15-18

6.1 terapeutica farmacologica

7. Hipoglucemia pág 19

8. Otros fármacos utilizados en carro de paro pag 20-23

9. Conclusión pág 24

10. Referencias bibliográficas pág 25

3

Introducción

La farmacología es la ciencia que estudia la composición, las propiedades y la acción terapéutica de los tipos de medicamentos.

En este caso hablaremos de la farmacología en Urgencias en adultos y su amplia variedad de medicamentos, como se tratan ciertas patologías más frecuentes que se presentan en una atención de urgencia.

Existen ciertos criterios de clasificación según nivel de complejidad, y centros donde se atenderá también clasificado según el tipo de urgencia que se presente, en cuanto a centros de atención enfocados en el contexto de urgencia podemos encontrar;

● Servicio de Atención Primaria en Urgencias (SAPU) nivel básico en atención de urgencias.

● Nivel Primario (menor complejidad) nivel bajo en atención de urgencias pero de mayor cobertura

● Nivel Secundario (mediana complejidad) No resuelve por excelencia urgencias, solo tratamiento de resolución derivada por nivel primario

● Nivel Terciario (media alta complejidad) Dedicado a atención más cerrada “hospitalización”.

● Nivel Cuaternario (alta complejidad) Dedicado a atención intensiva de alta complejidad.

Si contextualizamos los niveles de atención, las urgencias son resueltas entre la atención primaria y el nivel primario de atención, pero cada uno cuenta con ciertas exigencias para resolver urgencias médicas que se presente.

Según criterio de atención se esquematiza según su grado de urgencia y nivel de complejidad así mismo cada recinto posee una clasificación según gravedad de urgencia que es llamado TRIAGE

4

Si de medicamentos hablamos, podemos encontrar una variedad inmensa de fármacos y lo mismo si hablamos de urgencias que se tratan en un servicio que atiende urgencias, nos enfocaremos en lo más frecuente que sucede y se atiende en un servicio de urgencia que son los farmacos “DEL CARRO DE PARO” y las atenciones más habituales que se atienden en un servicio de urgencia, podemos encontrar; las arritmias, fibrilación ventricular, Infarto Agudo al Miocardio y convulsiones.

El carro de paro y de emergencias vitales es una unidad constituida por un mueble, que se puede desplazar, con espacio suficiente para colocar un monitor desfibrilador portátil. Contiene gavetas de depósitos múltiples para fármacos y un espacio más para guardar accesorios. Según el MINSAL este sería un carro de paro adecuado y la distribución de sus compartimentos

1. CAJÓN: Medicamentos (que luego nombraremos) 2. CAJÓN : Material para inyectables 3. CAJÓN: Vía aérea Cánulas, laringoscopio, guantes, guía

metálica, bolsas para reanimación, catéter para oxígeno, 4. CAJON: Soluciones endovenosas

● Tabla de Reanimación ● Soporte para colgar bolsa de suero o soluciones ● Balón de O2 ● Motor de Aspiración ● Monitor/desfibrilador

A continuación hablaremos con profundidad sobre fármacos utilizados en el servicio de urgencias, contextualizándonos en el carro de paro, daremos a conocer la farmacocinética, la fármaco dinamia, su administración, dosis, etc.

5

Antiarrítmicos

Los fármacos antiarrítmicos forman un grupo muy heterogéneo de sustancias que se caracterizan por suprimir o prevenir las alteraciones del ritmo cardíaco y existen muchos tipos de éstas. Durante una arritmia, el corazón puede latir demasiado lento, demasiado rápido o dejar de latir. Cuando el corazón desarrolla una arritmia donde este deja de latir, se produce un paro cardíaco súbito,La causa más frecuente del paro cardíaco es una arritmia denominada fibrilación ventricular, cuando impulsos eléctricos rápidos y erráticos hacen que los ventrículos se agiten con pulsaciones ineficaces, en lugar de bombear sangre. entre otras causas.Los siguientes fármacos son los utilizados en atención primaria en la estabilización de un pacientes con crisis te arritmias para posteriormente ser derivado a un centro de atención terciario por su complejidad.

Terapeutica Farmacologica

Adenosina Mec de acción : Agonista de los receptores alfa 1 cardíacos, la adenosina deprime la actividad del nodo sinusal y del nodo AV(auriculo-ventricular).En taquicardia paroxística supraventricular(TSVP).La Adenosina es eficaz para acabar con estas arritmias si las arritmias no se deben a una reentrada que involucre al nodo AV o al nodo Sinusal (flutter auricular, fibrilación auricular, taquicardias auriculares o ventriculares). Farmacocinética La Adenosina produce una respuesta farmacológica de corta duración porque es rápidamente metabolizada por degradación enzimática en la sangre y en tejidos periféricos. La Vida Media de la Adenosina es <5 segundos Dosis : La Dosis Inicial recomendada es un bolo rápido de 6 mg. en 1-3 segundos. Esta dosis debería ser seguida de una inyección de 20 mL de suero fisiológico. Si no se observa respuesta al cabo de 1-2 minutos, debe administrarse una segunda dosis de 12 mg. de la misma forma. Reacciones adversas: Rubor,disnea,dolor torácico,mareos,sensación de hormigueo en los brazos, entumecimiento.A causa de la Vida Media corta de la Adenosina, la TSVP puede recurrir; La repetición del episodio puede ser tratada con dosis adicionales de adenosina o con un bloqueante de los canales del calcio. Con la adenosina es más probable que se produzca una hipotensión persistente si no termina la arritmia.

