fisiopatologia shock septico
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Fisiopatologia del shock septicoTRANSCRIPT
UCSGFISIOLOGIA PATOLOGICA "B"
DR. ANGEL SEGALE
SHOCK SEPTICO
INTEGRANTES:GABRIEL ADRIAN
MARYURI DELGADOJOYCE GONZALES
CARLOS ORELLANAMIRIAM SOLISJESSICA VELOZ
DEFINICIONES CLÍNICAS DE SEPSIS
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
Posee dos o más de los siguientes signos:1. Temperatura >38ºC o menor de 36ªC2. Frecuencia cardiaca >90/min3. Frecuencia respiratoria mayor de 20/min,
o PaCO2 menor de 32 mmHg4. Recuento leucocítico mayor de 10% de
formas inmaduras (bandas).Sepsis SIRS más evidencia de infección
Sepsis grave
Sepsis más disfunción de órgano, hipotensión, o hipoperfusión (incluso acidosis láctica, oliguria, alteración del estado mental).
Shock séptico Hipotensión más anormalidades por hipoperfusión
EPIDEMIOLOGIA
• La sepsis y sus agravamientos son la primera causa mundial de muerte en las unidades de terapia intensiva no cardiológicas. • Como lo demuestran las estadísticas en Hospital de Especialidades Eugenio Espejo, Quito-Ecuador (2008, 2009 y 2010), la letalidad de la sepsis y del shock séptico llegan a ser bastante elevadas, del 50-70% debido a las nuevas implementaciones terapéuticas que aumentan el riesgo de infección y posible sepsis
ETIOLOGIA
BacteriasHongos
VirusProtozoos
• La causa más frecuente son las bacterias (Gram+)– Neumococo y S. aureus
• Gram -– E. coli– Klebsiella– Pseudomonas
• Hongos– Candida
• Sitio de infección mas común– Vías respiratorias– Vías génitourinarias– Fuentes abdominales (vesícula y cólon)
BACTERIEMIA
GRAM -
SIST. RETICULO ENDOTELIAL+
ENDOTOXINASEXOTOXINAS
COMP ESTRUCTURALPROTEINAS SINTETIZADAS
ESTIMULACION TCD4
ENDOTOXINA (LPS)
CITOQUINAS PRO-INFLAMATORIAS TH1
CITOQUINAS ANTI-INFLAMATORIAS TH2
SEPSIS
SEPSIS SEVERA
SHOCK
MUERTE
ESTIMULO INICAL
EXOGENO
FISIOPATOLOGIA
MEDIADORES EXOGENOS
Endo
toxi
na (L
PS)
Comp estruct de la mem externa de las bact gram –
Activador de la respuesta inflamatoria
Estructuralmente
Hidrofilico (Antigeno O)
Hidrofobico (Lipido A) Responsable de la toxicidad
Se puede unir a varias moleculas de superf Liberacion de mediadores Activan e intensifican la
resp inflamatoria
Activador
Monocitos, Granulocitos, Linfocitos B
Celulas CD14
Cel Endoteliales
Fibroblastos
EXOTOXINA• Sx hipotension y choque
• S. aureus (exotoxina TSST-1)• S. pyogenes (exotoxina A)
• Estimulan del sistema inmunitario• Proliferacion de linfocitos T• Citoquinas
PEPTIDOGLICANO• Compuestos elementales de la pared celular• Inducen fiebre y cambios hemodinamicos
• Menor intensidad
MEDIADORES EXOGENOS
MEDIADORES ENDOGENOS
AT-IIIC-proteina
MEDIADORES ENDOGENOS
Hipotensor- Oxido Nitrico- Prostaciclina
SISTEMA KALICREÍNA-CININAMETABOLITOS DEL AC. ARAQUIDONICO
TNF-alfaLPS: Macrofagos
CITOQUINAS
IL-6, IL-4, IL-10 y la IL-13
• Tejidos efectores– Oxido nítrico– Prostaglandinas– Eicosanoides– FAP
• Cascada inflamatoria se produce por lib de comp endogenos: citoquinas– Fallo multiorganico– Muerte
• Proinflamatorias - Antiinflamatorias
Activa complemento
PulmonRiñonhigado
COMPLICACIONES DEL SHOCK SEPTICO
BAJA DISPONIBILIDAD DE O2
< CANTIDAD DE ENERGIA
CRISIS METABOLICA
SX DISFUNCION MULTIORGANICA
MUERTE
PRIMARIO SECUNDARIO
DISFUNCION TEMPRANA
INJURIA BIEN DEFINIDA
RESPUESTA DEL HUESPED
INFLAMATORIA SISTEMICA (SHOCK SEPTICO)
INCAPACIDAD DE MANTENER LA HOMEOSTASIS
RESPIRATORIO
CARDIOVASCULAR
RENAL
HEPATICO
NEUROLOGICO
HEMATOLOGICO
DISFUNCION LEVE A INSUFICIENCIA
RESPIRATORIO: SDRA
ALT DISPONIBLE DE O2
LESION PULMONAR