6

. Interacción : La digoxina y el verapamil se ha asociado raras veces con fibrilación ventricular cuando se combina con adenosina,la Teofilina o Metilxantinas relacionadas (Cafeína, Teobromina), bloquean el receptor responsable de los efectos electrofisiológicos y hemodinámicos de la Adenosina. El Dipiridamol bloquea la recaptación de Adenosina y potencia sus efectos. Indicación: La Adenosina sólo debería usarse en caso de sospecha fundada de arritmias de origen supraventricular Amiodarona Mec acción :Inhibe de forma no competitiva a los receptores alfa y beta-adrenérgicos, tiene efectos sobre los canales del Sodio, Potasio y Calcio.es consederado un antiarritmico de clase III.La amiodarona actua directamente sobre el miocardio retardando la repolarización y aumentando la duración del potencial de acción. El retraso de la repolarización de debe a la inhibición de los flujos de potasio que tiene lugar las fases 2 y 3 del potencial de acción, lo que se traduce en un aumento del periodo refractario efectivo en todos tejidos cardiacos (aurículas,ventrículos,nodo A-V, haz de his, cel de purkinje etc…) Farmacocinética : La absorción de la amiodarona es extremadamente lenta, y la biodisponibilidad es baja y variable. La droga se une completamente a las proteínas del plasma y tiene un gran volumen de distribución. La amiodarona se metaboliza en el hígado. El aclaramiento es bajo y se estima una vida media de eliminación de 30-60 días Dosis : Se administran 150 mg. de Amiodarona durante 10 minutos, seguidos de una perfusión de 1 mg./minuto durante 6 horas; y luego 0.5 mg./minuto. Se pueden repetir dosis de 150 mg. tantas veces como se precise para arritmias recurrentes o persistentes, hasta alcanzar una dosis máxima de 2 gr.En paro cardíaco debido a FV(fibrilación ventricular ) o TV (taquicardia ventricular) Sin Pulso, la Amiodarona se administra inicialmente en una infusión rápida de 300 mg. diluidos en 20 a 30 mL de suero fisiológico o Dextrosa. Reacciones adversas : hipotensión y bradicardia los cuales se pueden prevenir reduciendo la velocidad de perfusión

7

Interacción : La amiodarona incrementa los niveles de otros antiarrítmicos incluyendo la digoxina y procainamida y al aumentarlos puede producir toxicidad. La combinación de beta-bloqueantes y amiodarona puede producir marcada depresión del nodo sinusal y nodo aurículo ventricular manifestándose con bradicardia. La amiodarona puede prolongar el tiempo de protrombina en pacientes con Warfarina. La amiodarona produce elevación de los niveles de ciclosporina que pueden conducir a un aumento de la creatinina. Indicación : La amiodarona es efectiva para una amplia variedad de de arritmias ventriculares y supraventriculares en dosis bajas (100-300 mg por día es efectiva en el control de las taquicardias paroxísticas supraventriculares, fibrilación auricular y flutter auricular. La amiodarona es más ampliamente usada en la taquicardia ventricular recurrente mantenida y/o fibrilación ventricular. Lidocaina Mec acción : La lidocaína es un estabilizador de membrana que actúa incrementando el periodo refractario del miocito, así se produce una disminución de la automaticidad ventricular y ello ayuda a suprimir la actividad ectópica del ventrículo. Por ello es útil en suprimir arritmias asociadas a la despolarización celular (condiciones de isquemia) pero inefectiva en arritmias que suceden en las células normales polarizadas (fibrilación auricular) Farmacocinética : La lidocaína distribuye en dos fases. La primera fase representa la distribución de lidocaína en los tejidos más altamente perfundidos. Durante la segunda fase, más lenta, el fármaco se distribuye en los tejidos adiposo y músculo esquelético. La distribución de la lidocaína es menor en pacientes con insuficiencia cardíaca. El inicio de la acción de dosis intravenosas es inmediata, mientras que el inicio de la acción de una dosis administrada por vía intramuscular es de 5-15 minutos. La duración de acción es de 10-20 minutos con una dosis intravenosa y 60-90 minutos con una dosis intramuscular, aunque esto es altamente dependiente de la función hepática. Dosis: La dosis inicial es en bolo de 100 mg (1-1,5 mg/kg )IV/IO , pudiendo a los 5-10 minutos administrar una dosis adicional de 50 mg y si fuese necesario posteriormente usar una perfusión de la misma, no pasando de una dosis máxima de 3 mg/kg .

8

Reacciones adversas : relacionadas con dosis excesiva Ocasionales: reacciones alérgicas con dificultad respiratoria, prurito, erupción cutánea; en elevadas dosis o por administración intravenosa: depresión cardiovascular, arritmias, convulsiones, visión borrosa, diplopía, náuseas, vómitos, zumbido en los oídos, temblores, ansiedad, nerviosismo, mareos, vértigo, sensación de frialdad, entumecimiento de las extremidades, escozor, picazón, sensibilidad anormal al dolor. Interacción : Anticonvulsivos del grupo hidantoína: el uso simultáneo con lidocaína puede tener efectos aditivos de depresión cardíaca; los anticonvulsivos tipo hidantoína también pueden promover el aumento del metabolismo hepático de la lidocaína y así reducir su concentración intravenosa. Indicación : Arritmias ventriculares, especialmente las que siguen al infarto de miocardio, anestesia general, cardioversión, cateterización y cirugía cardíaca o tras sobredosificación con digoxina o un fármaco simpaticomimético. Atropina Mec de acción : Antagoniza la acción de la acetilcolina en receptores muscarínicos. Por ello bloquea el efecto del nervio vago en el nodo auricular y auriculoventricular, incrementa la frecuencia del nodo sinusal y facilita la conducción del nodo auriculoventricular Farmacocinética : La absorción de atropina es fácil y rápida, tanto a través del tubo digestivo como de la conjuntiva.La absorción a través de la piel es limitada, excepto en la región retroauricular.Tiene una vida media de aproximadamente cuatro horas. a mitad de la dosis del fármaco es metabolizada en hígado. El 50% de la dosis es eliminada sin cambios, por la vía rena Dosis : Arritmia postinfarto: bolo IV: 0,5 mg repetido cada 5 min hasta 2 mg. Asístole: 1 mg IV repetir 5 min si necesidad. Bradicardia: 0,5 mg IV cada 5 min hasta 2 mg. Antídoto de inhibidores de colinesterasa: IV: 2-4 mg, después 2 mg cada 5-10 min hasta desaparición de síntomas muscarínicos o aparición de intoxicación por atropina. Antídoto de organofosforados: IM, IV: 1-2 mg cada 20-30 min hasta desaparición de cianosis, manteniendo tto. hasta consolidación de mejoría.

9

Reacciones adversas :Sequedad de boca, visión borrosa,midriasis, parálisis en la acomodación y fotofobia, aumento de la presión intraocular, sequedad de la piel, bradicardia seguida de taquicardia con palpitaciones y arritmias, estreñimiento, dificultad para la micción y ocasionalmente vómitos. Interacción : Los fármacos con efectos anticolinérgicos (amantidina, antidepresivos tricíclicos, disopiramida, etc.) pueden potenciar la acción y/o toxicidad de este medicamento. Fenilefrina: Posible potenciación de la toxicidad de fenilefrina, con aparición de hipertensión. Metoclopramida: Posible inhibición del efecto procinético de metoclopramida por antagonismo con la atropina, al bloquear ésta la estimulación colinérgica indirecta causada por la metocloramida. Indicación : Enfermedades espásticas del tracto biliar, cólico ureteral o renal. Vejiga neurógena hipertónica. Profilaxis de arritmias inducidas por intervenciones quirúrgicas. Bradicardia sinusal severa, bloqueo A-V tipo I.

Antianginosos Los fármacos antianginoso serán utilizados en los casos de cardiopatías isquémicas;Se denomina así cuando hay un déficit del flujo sanguíneo coronario. La principal manifestación sintomática es la “ angina de pecho” que se caracteriza por un dolor retroesternal y de carácter compresivo que a menudo irradia hacia el hombro izquierdo y a la superficie flexora del brazo izquierdo.Otras consecuencias de la cardiopatía isquémica son : el infarto agudo al miocardio (IAM) , insuficiencia cardiaca ( cuando el corazón no es capaz de bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades corporales ) y la muerte súbita.Los siguientes medicamentos son los más utilizados en el control y estabilización de pacientes para su posterior traslado a un centro de mayor complejidad Propanolol mec de acción : Antagonistas beta-adrenérgico que compite con los neurotransmisores adrenérgicos, bloquea la neuroestimulación simpática en el músculo liso vascular y en el corazón, donde abundan estos receptores. La consecuencia de este bloqueo es una reducción de la frecuencia cardiaca tanto en reposo como durante el ejercicio, así como una disminución de la presión arterial tanto sistólica como diastólica. Por este motivo, el propranolol puede producir una hipotensión ortostática.

10

Farmacocinética :La administración I.V. obtiene una concentración plasmática de gran variabilidad. es muy soluble en lípidos, cruza la barrera hematoencefálica y la placenta. También se distribuye en la leche materna, se metaboliza en el hígado y los metabolitos se excretan a través de la orina. Dosis :I.V de 1 a 3 mg administrados a una velocidad no superior a 1 mg por minuto, repetidos después de dos minutos y si fuera necesario, otra vez después de cuatro horas. Reacciones adversas : Bradicardia sinusal y la hipotensión son raras veces graves y pueden ser eliminadas, si fuera necesario, con atropina intravenosa. broncoespasmo ; insuficiencia cardíaca congestiva (hinchazón de tobillos, pies y/o parte inferior de las piernas; sensación de falta de aire); depresión mental; circulación periférica reducida (manos y pies fríos). Interacciones :Debido a que son posibles efectos aditivos cuando un beta-bloqueante se administra con otros fármacos anti-arrítmicos, se deben extremar las precauciones si el propranolol se administra con glucósidos cardíacos, verapamil, diltiazem u otros fármacos que deprimen la conducción AV. Pueden producirse bloqueos completos. Adicionalmente, el verapamil y el diltiazem pueden reducir el aclaramiento del propranolol Indicación : Está indicado en el control y corrección de arritmias supraventriculares, taquicardias ventriculares, taquiarritmias inducidas por digitálicos y anginas inestables . El propranolol en inyección intravenosa se recomienda sólo en el tratamiento de las arritmias cardíacas que se produzcan mientras el paciente no pueda recibir medicación por vía oral, o cuando se desee un efecto rápido y observable. Nitroglicerina

11

Mec de acción : Dilatador potente del músculo liso vascular. El efecto sobre las venas predomina sobre las arterias, conduciendo a una disminución de la precarga cardiaca. Farmacocinética : Distribución amplia. Unión a proteínas plasmáticas 60 %. Metabolitos 1.3 y 1.2-glicerildinitrato menos potentes pero con vida media superior (40 min vs. 1-3 min de la molécula madre). Excreción urinaria. Dosis : 5 a 30 g/min. Aumentar en 5 a 10 g/min. cada 5 a 10 minutos por bomba de infusión para evitar riesgo de hipotensión. Reacciones Adversas : Cefalea por vasodilatación cerebral, enrojecimiento de la piel, prurito. En raras ocasiones náuseas, vómitos, hipotensión ortostática y taquicardia. Indicación : Hipersensibilidad conocida a la nitroglicerina. Insuficiencia circulatoria aguda asociada a hipotensión, aumento de la presión intracraneana (PIC) e insuficiencia miocárdica obstructiva (pericarditis, estenosis aórtica o mitral).