TROMBOSIS INTRAVASCULAR
FLUJO REGIONAL IRREGULAR ALT RADIO
V/Q
CITOQUINAS
AUMENTA LA PERMEABILIDAD CAPILAR ALVEOLAR
FILTRADO DE LIQ Y PROTEINAS HACIA EL INTERSTICIO Y ESPACIO
ALVEOLAR
DISMINUYE LA DISTENSIBILIDAD
DIFICULTA LA HEMATOSIS
HIPOXEMIA
FATIGA LOS MUSC RESPIRATORIOS
HIPERCAPNEA
24 A 48H
DISFUNCION CARDIOVASCULAR
OXIDO NITRICO
EDEMAPERMEABILIDAD AUMENTADA
TONO VASCULAR DISMINUIDO
ESTASIS Y OBST MICROCIRCULACION
FLUJO SANG REGIONAL ALT
ALTA SATURACION VENOSA MIXTA
DEPRESION MESOCARDICA DERECHA RESISTENTE A CATECOLAMINAS
FC × PVCPAMDISFUNCION VASCULAR
• Primeras etapas de la sepsis – Caída del flujo sanguíneo renal– Perfusión regional alterada– Aumento de la presión intra-abdominal
• Apoptosis, estrés oxidativo , disfunción mitocondrial ,cambios en respuesta a cascada proinflamatoria
• Endotoxinas– Isquemia precursora de necrosis tubular aguda.
RENAL: IRA
GASTROINTESTINALHEPATICO
GASTROINTESTINAL
• Disminuye la perfusión de la mucosa gastrointestinal • Isquemia, contribuyendo
a la propagación de la lesión que produce el shock
• Redistribución del flujo sanguíneo normal • Ulceras gastrointestinales
Vasoconstriccion
HEPATICO
• Hiperbilirrubinemia • Colestasis• Alteración de la síntesis
de proteínas hepática • Niveles séricos elevados
de proteína C reactiva y alfa-1-antitripsina
Disfuncion hepatica
• Neurológico– Disminución del nivel de conciencia evidenciable con la
Escala de Coma de Glasgow causada por reducción de la presión de perfusión cerebral y microabscesos.
• Hematológicas– Trombocitopenia, que puede resultar en DIC.– Puede observarse también anemia leve acompañada de
leucocitosis. • Inmunológicas– Alt de la hipersensibilidad
• Anómala producción de anticuerpos y regulación anormal de la respuesta linfocitaria.
• Endocrino/metabólico– Hiperglicemia y resistencia a la insulina
DIC: Se da en el 30 a 50%de los pacientes con shock séptico y es mediada por la respuesta inflamatoria que se da en la sepsis por activación del sistema de coagulación con la consiguiente formación de coágulos de fibrina que ocluyen vasos de mediano y pequeño calibre , que contribuye con isquemia e insuficiencia orgánica a la vez que disminuyen las plaquetas y factores de coagulación. Se trata con anticoagulantes,plasma ,plaquetas y antitrombina III.
TRATAMIENTO
Tratamiento de soporte
• Reanimacion Inicial (primeras 6h)• Mantenimiento Posterior
El primer tratamiento que se puede ofrecer al paciente con sepsis con hipoperfusión es la fluidoterapia• Coloides
• Albúmina, almidones, dextranos y gelatinas• Cristaloides
• Menor coste• Al tener menor osmolaridad y mayor volumen de distribución se requieren cantidades
superiores (Edema)• Se recomienda: iniciar con 20-30 mL/kg de cristaloides o 300-500 mL de coloides en 30 min
Cuando la fluidoterapia fracasa en el intento de normalizar la presión arterial y la perfusión orgánica, se debe iniciar
tratamiento con fármacos vasoconstrictores, idealmente a través
de un catéter central.
Si durante la reanimación inicial no se consigue corregir la perfusión global (SvcO2 inferior al 70% o SvO2 menor del 65%) se sugiere el empleo de inótropos• Dobutamina, o la transfusión de hematíes para
conseguir un hematocrito superior al 30%
TRATAMIENTO ETIOLOGICO
El tratamiento antibiótico es
fundamental y tan importante como la reanimación, por lo que ambos deben
realizarse en paralelo
Una posible pauta en caso de sepsis
grave/shock séptico de foco desconocido, origen
comunitario
Si el origen es hospitalario o el
paciente ha recibido tratamiento antibiótico
previamente