M.O.N.A

Es una regla nemotécnica para recordar el tratamiento de apoyo integrado por morfina, oxígeno, nitroglicerina y aspirina que se administra a pacientes con SCA (síndrome coronario agudo ) ; sin embargo, los fármacos no se administran en ese orden. MONA se debe administrar en el siguiente orden: • Oxígeno • Nitroglicerina • Aspirina • Morfina

Oxigeno

Mecanismo de acción: Puede limitar la lesión miocárdica isquémica al disminuir la elevación del segmento ST. Se desconoce su efecto sobre la morbilidad y mortalidad en el infarto agudo.

Farmacocinética. La absorción es vía pulmonar muy rápida: la concentración alveolar está próxima a la concentración inhalada en menos de 5 minutos. Su distribución se hace únicamente disuelto en sangre. La concentración en los

12

tejidos ricamente vascularizados, en particular el cerebro, está próxima a la concentración inhalada, en menos de 5 minutos. No sufre ningún metabolismo y se elimina por vía pulmonar en unos cuantos minutos..

Dosis: Infarto de miocardio complicado (congestión pulmonar evidente, Sao2 <90%): Administrar O2 suplementario a 4 l/min por cánula nasal; ajustar según necesidad. Continuar tratamiento hasta que el paciente se estabilice o se corrija la hipoxemia.

Efectos adversos: Posible toxicidad (especialmente pulmonar y neurológica) tras 6 h de exposición si FiO2 = 100 % o tras 24 h si FiO2 > 70 %; usar el menor tiempo posible y controlar concentraciones de los gases mediante análisis en sangre arterial; control regular en lactantes de la PaO2, no sobrepasar los 100 mm Hg (es decir, 13,3 kPa); riesgo de retinopatías en neonatos

Nitroglicerina

Mec. de acción: Dilata las arterias coronarias (en especial en la región de la rotura de la placa) y el músculo vascular liso en venas, arterias y arteriolas. Reduce el dolor isquémico, pero no reemplaza la analgesia con narcóticos.

Aspirina

Mec. de acción: Inhibe la agregación plaquetaria de tromboxano A2 para reducir la reoclusión coronaria y la recurrencia de eventos después del tratamiento con fibrinolíticos. También es eficaz para la angina inestable.

Farmacocinética: Administrado en forma oral, el ácido acetilsalicílico se absorbe rápida y completamente desde el tracto gastrointestinal. Durante y después de la absorción, el ácido acetilsalicílico se convierte en su principal metabolito activo, el ácido salicílico. Los niveles plasmáticos máximos se alcanzan después de 10 a 20 minutos para el ácido acetilsalicílico, y después de 0.3 a 2 horas para el ácido salicílico respectivamente

Dosis: Administrar entre 160 y 325 mg sin cubierta entérica por vía oral, triturados o masticados (utilizar supositorios si hay náuseas, vómitos o úlcera péptica activa).

13

Efectos adversos: Úlcera péptica activa (utilizar supositorio), Antecedentes de alergia a la aspirina, Alteraciones por sangrado, enfermedad hepática grave

Morfina Mec. de acción: La morfina dilata arterias y venas, lo que redistribuye el volumen sanguíneo y reduce la precarga y poscarga ventriculares y puede disminuir el edema pulmonar. Sus efectos analgésicos disminuyen el dolor en pecho. Reduce los requerimientos de oxígeno.

Farmacocinética : La morfina se metaboliza fundamentalmente en el hígado mediante las enzimas del citocromo P450 2D6, pero también se metaboliza parcialmente en el cerebro y los riñones.La morfina se elimina en por vía urinaria y biliar. El 90% de la dosis administrada se elimina en la orina de 24 horas, mientras que el 7-10% se elimina en las heces.

Dosis: de 2 a 4 mg i.v.; es posible administrar dosis adicionales de 2 a 8 mg i.v. a intervalos de 5 a 15 minutos Contraindicaciones: No utilizar en pacientes con hipotensión o sospecha de hipovolemia, Si aparece hipotensión sin congestión pulmonar, elevar las piernas del paciente y administrar un bolo de 200 a 500 ml de solución fisiológica.

14

Convulsiones

Las crisis convulsivas son un suceso limitado en el tiempo, en el que se producen contracciones musculares a consecuencia de descargas eléctricas anormales en las neuronas cerebrales. “No toda convulsión es epilepsia, ni toda epilepsia se manifiesta por convulsiones"

El diagnóstico recae fundamentalmente en la descripción del episodio, por lo que la recogida de datos debe ser lo más minuciosa posible. Las crisis representan aproximadamente el 1-2% de las urgencias médicas. El 44% de las atendidas en los Servicios de Urgencias suponen la primera crisis que aparece en un sujeto previamente sano.

Enfermedades epilépticas: causas metabólicas, vasculares, traumáticas, infecciones, tóxicos, tumoral anoxia o hipoxia anomalías cromosómicas enfermedades heredo-familiares, fiebre.

Sin embargo en todos los grupos de edad es frecuente no encontrar la causa

Terapéutica Farmacológica

Se estima que aproximadamente un 7% de epilépticos entrará en status. Puede darse daño neuronal a los 30-60 minutos de actividad convulsiva continua.

“Si en medio asistencial la crisis no se limita en 2 a 5 minutos se iniciará el tratamiento farmacológico para inducir su remisión y se seguirá un proceso escalonado.”

Tratamiento farmacológico inicial: Las benzodiacepinas son la primera línea de tratamiento del estado convulsivo. El fármaco más usado y con mayor experiencia en un carro de paro en urgencias es el Diazepam, midazolan y lorazepam..

Diazepam Midazolam y Lorazepam

Crisis parcial o generalizada que se presenta en forma aguda.

Mec.de acción: Facilita la acción inhibitoria del GABA Mediador de la inhibición pre y post sináptica del sistema nervioso central

Farmacocinética: Por vía EV la latencia de este fármaco es de 1-5 min y la duración de su efecto de 15-60 min (tiempo de vida media de 30-60 min). Atraviesa la placenta y se distribuye por la leche materna. Al igual que las otras benzodiacepinas se metaboliza en el hígado y los metabolitos son eliminados con la orina.

15

Dosis: Ampolla de 10 mg, Ampolla rectal de 5 y 10 mg, se administra 10 mg, se espera 5 minutos, si no para la convulsión se puede repetir 3 el ciclo.

Efectos Adversos: Sedación, Depresión respiratoria (vía endovenosa)

Interacciones: No hay

Tratamiento del estado convulsivo refractario: Si, a pesar de la correcta aplicación de las medidas terapéuticas expuestas repitiendo los 3 los ciclos con benzodiacepinas, se determina administrar fenitoina (fármaco anticovusionante,el cual no está en el carro de paro en atención primaria).Ya tomando estas medidas y no para de convulsionar se deriva al centro de atención terciaria en una ambulancia mecanizada.

Shock anafiláctico

Se define la anafilaxia como “una reacción adversa de causa inmunológica desencadenada por el contacto del paciente, previamente sensibilizado, con diferentes agentes externos (medicamentos, alimentos, picaduras de insectos, agentes físicos, hidatidosis, etc.).”

Etiología : Fármacos, alimentos, venenos de himenópteros (Abejas - Avispas - Hormigas), Proteínas humanas, Inmunoterapia con alérgenos, Látex, Quiste hidatídico, Mecanismos inmunológicos no IgE-mediados, Citotóxico, Anafilaxia de causa física, Síndrome crónico de anafilaxia recurrente idiopática.

Síntomas : Eritema, urticaria, edema periorbital, congestión nasal y prurito, enrojecimiento o palidez, cianosis, disnea, Edema de laringe, faringe y lengua, estridor, enfisema agudo, atrapamiento aéreo, vómitos, disfagia, dolor abdominal, Taquicardia, palpitaciones, hipotensión, Ansiedad, convulsiones.

Terapeutica Farmacologica

El comienzo de las reacciones anafilácticas es brusco, aparece a los pocos minutos de la exposición al agente etiológico, siendo la rapidez de los síntomas indicativa de la gravedad de la reacción: a menor tiempo de latencia mayor gravedad; así mismo, un mayor tiempo de evolución es indicativo de mejor pronóstico.

Antes de desarrollar las pautas de tratamiento se debe recordar que el fármaco de elección en casos de anafilaxia es la Adrenalina esta sustancia es un agonista

16

adrenérgico de acción beta (predominantemente) y alfa; tiene acción vasopresora y es un antagonista farmacológico de los efectos de los mediadores químicos sobre el músculo liso, los vasos sanguíneos y otros tejidos. Como antihistamínico se tiene que mencionar la clorfenamina que no va en el carro de paro pero constituye un tratamiento adyuvante útil administrada tras la inyección de epinefrina o adrenalina

El tratamiento farmacológico en shock anafiláctico que se tiene en atención primaria en un carro de paro va ser:

Adrenalina o Epinefrina

Fármaco de primera elección para controlar en shock anafiláctico, conjuntamente de la administración de líquidos cloruro de sodio, ringar lactato. El retorno de la presión arterial a la normalidad o la elevación de la presión venosa central serán datos en los que se basará el tratamiento.

Mec. de acción: Agonista adrenérgico de acción beta(predominantemente) y alfa

Farmacocinética: Tiene mala biodisponibilidad oral pero su absorción SC e IM es muy buena (es preferible la vía SC). Tiene una latencia variable luego de la administración IM. Por vía inhalatoria, sus efectos se limitan al tracto respiratorio (latencia 1-5 min, duración de 1-3 hs). No atraviesa la barrera hematoencefálica pero pasa la placenta y además se distribuye por la leche materna. Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal.

Dosis: 0,3-0,5 mg SC o IM, La dosis única máxima es de 1 mg.

Interacciones: Se debe evitar la administración de epinefrina con otros simpaticomiméticos ya que puede producir efectos farmacodinámicos aditivos, algunos los cuales que puede ser indeseables. También junto con la cocaína puede inhibir la recaptación de catecolaminas por los nervios presinápticos, el uso concomitante de cocaína y la epinefrina debe evitarse siempre que sea posible Efectos adversos: La administración sistémica de epinefrina puede conducir a la estimulación generalizada del SNC que se manifiesta como miedo, ansiedad, nerviosismo, insomnio, nerviosismo, agitación psicomotora, deterioro de la memoria, dolor de cabeza y desorientación. Dopamina Neurotransmisor que está presente en diversas áreas del cerebro y que es especialmente importante para la función motora del organismo.

17

Mec. de acción: La dopamina es un agonista de los receptores beta-1-adrenérgicos, con efectos estimulantes beta-2 y alfa-1, aunque menores Farmacocinética: Administración por infusión I.V contínua. Inicio de la acción a los 5 min y duración < a 10 min. Vida media plasmática 2 min. Distribución amplia por todos los tejidos. No atraviesa la barrera hematoencefálica. Metabolización hepática, renal y plasmática por la monoamino oxidasa y por la catecol-O-metiltransferasa. El 15% se metaboliza a noradrenalina en las terminaciones nerviosas adrenérgicas. Excreción urinaria.

Dosis: A veces puede ser necesario el empleo de dopamina en perfusión intravenosa a dosis de 0.3-1.2 mg/Kg/h (diluir 200 mg de dopamina en 500 ml de suero glucosado al 5%) u otros agentes vasopresores, si solo con la infusión de líquidos no podemos mantener la presión arterial.

Efectos Adversos: La contracciones ventriculares prematuras (PVC) probablemente ocurren como efecto secundario al efecto estimulante de la dopamina en el sistema de conducción del corazón,taquicardias sinusal, cronotrópico, proarritmias, náuseas/vómitos, parestesias, disnea.

Interacciones: Al interactuar con los anestésicos inhalados tales como halotano y ciclopropano, lo que resulta en el desarrollo de arritmias ventriculares. Los beta-bloqueantes son opuestos farmacológicos de la dobutamina y contrarrestan los efectos cardíacos beta-1 beneficiosos de esta, resultando en un predominio de actividad de alfa-adrenérgica y un aumento de la resistencia periférica. Aminofilina

Si existe broncoespasmo, a pesar de la adrenalina, se pueden usar los betaadrenérgicos nebulizados y/o la perfusión de aminoflina i.v. como broncodilatador.

Mec. de acción: Libera in vivo teofilina, la cual es la forma activa. La teofilina relaja directamente los músculos lisos de los bronquios y de los vasos sanguíneos pulmonares, aliviando el broncospasmo y aumentando las velocidades de flujo y la capacidad vital.

Farmacocinética: Absorción vía intravenosa. Se distribuye en todos los líquidos extracelulares como Teofilina. Su concentración en plasma para respuesta óptima es 10-20mg/L atraviesa la placenta, se excreta en leche materna. Metabolismo hepático. Excreción renal.

18

Dosis:Broncodilatador, ataque agudo, 5 a 6mg/kg. Mantenimiento: 4mg/kg cada 6 horas. Pacientes de edad avanzada: 2mg/kg cada 8 horas. En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva o insuficiencia hepática, la dosificación no debe sobrepasar 400mg/día. Terapéutica crónica: 6mg a 8mg/kg, divididos en 3 a 4 tomas con intervalos de 6 a 8 horas.

Interacciones: El uso simultáneo de la forma parenteral con corticoides puede originar hipernatremia. Dosis altas de alopurinol pueden aumentar las concentraciones séricas de teofilina y el uso de anestésicos orgánicos por inhalación (halotano) puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas.

Efectos Adversos: Puede producir urticaria o dermatitis exfoliativa. Las dosis terapéuticas de xantinas inducen el reflujo gastroesofágico durante el sueño, lo que aumenta la posibilidad de aspiración, y agravan el broncospasmo; los más sensibles a este efecto son los niños menores de 2 años y los pacientes ancianos debilitados. Hidrocortisona Los corticoides no son eficaces en la etapa inicial, pues son de efecto más tardío, pero deben administrarse para prevenir reacciones tardías Mec. de acción: El mecanismo de acción de los esteroides se basa en la   interacción de éstos con unos receptores citoplasmáticos intracelulares específicos. Una vez formado el complejo receptor-glucocorticoide, éste penetra en el núcleo, donde interactúa con secuencias específicas de ADN, que estimulan o reprimen la trascripción génica de ARNm específicos que codifican la síntesis de determinadas proteínas en los órganos diana, que, en última instancia, son las auténticas responsables de la acción del corticoide.

Farmacocinética: Por V.O absorción rápida. Efecto pico se alcanza en 4-6 h. El inicio y la duración de la acción dependen del tipo de inyección (IM). Vida media 8-12 h. Atraviesa la placenta y se encuentra en la leche materna. Metabolización hepática y excreción urinaria.

Dosis: Bolo IV directo en 30seg -Perfusión IV 100ml SF o GS5%en 30min

Interacciones: No relevantes en el tratamiento de urgencia, pero para las contraindicaciones relativas al uso prolongado. Efectos Adversos: No relevantes en el tratamiento de urgencia, pero para las contraindicaciones relativas al uso prolongado.

19

Hipoglucemia

Como lo implica el término, el azúcar baja en sangre, o la hipoglucemia, ocurre cuando el cerebro y el cuerpo no están recibiendo suficiente azúcar. Para la mayoría de la gente cuya azúcar se mantiene en el rango cerca de lo normal, menos de 70 mg/dl puede considerarse un nivel bajo o hipoglucémico. Glucosa al 30% Tratamiento de la deshidratación hipertónica, Tratamiento de la hipoglucemia,

Proporcionar una fuente de carbohidratos durante la alimentación parenteral. Mec. de acción: Tiene la propiedad de disminuir el catabolismo proteico, por lo que el balance nitrogenado se mantiene con un aporte menor de proteínas. La falta de carbono utilizable y un contenido bajo de glucógeno hepático conlleva el uso de grasa como fuente de energía predominante y se forman cuerpo cetónica en exceso, lo que implica la aparición de cetosis que se puede eliminar con la administración de glucosa y/o otros carbohidratos. Farmacocinética: Es distribuida primero en el espacio intravascular y después es llevada al espacio intracelular,se metaboliza en el hígado y En condiciones fisiológicas la glucosa no se excreta por vía renal sino que es totalmente reabsorbida, aunque en determinados cuadros patológicos o como consecuencia de una infusión excesiva que sobrepase la capacidad de reabsorción tubular, la glucosa se excreta por el riñón. Dosis: Solución inyectable IV recomendada es de 1,5-3,0 g/kg/día o 0,5 g/kg/h Estrictamente por vía intravenosa periférica lenta. Efectos adversos: Hiperglucemia, Alteraciones del equilibrio hídrico (hipervolemia), Alteraciones electrolíticas (hipocaliemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia).

20

Otro fármacos utilizados en carro de paro

Sulfato de magnesio Mec.de acción : Actúa como cofactor fisiológico en la bomba sodio-potasio de la membrana de las células musculares. Deprime el SNC al inhibir la liberación de acetilcolina y bloquear la transmisión neuromuscular periférica. Deprime la musculatura lisa, esquelética y cardíaca. Posee además un suave efecto diurético y vasodilatador. Ayuda a la replección del potasio intracelular al mejorar el funcionamiento de la bomba Na-K, participando este proceso en el control de las arrítmias inducidas por digital. Farmacocinética La concentración de magnesio sérico normal es de 1.5-2.2 mEq/l. Tras su administración EV, el inicio de su acción es inmediato, siendo efectivo durante 30 minutos. Tras su administración IM, el inicio de su acción ocurre en 1 hora, y dura unas 4 horas. La concentración terapéutica para tratamiento de las convulsiones oscila entre 2.5-5 mEq/l. Excreción urinaria. Dosis: Convulsiones: 4 gr diluidos en 250 ml de SG 5%, a pasar a un ritmo que no exceda los 3 ml/min, seguir con 1-5 gr intramusculares cada 4-6 horas, ó infusión endovenosa continua de 1-2 gr/hora. Anti arrítmico (Taquicardia paroxística /taquicardia ventricular/fibrilación ventricular): 2-6 gr (16-48 mEq) diluidos en 100 ml de SG5% a pasar en varios minutos Efectos Adversos: Náuseas, vómitos, debilidad, flushing. prolongación de los intervalos PR, QRS y QT. 7-10 Hipotensión, depresión respiratoria, arrítmias. Interacción: Potencia la acción de otros depresores del SNC, y de agentes bloqueantes neuromusculares. Incompatible en solución con: alcohol, alcalinos, anfotericina B, arsenatos, sales de calcio y fósforo, clorpromazina, ciprofloxacino, clindamicina, ciclosporina, dobutamina, hidrocortisona, intralipid, polimixina B, fitonadiona, salicilatos, tobramicina. Indicación: Hipomagnesemia, Estados convulsivos, especialmente en eclampsia, Antiarrítmico, control de la hipertensión, encefalopatía, en: broncoespasmo, taquicardia supraventricular y fibrilación auricular instauración reciente.

Cloruro de sodio

Mec. de acción: Controla la distribución de agua en el organismo y mantiene el equilibrio de líquidos en el cuerpo. Es el principal catión del líquido extracelular,

21

que controla la distribución del agua, balance electrolítico y presión osmótica de los fluidos corporales.

Farmacocinética: el sodio se elimina por vía renal pero la reabsorción es extensiva. Pequeñas cantidades de sodio se pierden por el sudor y las heces.

Dosis: No exceder 1 mEq de sodio sérico/L/h (24 mEq/L/h). La dosis recomendada es: 1000 a 1500 ml/día, a razón de 60-80 gotas/minuto.

Efectos adversos: Hiperhidratación, hipernatremia, hipercloremia, acidosis metabólica, formación de edemas.

Interacciones: El cloruro de sodio no debe ser administrado conjuntamente con carbonato de litio. También puede interactuar con yoduros y algunos diuréticos.

Indicación: Deshidratación, Hipovolemia, Alcalosis, para inducir diuresis, irrigación de piel y mucosas por vía tópica, fluidificación de secreciones mucosas. Como diluyente de medicamentos para administración parenteral.

Succinicolina:

Mec. de acción: Es un bloqueador neuromuscular despolarizante, por lo que compite con la acetilcolina para ocupar los receptores colinérgicos de la placa motora, ya que la acetilcolina se combinan con estos receptores para producir la despolarización; sin embargo, debido a su elevada afinidad por los receptores colinérgicos y su resistencia a la acetilcolinesterasa produce una despolarización más prolongada que la de la acetilcolina.

Farmacocinética: Su acción comienza de 1 a 2 min después de su administración, después de 30 a 60 s siguientes a su aplicación intravenosa se presenta parálisis flácida, que persiste durante 2 a 6 min .Se metaboliza en plasma, por la pseudocolinesterasa y se hidroliza rápidamente a succinilmonocolina, después con mayor lentitud a ácido succínico y colina. Aproximadamente 10 % se excreta como metabolitos inalterado por la orina. Provoca un discreto aumento en la presión sanguínea y puede producir bradicardia por estimulación vagal.

Dosis: Mantenimiento de la relajación neuromuscular:

● Adultos:Bolos IV: 0,04-0,07 mg/kg según precise, cada 5-10 min. Máximo 150 mg

22

Efectos adversos: bradicardia transitoria acompañada de hipotensión, arritmias cardíacas y paro sinusal corto debido a la estimulación vagal, presión intraocular aumentada, hipersalivación y espasmos musculares, reacciones de hipersensibilidad por liberación de histamina (flushing, rash, broncospasmo y shock), apnea prolongada en pacientes con enzima pseudocolinesterasa atípica o con actividad de colinesterasa reducida.

Interacción : aminoglucósidos, anestésicos locales, sangre anticoagulada con citrato, clindamicina, lidocaína, polimixina, procaína y trimetafán: la actividad bloqueante neuromuscular puede ser aditiva. La liberación de histamina inducida por succinilcolina puede ser aditiva a los efectos inducidos por muchos analgésicos opiáceos, dando lugar a un aumento del riesgo de hipotensión.

Indicación : Inducción de parálisis neuromuscular de corta duración, intubación de secuencia rápida.Reducción de las contracciones musculares asociadas a las convulsiones inducidas por medios farmacológicos o eléctricos

Naloxona

Mec. de acción: Antagonista opiáceo puro derivado de la tebaína. Bloquea todas las acciones de los agonistas opiáceos y de los péptidos opiodes endógenos al unirse a los receptores mu (principalmente), delta y k.

Farmacocinética: El comienzo de la acción es de 1 a 2 min cuando se administra por vía IV y de 2-5 min luego de la administración IM o SC.El metabolismo es hepático, se conjuga con ácido glucurónico. El tiempo de vida media es 30-81 min. La eliminación es renal en forma de metabolitos; alrededor de 70 % de una dosis se excreta en 72 h.

Dosis: Adultos: 100-200 µg (1,5-3 µg/kg) por vía IV.

Efectos adversos: hipotensión, hipertensión, taquicardia y fibrilación ventricular, paro cardíaco, edema pulmonar. Raras: náusea, vómito, tremor, parestesias, hiperventilación, agitación, convulsiones.

Interacciones: medicamentos cardiotóxicos: riesgo elevado de efectos cardiovasculares graves (taquicardia y fibrilación ventricular, edema pulmonar, paro cardíaco), Sangre: aumento (biológico) de cortisol, hormona folículo

23

estimulante (FSH), hormona luteinizante (LH), insulina, prolactina y TSH-RH. Reducción (biológica) de prolactina.

Indicaciones: Reversión parcial o completa de la depresión respiratoria inducida por opiáceos naturales o sintéticos (codeína, difenoxilato, heroína, meperidina, metadona, morfina, dextropropoxifeno, nalbufina, butorfanol, pentazocina, ciclazocina).

Flumazenil

Mec. de acción: Antagonista omega de benzodiazepinas, produce el bloqueo específico por inhibición competitiva de los efectos ejercidos en SNC por sustancias que actúan a través de receptores benzodiazepínicos.

Farmacocinética: El flumazenil se administra por vía intravenosa ya que si se administra oralmente, experimenta un extenso metabolismo de primer paso. El medicamento se introduce rápidamente en el cerebro con un inicio de acción de 1-2 minutos. El metabolismo hepático es responsable del aclaramiento del fármaco. La excreción es aproximadamente el 90-95% renal, principalmente como metabolitos, con 5-10% que aparece en las heces. La excreción es esencialmente completa en 72 horas.

Dosis: Para la recuperación de la toxicidad de las benzodiazepinas en sospecha de sobredosis: Administración intravenosa:

● Inicialmente, 0,2 mg IV. Una dosis adicional de 0,3 mg IV se puede administrar después de 30 segundos si no se logra el nivel deseado de consciencia. Otras dosis de 0,5 mg pueden administrarse a intervalos de 1 minuto hasta un máximo de 3 mg.

Efectos Adversos: Arritmias, convulsiones, mareos, diaforesis, visión borrosa, astenia, xerostomía, disnea.

Interacciones: puede provocar convulsiones y arritmias cardíacas inducidas por medicamentos como los antidepresivos cíclicos. El flumazenil se debe utilizar con precaución en pacientes que reciben nalmefeno. Aunque no se descrito en los seres humanos, tanto nalmefeno y flumazenil han causado convulsiones en animales.

Indicaciones: Reversión parcial o total de la sedación residual o postoperatoria que resulta del uso de las benzodiazepinas. Manejo de sobredosis de benzodiazepinas.

24

Conclusión

El carro de paro nos muestra los diferentes fármacos más utilizados en las urgencias de mayor frecuencia en servicios de atención básicos.

Los fármacos usados en urgencias básicas si bien dimos a conocer medicamentos de un carro de paro básico, no solo es para cubrir la necesidad frente a un paro cardiaco respiratorio, sino también como lo mencionamos urgencias que en los servicios de atención de baja complejidad como un SAPU podemos estabilizar a un paciente y poder derivar ya sea si requiere de alguna atención más intensiva.

Un ejemplo son los fármacos anti arrítmicos, fármacos que ayudan a pacientes que consultan por alguna urgencia de tipo cardiovascular, puede claramente llevar a un paro cardiaco, la atención inmediata de esto es vital. Son fármacos esenciales durante atención de urgencia, un claro ejemplo que nos llama la atención es la atropina, medicamento anticolinérgico que a pesar de su rápida acción tiene efectos adversos graves como la midriasis “Dilatación anormal de la pupila con inmovilidad del iris”.

Otro fármaco que nos llama la atención y es uno de los más utilizados en un carro de paro básico, medio y de alta complejidad es el DIAZEPAM, que comúnmente en la popularidad se conoce como un fármaco para “dormir” pero nos damos cuenta que es el fármaco mayormente utilizado en las urgencias, mayormente para convulsiones.

Como futuros profesionales de la salud, sabemos que tenemos una alta responsabilidad en todo tipo de atención primaria, hospitalización, pero cabe destacar que un conocimiento profundizado en cuanto a urgencias, y aún más de farmacología de este tipo nos engrandece y nos nutre más para un futuro, ya que

25

una urgencia se nos puede presentar en todo tipo de atención que otorgamos, hasta en nuestras vidas diarias.

Referencias bibliográficas

● AUTOR: Rafael Lozano Mérida Médico de Familia Urgencias Hospital

Universitario “Virgen de la Victoria” MALAGA publicado 6 de diciembre de

2013

● Consultoría para la estandarización de procesos de redes asistenciales,

minsal 2015, pág 12-15

● Guía Clínica 2009 Epilepsia en el Adulto, Ministerio de Salud Subsecretaría

de Salud Pública

● ͒http://blog.ciencias-medicas.com

● Portal de información –medicamentos esenciales y productos de salud,un

recurso de la organización mundial de la salud

www.sap.org.ar/docs/congresos/2012/medint/ppt/fustiñana.pdf

● www.fundaciondiabetes.org

● P.R vademecum 10º edicion año 2005 editorial editora ltda.

26